La persistencia del conducto arterioso es la falta de cierre del canal que conecta la arteria pulmonar con la aorta después del nacimiento. Afecta a 1 de cada 2500-5000 recién nacidos y causa un exceso de flujo sanguíneo en los pulmones. Puede ser asintomático o causar insuficiencia cardíaca. Se diagnostica con ecocardiograma y su tratamiento incluye medicamentos u oclusión quirúrgica o percutánea mediante dispositivos.

1. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO
Karen Vera Tapia
Carolina C. Pérez Meneses
Omar Vazquez Maria Ameneyro

2. ¿Qué es?
“Percistencia de una
comunicación entre la
aorta decendente y la
arteria pulmonar
después del nacimiento.”

3. EPIDEMIOLOGÍA
Una incidencia de
1:2500 a 1:5000
nacidos vivos.
Es una de las 8
cardiopatías
congénitas más
frecuentes.
Es la 3ª en
importancia
20% niños
prematuros
mayores de 32
semanas
60% niños
menores de 28
semanas

4. Circulación materno-fetal

5. EMBRIOLOGÍA
¿Qué es el conducto
arterioso?
•Es un canal largo que proviene de
la porción distal del 6° arco aórtico
•Conecta el tronco de la arteria
pulmonar, con la aorta
descendente.
•Tiene un diámetro de 10 mm

8. Importancia del conducto arterioso
 En la vida fetal:
 Provee 60% del flujo
 Constituye 85% del flujo que pasa por la aorta descendente
 En px. Con coartación de la aorta y transposición de
grandes vasos:
 Permite la mezcla de sangre
  la saturación de oxigeno
 En px. Con enfermedad vascular pulmonar:
 Funciona como válvula de escape.

9. Factores de riesgo mas
relacionados:
Antecedente
de rubéola
materna
Síndrome de
talidomida
Niños nacidos a
gran altura
Administración
prenatal de
esteroides
Uso de sulfato
de magnesio
Administración
de furosemida
en 1ros días de
vida

10. Anatomía patologica
El tej. Muscular
del conducto,
tiene:
Una capa media
(rico en a.
hialuronico)
Túnica media
pobre en fibras
elásticas
Rica en fibras
musculares
helicoidales

11. ¿De qué depente el cierre del conducto arterioso?
Cierre espontáneo
Resultado del
equilibrio entre el
oxígeno y los factores
neuro-humorales.
La presión elevada de
oxígeno produce el
cierre ductal.

12. Incremento del
oxígeno
Inhibe los canales
de Ca+
dependientes de K
Aumentando el Ca
intracelular
Constricción del
conducto arterioso
Disminución de los
niveles de PGE2 y
PG12
Las fibras
musculares de la
capa media se
contraen.
Isquemia de la
pared interna
Dando cierre
definitivo al DA
Fisiología normal

13. Cierre del conducto arterioso

14. Fisiopatología
 Oxígeno

Prostaglandinas
 Oxido
nítrico
Vasodilatación
Persistencia del
conducto
arterioso

16. Fisiopatología
La comunicación entre
la aorta y la arteria
pulmonar, condiciona
el paso de sangre.
A su vez 
provocando
hipervolemia del
circuito menor
Esto, depende de la
diferencia de
presiones de ambas
cámaras (diámetro)
El  del flujo pulmonar
llega a las cavidades
izq. Y las sobrecargas
volumetricas

17. La cantidad de sangre que
sale de la aorta esta , pero
al fugarse hacia el circuito
pulmonar , a través del
conducto, el flujo sistémico
.

18. •No causa ningún trastorno hemodinámico significativo
(hallazgo)Silente
•Insignificantes cambios hemodinámicos
Conducto
pequeño <3 mm
•Exceso de volumen en VI y AI
•Fibrilación auricular
Conducto
mediano
•Conlleva a sobrecarga diastólica (volumétrica) del VI
• Insuficiencia Cardiaca
•Aumento de presión arterial pulmonar  Edema pulmonar
Conducto
grande >6 mm

19. CUADRO CLÍNICO

20. Manifestaciones clínicas
Dependen de varios
aspectos:
•Tamaño del conducto
•Edad del paciente
•Defectos asociados
•Enfermedad concomitante

21.  En casos en que el corto circuito es grande puede
condicionar:
 Desarrollo de insuficiencia cardíaca con retraso en el
desarrollo
 Diaforesis
 Fatiga al alimentarse
 Taquipnea .

22. Infecciones de vías respiratorias
(congestión pulmonar)
Con conductos pequeños NO hay datos
clínicos (SOPLO)

23. Hipodesarrollo
de peso y
estatura
3ª parte de los
pacientes
En algunos RN
Causa de IC
Sí el conducto
es grande
Dificultad para
alimentarse y
crecer

24. A la exploración física:
Soplo continuo con
refuerzo telesistólico
•En foco pulmonar
(SOPLO DE GIBSON)
•Acompañado de
frémito
•En la región
intraclavicular izq.
Soplo sistólico aórtico
con hiperflujo
•Cuando hay
cortocircuito muy
importante

25. Pulsos arteriales
periféricos = 
de amplitud
Por  PA
diferencial
Por escape a
través del
conducto
 presión
daistolica

26. Cuadro clínico
Silente
•Asintomático
Pequeño
•Asintomático
•Soplo continuo
(grado 1 o 2)
en EII
Mediano
•Intolerancia al
ejercicio
•Disnea al
esfuerzo
•Desviación de
ápex a
izquierda
•Pulsos amplios
•Soplo contínuo
•Gabinete 
sobrecarga de
cavidades
izquierdas (IC
leve)
Grande
•Signos de IC
•Deterioro de
crecimiento
•Soplo continuo
•Pulsos amplios
Acompañado de frémito  en región infraclavicular izq.

27. Hallazgos Clínicos
Sopló sistolico
de eyección
Latido
precordial
hiperdinámico
Hepatomegalia
Episodios de
apnea
Pulsos
periféricos
saltones

28. CIANOSIS Y ACROPAQUIA EN MIEMBROS
INFERIORES

29. COMPLICACIONES

30. IC
A los 3 meses Manifiesta con:
Taquipnea
Edema agudo
pulmonar
Hepatomegalia
Endarterirtis
infecciosa
Poco frecuente
en niños
Infección en
sitios de sutura

31. Enfermedad
vascular
pulmonar
Ha  por
detección
temp.
 morbilidad
por:
Hiperflujo
pulmonar
Cambios en
vasculatura

32. Formación de
aneurisma
Pre o posnatal
Malformación de la
capa íntima
Expresión anómala
de elastina
Complica en:
Tromboembolismo
Parálisis del
laringeo izq.
Obstrucción de A.
pulmonar.
muerte

33. Estudios de laboratorio y gabinete

34. EKG
P anchas, Q pronunciadas, QRS antihorario HVI, T picuda V5 y V6

35. Rx
Cardiomegalia , aumento de riego pulmonar

36. Ecocardiograma
 Modo M
 Agrandamiento AI
 Aumento de dimensión VI
 Doppler
 Pulsátil  Dx de PCA
 Continuo  Flujo que pasa
 Doppler a color
 https://www.yout
ube.com/watch?v
=gdMjRUfePbY

39. Tratamiento

40. Farmacológico
 Uso de inhibidores de Sx de PG (70-90% eficacia)
 Indometacina
 AAS
 Ibuprofeno
 Usado en RN con peso < 1750 g

41. Quirúrgico
 Indicaciones
 Insuficiencia cardiaca incontrolable
 Lactantes pequeños
 Falta de crecimiento adecuado
 Persistencia del shunt tras un año de vida

42. Método
 El CA se expone con
esternotimía media
 Conductos largos y estrechos
 Ligadura triple
 Conductos cortos y anchos
 Sección

44. Amplatzer

45. Dispositivo
percutáneo
de oclusión
transcatéter
Malla de
alambre de
níquel y
titanio
(nitinol)

46. Procedimiento
http://www.youtube.com/watch?v=glAeNQzk1x8

47. Indicaciones
PCA moderado y
grande (mayores
de 3mm)
PCA calcificado

48. Contraindicaciones
Menores de 6kgs
Menor de 6
meses de
edad
Si existen coágulos
sanguíneos en corazón o
vasos en los que se
accede al corazón
Infección

49. Complicaciones
Muerte (0.3%)
Desalojamiento
del dispositivo
(0.3%)
Trombo (0.3)
Obstrucción de
flujo de arteria
pulmonar
(0.3%)
Hematoma
(1.7%)
Arritmia (0.5%)
Endocarditits

50. BIBLIOGRAFÍA
 http://international.amplatzer.com/portals/againtl/uploaded_docs/PatientGuides/
MM00318_AMPLATZER_Duct_Occluder_Patient_Guide_English.pdf
 http://www.facmed.unam.mx/sg/css/GPC/SIDSS-GPC/gpc/docs/IMSS-380-10-
RR.pdf
 http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/36.pdf
 http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeacion/guiasclinicasHIM/G
uas_Cardiologia.pdf
 Braunwald E. Braunwald’s Cardiología. “EL LIBRO” DE MEDICINA
CARDIOVASCULAR. Ed. Marbán. Tomo 3. año 2004.
 Willis. J. Atlas del corazón. Ed. Interamericana. Año 1989.
 Guadalajara J. Cardiología. Editorial Méndez. 5 edición.
 Navarro R. José, et.al. Medicina Cardiovascular. México, DF. Editorial Elseiver.
Año 2012
 Sadler T. Langman: Embriología médica. Editorial panamericana. 11° edición. 2009