1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para la Education Superior
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Santa Ana de Coro – Estado Falcon
Clinica Ginecológica y obstétrica
Santa Ana de Coro, Junio, 2016
Bachilleres:
- Urbina, Olymar
- Palacios, Dulce
- Sánchez, Alietty
- Rodríguez, Jose Luis
RESTRICCION DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
Dra. Xiomara Linares
Gineco-obstetra
2. FASES DE CRECIMIENTO FETAL
1era fase: Concepción – Principio del segundo trimestre. Se
caracteriza por hiperplasia celular.
2da fase: Principio del segundo trimestre – Semana 32. Se
caracteriza por hipertrofia e hiperplasia.
3era fase: Después de la semana 32. Hipertrofia celular
(elemento predominante). Acumulación de grasa.
3. El 95% de la ganancia de peso fetal ocurre durante las
últimas 20 semanas de gestación
FASES DE CRECIMIENTO FETAL
4. Factores que intervienen en el crecimiento apropiado del
feto
Determinantes
Genéticos normales
Parámetros
ambientales
normales
Nutrientes aportados por
la circulación materna a
través de la placenta
Hormonales
Personales
Familiares
Raciales
Sexuales
Hormona del crecimiento
Hormona tiroidea
Insulina
Cortisol
Catecolaminas.
Virus
Fármacos
Productos químicos,
Contaminantes medioambientales
Ciertos tipos de radiación
5. Restricción del Crecimiento intrauterino
HISTORIA
A mediados del siglo XIX, los niños que nacían con un peso inferior a los 2 500 g eran
considerados prematuros
Posteriormente, fue descrito el término de retardo del crecimiento intrauterino como
patología causante del bajo peso fetal, capaz de producir complicaciones diferentes a
las causadas por la prematuridad.
Modernamente, se prefiere el término de
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
porque, el término retardo, preocupa mucho a
los padres por la asociación de esta palabra
con retardo mental.
6. Incidencia 6 a 28 %
Mortalidad perinatal > 5 a 10 veces
Asfixia perinatal alrededor del 40 %
Repercusión neonatal: anoxia, hipoglicemia, policitemia, dificultad de
regulación térmica, propensión a infecciones
Secuelas neurológicas, cardiovasculares y diabetes a largo plazo
EPIDEMIOLOGIA
8. Dr. Juan Aller; Dr. Gustavo Pages. Obstetricia Moderna. 3ra Edición. Mc. Graw Hill. Caracas. 1977.
Peso promedio fetal de acuerdo
con la edad gestacional
11. Restricción
Simétrica
• 30 %
• 18 y 20 semanas de gestación
• Anomalías fetales, exposición a químicos e infecciones intrauterinas
• Reducción de la cabeza y cuerpo
• Alteración de la nutrición y oxigenación fetal
Restricción
Asimétrica
• 80 %
• Finales de segundo o durante el tercer trimestre
• Potencial del crecimiento fetal
• Mejorar el Flujo placentario
• Evaluar el entorno y bienestar fetal, monitoreo, ecosonograma y eco doppler
Restricción
mixta o
combinada
• 5 % a 10 %
• 20 y 28 semanas de gestación
• enfermedades sistémicas maternas
ULTRASONOGRAFIA Y CLINICA EMBRIOFETAL/ALBERTO SOSA OLAVARRIA/2002. / OBSTETRICIA Y MEDICINA MATERNO FETAL/CABERO L Y COLS 2007.
CLASIFICACIÓN
12. TIPO SIMÉTRICO TIPO ASIMÉTRICO
CAUSAS
Intrínseco: Genético y/o hereditario
Extrínsecos: Infección intrauterina,
teratógenos y uso de drogas.
Extrínseco: Insuficiencia placentaria (patología
materna), alteraciones primarias de la placenta y
situaciones en las que existe disminución de O2
FRECUENCIA 33% 55%
COMIENZO TEMPRANO (<28semanas) TERCER TRIMESTRE
(>28 semanas)
ÓRGANOS AFECTADOS
Microcefalia, disminución del tamaño del
cerebro e hígado. Cerebro/Hígado (N)
Peso < longitud
Cerebro normal e Hígado disminuido.
Cerebro/Hígado 6/1
CARACTERÍSTICAS CELULARES Hipoplasia
Tamaño normal
Hipotrofia
Numero normal
CRECIMIENTO PLACENTARIO TAMAÑO NORMAL TAMAÑO DISMINUIDO
ANOMALÍAS FETALES FRECUENTES, MULTIPLES INFRECUENTES
DIAMETRO BIPARIETAL(DBP) DISMINUIDO NORMAL
CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL DISMINUIDO DISMINUIDO
RELACION CC/CA NORMAL 1.0 Mas allá de las 37 semanas (aumentado en el
precoz y normal en el mas tardío)
RELACIÓN FEMUR/ABDOMEN NORMAL AUMENTADO
ÍNDICE PONDERAL NORMAL DISMINUIDO
EVOLUCIÓN NEONATAL Y
CRECIMIENTO POSTNATAL
La evolución neonatal es complicada, mal
pronóstico. El crecimiento Postnatal es pobre.
Evolución neonatal y Crecimiento Postnatal
buenos.
15. Proceso de tipo intrínseco:
Causas genéticas
40%
Peso de la madre al nacer
Sexo fetal femenino
Alteraciones Cromosómicas (2 a 5)%
Anomalías Congénitas:
Anomalías del SNC
Anomalías del aparato digestivo
Anomalías genitourinarias
Anomalías esqueléticas
Anomalías cardiaca
Anomalías del tejido conectivo
Causas del rciu simétricos
16. Proceso de Tipo extrínseco:
Infecciosos
Virales
Citomegalovirus, Herpes zoster, Rubeola,
Herpes simple, HIV.
Bacterianas:
Listeriosis y Tuberculosis.
Espiroquetas: Sifilis
Parasitarias: Toxoplasmosis y malarias
Agentes teratógenos:
Antagonistas del acido fólico
Antiepilépticos
Anticoagulantes Orales
Tetraciclinas
Alcohol
Tabaco
Drogas
17. Es el resultado de una insuficiencia placentaria secundaria a
causas extrínsecas
Hipertensión Arterial
Enfermedades del tejido Conectivo
Anemia
Todo aquel proceso que dificulta una correcta
vascularización de la unidad feto-placentaria
Causas del rciu asimétricos
18. I TRIMESTRE II TRIMESTRE III TRISMETRE
Ambientales:
Rayos x
Fármacos
Drogadicción
Alcoholismo
Fetales:
Infecciones Congénitas
Síndromes Congénitos
Malformaciones congénitas
Ambientales:
Nutrición materna
Factores Socioeconómicos
Placentarios:
Infartos múltiples
Desprendimiento parcial de la placenta
Hemangioma
Ambientales:
Tabaquismo
Maternas:
Enfermedad Vascular
Toxemia
HTA Crónica
Nefropatía
Cardiopatía congénita
Síndrome de hipotensión en decúbito
supino
Diabetes
Anemia
Hemoglobinopatías
Enfermedades debilitantes
21. Mutaciones mitóticas postzigóticas con viabilidad fetal, en célula de los progenitores en las
líneas específicas celulares placentarias o en los embrioblastos .
GENÉTICAMENTE
INMUNOLÓGICAS
Presencia de anticuerpos
antifosfolipidicos
fisiopatología
Supresión o
de los linfocitos T
22. fisiopatología
MITAD DE LA GESTACIÓN
SIMBIOSIS MATERNO-PLACENTARIA
HIPOXEMIA PRENATAL
CRÓNICA
< CATECOLAMINAS
> SUSCEPTIBILIDAD A
VASOPRESORES
23. Placenta < Volumen
Capilares de
vellosidades coriales
Déficit
Placentario
RCIU
FINAL DE LA GESTACIÓN
RCIU
+
HTA
< Flujo
placentario
> Liberacion
Prostanoides
< afinidad receptores
Angiotensina II
Vasculopatía
Decidual
Inflamación Crónica
Placentaria
fisiopatología
27. 1. Glucosa hipertónica: infusión de 4 litros de glucosa al 25% durante 48 horas.
2. Hemodilución hipervolémica: infusión de 500 cc de hidro-xietilstarch al 10% y de 1000 cc de solución
de Ringer lactato diario, por 10 días .
3. Inmunoterapia: inmunoglobulina 400 mg/kg de peso, durante 5 días al mes.
4. Ácido acetilsalicílico: 60 a 100 mg/día .
5. Bloqueadores del calcio: 20 mg TID y la nifedipina, a la dosis de 10 a 20 mg BID.
6. L-carnitina: 50 mg/kg de peso, por VO TID.
Tratamiento farmacológico
