Coagulopatías

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Coagulopatías

  1. 1. COAGULOPATÍAS Seminario 10 Grupo Dra. Daniela Muñoz
  2. 2. • DEFINICIÓN Las coagulopatías constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que cursan con diátesis hemorrágica, y que son producidas por alteraciones de las proteínas plasmáticas de la hemostasia Estos trastornos pueden llevar a que se presente sangrado intenso y prolongado después de una lesión o iniciarse de manera espontánea. Se clasifican en congénitas o hereditarias y adquiridas . Pueden coexisti r ambos tipos en un mismo paciente, como ocurre en la deficiencia hereditaria de un factor asociada a inhibidor circulante de dicho factor tras tratamiento sustitutivo. La deficiencia puede afectar a un factor procoagulante o a un inhibidor natural. Las coagulopatías congénitas, a su vez, pueden ser consecuencia del defecto selectivo de un factor o, más raramente, de una combinación de 2 o más defectos. Finalmente, las alteraciones de la hemostasia pueden ser de tipo cuantitativo o cualitativo (moléculas disfuncionales o variantes).
  3. 3. Coagulopatías___________________________________________________________________Congénitas AdquiridasEnfermedad de von Willebrand Déficit vitamina KHemofilia A y B Enfermedad hepatocelularOtras deficiencias (menos frecuentes): Coagulación intravascular diseminadaFibrinógeno, protrombina AmiloidosisFV, FVII, FX, FXI, FXII, FXIII Anticoagulantes circulantesPrecalicreína, etc. Hiperfibrinolisis primaria Síndrome de von Willebrand
  4. 4. • ETIOLOGÍA Consecuencia enfermedades hepáticas severas. - Hereditarios. Los trastornos hereditarios en la coagulación más comunes son la enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia. - Causados por un efecto secundario de ciertas medicinas. - DéficitdevitaminaK
  5. 5. • ETIOLOGÍA Enfermedad de von Willebrand: Es un trastorno hereditario, autosómico dominante. Déficit o defecto del factor vW que causa mala adhesión plaquetaria, a veces también deficit de factor VIII. Hemofilia A Déficit de factor VIII. ligadaaX-Recesiva, por lo tanto son hombres los afectados, mujeres las portadoras, y el hombre afectado no transmite la condición salvo a sus hijas que serán portadoras. Hemofilia B Déficit de factor IX.ligadaaX-Recesiva Trombocitopenia primaria o idiopática Plaquetas destruidas por el sistema inmune. Enfermedad hepática Déficit de múltiples factores de la coagulación. Hipertensión porta
  6. 6. • PATOFISIOLOGIA HEMOFILIA En la hemofilia está alterada la cascada de la coagulación por la falta de lfactorVIII (hemofiliaA) y factorIX (hemofiliaB), esto lleva a que no se produzca la transformación de la protrombina a trombina y por consiguiente la consolidación del coagulo con la fibrina estabilizada. El diagnóstico se suele realizar en la historia clínica. Se puede sospechar una hemofilia por antecedentes hemorrágicos familiares de presentación exclusiva en varones, por la respuesta exagerada a pequeños traumatismos o manipulaciones quirúrgicas, o por el hallazgo en pruebas de hemostasia sistemáticas, de una prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA), acompañados de tiempo de hemorragia y protrombina normales. El diagnóstico definitivo se establece al comprobar el descenso o la ausencia de la actividad procoagulante del factor VIII plasmático
  7. 7. • PATOFISIOLOGIAENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND Es un trastorno hereditario, autosómico dominante, de una parte del complejo del factor VIII von W, necesario para la función plaquetaria normal. Como consecuencia de este déficit, la enfermedad se manifiesta como una alteración funcional plaquetaria. Es un desorden común de la sangre. El factor vWF participa en dos funciones principales: la hemostasia primaria y la coagulación intrínseca, ya que media la adhesión de las plaquetas al sitio del daño vascular y estabiliza el factor VIII en la circulación. La alteración de estas funciones es expresada por bajos niveles de actividad coagulante del factor VIII en plasma (VIIIc), y por un tiempo de sangrado prolongado.
  8. 8. • PATOFISIOLOGIAPÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)La PTI es una enfermedad relativamente frecuente, en la que seproduce una alteración de plaquetas aislada en individuos sanos.Se manifiesta bajo dos formas: aguda y crónica. La PTI aguda sepresenta con más frecuencia en niños, aunque puede ocurrir acualquier edad.Se caracteriza por un inicio súbito con trombocitopenia, que da lugara hematomas, hemorragias y petequias, pocos días o semanasdespués de una enfermedad vírica.Suele ser un proceso autolimitado, que remite, en general sinsecuelas. La PTI crónica es más frecuente en adultos y su inicio puedeser súbito o insidioso.
  9. 9. EPIDEMIOLOGÍA La hemofilia A afecta a uno de cada 5.000-10.000 varones, mientras que la hemofilia B lo hace en uno de cada 30.000. Así, la hemofilia A representa aproximadamente un 85% de los casos de hemofilia y la hemofilia B se sitúa en torno al 15%. En chile: 42, 40% de las personas con hemofilia presentan hemofilia leve; 34% hemofilia moderada; 23% hemofilia grave En la enfermedad de Von Willebrand la prevalencia es de 1 en 1,000. En mujeres es aproximadamente el doble de la documentada en varones, probablemente debido al potencial único de menorragia entre las mujeres.
  10. 10. •PRONOSTICO En la actualidad, gracias a los modernos tratamientos de concentrados anti hemofílicos de factor VIII y IX y las medidas preventivas, la calidad y expectativa de vida de los pacientes es prácticamente igual que la de los sanos.
  11. 11. • MANIFESTACIONES EN SALUD BUCAL HEMOFILIA: La presentación oral más frecuente son las hemorragias gingivales episódicas, prolongadas, espontáneas o traumáticas. Puede producirse, aunque es poco frecuente, hemartrosis de la articulación temporomandibular. También se pueden encontrar los llamados seudotumores de la hemofilia, que consisten en inflamaciones quísticas progresivas producidas por hemorragias recurrentes, que pueden acompañarse de signos radiológicos de afectación ósea En estudios realizados por Sonbol et al. se evaluó la presencia de placa bacteriana y el índice de caries en pacientes con hemofilia, comparado con un grupo control, y se concluyó que el índice de caries en pacientes con hemofilia es significativa mente menor comparado con niños saludables, al igual que el índice de placa bacteriana, que también fue menor
  12. 12. • MANIFESTACIONES EN SALUD BUCALENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND Las manifestaciones más comunes son las hemorragias orales espontáneas y las hemorragias prolongadas tras extracciones dentales u otras intervenciones quirúrgicas bucales.
  13. 13. • MANIFESTACIONES EN SALUD BUCAL PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA En muchas ocasiones las manifestaciones orales de la trombocitopenia suelen ser el primer signo de la enfermedad y clínicamente se pueden observar como petequias, equimosis o vesículas hemorrágicas de localización variable, principalmente en la lengua, los labios y en la línea oclusal o línea alba, secundarias a pequeños traumatismos. También son frecuentes pequeñas hemorragias tras cepillado, exodoncias de dientes temporales o tratamiento periodontal, así como espontáneas. El diagnóstico es básicamente clínico y de exclusión. Entre los datos de laboratorio sólo se encuentra un trastorno plaquetario.
  14. 14. • MEDIDAS A CONSIDERARHEMOFILIA:Mayor parte de los tratamientos conservadores se pueden realizar sinreposición del factor, aunque se recomienda el uso del dique de goma paraprevenir lesiones de los tejidos blandosTratamiento dental debe ir dirigido a la prevención (enfermedad periodontal,caries)En el caso de realizar tratamientos invasivos, debe considerarse la estabilidady el control de la enfermedad. Es decir, el paciente debe tener su pauta dereposición de factor deficitario, dependiendo del tratamiento a realizar, porlo que es indispensable consultar con el hematólogo. Para prevenir loshematomas en la realización de una radiografía dental, o por el uso deaspiradores, se puede colocar espuma en la punta de la goma o una gasa enlos instrumentos.
  15. 15. • MEDIDAS A CONSIDERARHEMOFILIA:• La hemorragia inicial se puede controlar con presión o medidashemostáticas, como trombina o colágeno fibrilar. La cirugía oral requiere unmanejo especial en colaboración con el hematólogo.• La cirugía oral menor de los casos no complicados y que tengan nivelesestables del factor ausente, puede ser realizada por el dentista o un cirujanooral, con la ayuda y asistencia del hematólogo. Las cirugías mayores enpacientes que tengan inhibidores contra el factorVIII, deben ser realizadas enun centro hospitalario. A demás, hay que realizar estudios complementariosde la coagulación y de los niveles de los factores y niveles de hematíes. Hayque comprobar si el paciente tiene inhibidores del factorVIII, para determinarsi el tratamiento de reposición será admitido.
  16. 16. • MEDIDAS A CONSIDERAR Enfermedad de Von Willebrand La anestesia troncular se debe evitar por la posible formación de hematomas. } En pacientes con enfermedad leve sometidos a tratamiento dental, el uso de ácido ε-aminocaproico (EACA), junto con crioprecipitado, puede reducir la hemorragia preoperatoria. El ácido tranexámico (AMCA), es otro agente antifibrinolítico sistémico; la dosis recomendada en cirugía oral es de 15-25 mg/kg, tres veces al día . Al igual que en la hemofilia, se puede administrar desmopresina (1-deamino-8-D- arginina vasopresina), que es un análogo sintético de la hormona hipofisaria antidiurética vasopresina (1,32). Una sola perfusión intravenosa de DDAVP de 0,3- 0,4 μg/kg, diluida en 50-100 ml de solución salina, induce un rápido aumento (30 min) del nivel plasmático del factor vWF, de 3 a 5 veces por encima del nivel basal. Utilizar siempre medidas hemostaticas locales durante la intervención Trabajar en conjunto con el hematologo
  17. 17. • MEDIDAS A CONSIDERAR PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA  Las hemorragias gingivales espontáneas pueden tratarse generalmente con enjuagues oxidantes, pero pueden requerir transfusiones plaquetarias para detener la hemorragia.  Una buena higiene oral y el tratamiento periodontal conservador ayudan a eliminar la placa y el cálculo que potencian las hemorragias. Para el tratamiento dental son deseables niveles plaquetarios mayores de 50.000/mm3.  El tratamiento de urgencia durante los episodios trombocitopénicos graves consiste en el tratamiento endodóntico, antibiótico y analgésico evitando los AINES que impidan la agregación plaquetaria, de tipo no-salicilato. Las hemorragias postoperatorias se pueden controlar con colágeno microfibrilar  Utilizar medidas hemostaticas locales y sitemicas de ser necesario en tratamientos invasivos como una extracion dental.
  18. 18. BIBLIOGRAFÍA 1. Catalano P.Trastornos hemostáticos. En: Roce L, Kaye D, editores. Medicina Interna en Odontología. 1 ed. Barcelona: Salvat; 1992. p. 431-65. 2. BermudoAñino L, Gutierres JL. Manejo del paciente con trastornos hemorrágicos. En: BermudoAñino L, Palma Gómez de la casa A, editores. Tratamiento del paciente odontológico con hemopatías. Madrid: Glaxo-Smith- LilineIntigraf; 2001. p. 39-54. 3. Silvestre Donat FJ. Alteraciones de la hemostasia. En: Bagán Sebastián JV, Ceballos Salobreña JV, Bermejo Fenoll A, Aguirre Urízar JM, Peñarrocha Diago M, editores. Medicina Oral. 1 ed. Barcelona: Masson; 1995. p. 618- 23. 4. Guyton AC. Hemostasia y Coagulación de la sangre. En: Guyton AC, Hall JE, editores. Tratado de Fisiología Médica. 10 ed. Madrid: McGrawHill. lnteraméricana.; 2002. p. 509-21. 5. Cutando A, Gil-Montoya JA. El paciente dental con alteraciones de la hemostasia. Revisión de la fisiopatología de la hemostasia para odontólogos. Med Oral 1999;4:485-93. 6.Castillo Cofiño R, Ordinas Bauzá A, Reverter Calatayud JC, Vicente García V,Rocha Hernando E, Martínez- Brotons F. Enfermedades de la hemostasia. En: Farreras Valentí P, Rozman C, editores. Medicina Interna. Madrid: Harcourt; 2000. p. 2001-48. 7. Gallardo Castillo I, Ríos Santos JV, Bullón Fernández P. Manifestaciones Orales de las alteraciones de la Hemostasia. En: Ceballos Salobreña JV, Bullón Fernández P, Gándara Rey JM, Chimenos Kustner E, Blanco Carrión A, Martínez-Sahuquillo Márquez A, et al., editores. Medicina Bucal Práctica. 1 ed. Santiago de Compostela: Asoprogaio; 2000. p. 597-610. [ Links ]

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