La dermatitis atópica es un trastorno inflamatorio crónico de la piel que se caracteriza por resequedad cutánea, prurito intenso y lesiones eccematosas. Suele comenzar en la infancia y a menudo viene acompañada de antecedentes personales o familiares de asma y rinitis alérgica. Está causada por una combinación de factores genéticos y ambientales que provocan una disfunción de la barrera cutánea y una respuesta inmune anormal de los linfocitos T en la piel

1. DERMATITISE N F O Q U E E N A L E R G O L O G I A
Barrera Briseño Nancy Karina
3 6 3 | A l e r g o l o g i a | 1 2 2 7 6 8 0

2. Dermatitis = Eccema
Se caracterizan por prurito, eritema y formación de vesículas; el
eccema/dermatitis crónicos se caracterizan por prurito, xerosis,
liquenificación, hiperqueratosis/descamación y fi sura
Wolff K, Johnson R. Fitzpatrick. Atlas de dermatología clínica (7a. ed.). 1st ed. México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

3. DERMATITIS
POR CONTACTO

4. Dermatitis de contacto
Dermatitis de contacto es un término genérico aplicado a las reacciones
inflamatorias agudas o crónicas por sustancias que se ponen en contacto con
la piel.
DERMATITIS DE CONTACTO POR
IRRITANTES (ICD)
Ocurre después de la exposición única a
una sustancia agresora que es tóxica
para la piel.
Depende de la concentración (umbral)
y ocurre en todos los individuos.
Bordes delimitados y no se extiende
DERMATITIS DE CONTACTO
ALERGICA (ACD)
Es causada por un antígeno
(alérgeno) que desencadena una
reacción de hipersensibilidad de
tipo IV (celular O tardía).
Depende de la sensibilización
Tiende a afectar la piel circundante
(fenómeno de diseminación)

5. DC con
Irritantes

6. Dermatitis de contacto por irritantes (ICD)
• La ICD es una enfermedad localizada, limitada al área expuesta al
irritante.
• Es causada por la exposición de la piel a agentes químicos u otros agentes
físicos que son capaces de irritar la piel.
• Los irritantes intensos pueden causar reacciones tóxicas, incluso después
de una breve exposición.
• La mayor parte de los casos son causados por exposición acumulativa a
uno o más irritantes.
• Las manos son a menudo el área más afectada.

7. Etiología
Agentes etiológicos. Agentes
abrasivos, limpiadores, oxidantes…
Factores predisponentes. Atopia,
piel clara, temperatura (baja), clima
(baja humedad), oclusión, irritación
mecánica.
Exposición ocupacional.
trabajadoras domésticas,
peinadoras, personal de servicios
médicos, dentales y veterinarios,
limpieza, exposición floral,
agricultura, horticultura,
silvicultura, preparación y servicio
de alimentos …
Agentes irritantes y tóxicos más
comunes
Jabones, detergentes, limpiadores para las manos sin
agua.
Ácidos y álcalis: ácido clorhídrico, cemento, ácido
crómico, fósforo, óxido de etileno, fenol, sales metálicas
Solventes industriales: solventes con alquitrán de hulla,
petróleo, hidrocarburos clorados, solventes con alcohol,
etilenglicol, éter, trementina, éter etílico, acetona,
dióxido de carbono.
Plantas: Euphorbiaceae (tabaibas, flores de pascua,
árbol de manzanillo), Ranunculaceae (ranúnculo),
Cruciferae (mostaza negra), Urticaceae (ortiga),
Solanaceae (pimiento, capsaicina), Opuntia (nopal).
Otros: fibra de vidrio, lana, ropa sintética, telas
retardantes del fuego, papel NCR.

8. Patogénesis
Irritantes (químicos y físicos), que se aplican por tiempo suficiente y en
concentraciones adecuadas. Los mecanismos que participan en las fases aguda y
crónica de la dermatitis de contacto por irritantes son diferentes.
Mecanismos
ICD Aguda
consecuencia del
daño citotóxico
directo a los
queratinocitos
ICD Crónica
Resulta de exposición
repetida que causa
daño a las membranas
celulares, alteración de
la barrera cutánea y
produce
desnaturalización de
proteínas y más tarde
toxicidad celular

9. Manifestaciones clinicas DCI Aguda
Manifestaciones cutaneas
Minutos-24hrs. Las lesiones varían desde eritema a formación de vesículas y causan quemadura
con necrosis. El eritema claramente enmarcado y el edema superficial corresponden al sitio de
aplicación de la sustancia tóxica sin diseminación
En las reacciones más graves, aparecen vesículas y ampollas.
La configuración anómala o lineal (“efecto del goteo”)
Sintomas
Los síntomas (sensación urente, picazón, escozor) pueden
ocurrir en términos de unos segundos después de la
exposición (síntomas inmediatos).
Los síntomas tardíos ocurren en 1 a 2 min, alcanzando su
máximo en 5 a 10 min y ceden en forma gradual en 30 min y
son causados por sustancias como cloruro de aluminio, fenol,
propilenglicol y otras sustancias

10. DCI después de la aplicación de una crema con
nonilvanilamida y éter butoxietílico de ácido
nicotínico prescrito para el dolor lumbar
El patrón en estrías indica la aplicación externa. La
erupción se caracteriza por eritema masivo con
formación de vesículas y ampollas y se limita a los
sitios expuestos al agente tóxico.
Dermatitis de contacto aguda en la mano,
causada por solventes industriales
Hay formación masiva de ampollas en la palma de
la mano.
Manifestaciones clinicas DCI Aguda

11. DERMATITIS DE CONTACTO
POR IRRITANTES (ICD) CRÓNICA
Se desarrolla con lentitud después de exposiciones repetitivas, aditivas a irritantes
leves (agua, jabón, detergentes, etc.),
Por lo general en las manos.
Exposición repetida a sustancias tóxicas o concentraciones subtóxicas de la sustancia
agresora → alteración de la función de barrera que permite que incluso
concentraciones subtóxicas de la sustancia agresora penetren en la piel 
desencadenen una respuesta inflamatoria crónica.
Las lesiones (p. Ej., Frotado repetido de la piel), exposición prolongada al agua o el
contacto crónico después de traumatismo físico acumulado (fricción, presión y
abrasiones a los individuos) se observan en personas con trabajo manual (ICD
traumático).

12. Manifestaciones clinicas DCI Cronica
Manifestaciones cutaneas
Resequedad → formación de grietas → eritema → hiperqueratosis y descamación→ fisuras y
formación de costra. Los bordes bien delimitados dan origen a una enfermedad
con bordes bien definidos con liquenificación. Con diseminación.
Sintomas
Picazón, escozor, sensación urente y prurito;
dolor conforme se desarrollan fisuras.

13. Dermatitis de contacto crónica causada
por irritantes, en una ama de casa
Esta lesión fue consecuencia de la exposición
repetida a jabones y detergentes. Obsérvese
el aspecto brillante de la punta de los dedos
(pulpitis).
Dermatitis crónica por irritantes, con
exacerbación aguda en una ama de casa
La paciente utilizó trementina para limpiarse
las manos después de pintar. Eritema, fisuras
y descamación.
Manifestaciones clinicas DCI Cronica

14. Tratamiento
◎ Identificar y eliminar el agente causal.
◎ Apósitos húmedos con solución de Burow,
los cuales se cambian cada 2 a 3 h.
◎ Las vesículas grandes pueden drenarse.
◎ Preparaciones tópicas de
glucocorticoides de clases I-II
◎ En casos graves podrían estar indicados
los glucocorticoides sistémicos.
◎ Prednisona: ciclo de dos semanas, 60 mg
iniciales con reducción gradual de la dosis
en intervalos de 10 mg.
◎ Glucocorticoides tópicos potentes y
lubricación adecuada.
◎ Los inhibidores tópicos de la calcineurina
como pimecrolimús y tacrolimús no suelen
tener la potencia suficiente para suprimir
la inflamación crónica en las manos con la
intensidad suficiente.
◎ En la dermatitis de contacto por irritantes
crónica de las manos, el efecto de
tolerancia puede lograrse en la mayor
parte de los casos con compresas o baños
o con tratamiento PUVA.
Aguda Crónica

15. DC Alérgica

16. Dermatitis de contacto por irritantes (ACD)
• La dermatitis de contacto alérgica es una enfermedad sistémica definida
por inflamación mediada por células T con especificidad para hapteno.
• Uno de los problemas cutáneos más frecuente, irritante y costoso.
• Dermatitis eccematosa (pápulas, vesículas, con el prurito).
• Por una nueva exposición a una sustancia a la cual el individuo se
encuentra sensibilizado.

17. Patogénesis
La dermatitis de contacto alérgica es la reacción clásica de hipersensibilidad
celular tardía.
◎ La exposición a sensibilizantes potentes ocasiona la sensibilización en una
semana o en periodos similares.
◎ La exposición a alérgenos débiles puede tardar meses o años para que se
alcance la sensibilización
Toda la piel
presenta
hipersensibilid
ad al contacto
con el alérgeno
Se depositan
en piel donde
están los
alérgenos
Linfocitos T
sensibilizados
circulantes

18. Etiología/ Alérgenos
Los alérgenos de contacto son diversos y varían de las sales metálicas a los
antibióticos y colorantes para productos vegetales.
Así, los alérgenos se encuentran en joyería, productos para cuidado personal,
medicamentos tópicos, plantas, remedios caseros y compuestos químicos con los
cuales puede tener contacto el individuo en el trabajo.
PRINCIPALES ALERGENOS POR CONTACTO (DERMATITIS DE CONTACTO EN ESTADOS UNIDOS) Y
OTROS ALERGENOS DE CONTACTO COMUNES
Alergeno Principal fuente de contacto
Sulfato de níquel Metales en ropa, joyería, agentes catalizadores
Sulfato de neomicina Por lo general se encuentra en cremas y ungüentos
Bálsamo de Perú Medicamentos tópicos
Fragancias mixtas Fragancias, cosméticos
Timerosal Antisépticos
Tiosulfato sódico de oro Fármacos

19. PRINCIPALES ALERGENOS POR CONTACTO (DERMATITIS DE CONTACTO EN ESTADOS UNIDOS) Y
OTROS ALERGENOS DE CONTACTO COMUNES
Alergeno Principal fuente de contacto
Formaldehído Desinfectantes, plásticos
Cuaternio 15 Desinfectante
Bacitracina Ungüentos, polvos
Cloruro de cobalto Cementos, galvanización, aceites industriales, agentes
enfriadores, sombra de ojos
Metildibromo glutaronitrilo,
fenoxietanol
Conservadores, cosméticos
Carba mix Caucho, látex
Parafenildiamina Colorantes negros u oscuros para textiles, tinta para impresora
Disulfuro de tiuram Caucho
Éster del ácido
parahidroxibenzoico
Agente conservador de alimentos
Propilenglicol Conservadores, cosméticos
Procaína, benzocaína Anestésicos locales
Sulfonamidas Medicamentos

20. Manifestaciones clinicas DCI Aguda
Manifestaciones cutaneas
Agudas. Eritema → pápulas → vesículas → erosiones → costras → descamación.
Cronicas Pápulas → descamación → liquenificación → excoriaciones
Sintomas
Prurito intenso; en reacciones graves, también dolor y picazón.
“Síndrome de enfermedad aguda”,
que incluye fiebre, pero sólo en los casos graves
de dermatitis de contacto alérgica

21. Dermatitis de contacto alérgica aguda por lápiz
labial
La paciente tenía hipersensibilidad a la eosina.
Obsérvese el eritema brillante con formación de
microvesículas. Con la inspección cuidadosa,
puede identificarse un componente papular. En
esta etapa, hay bordes bien delimitados.
Dermatitis de contacto alérgica de las manos:
cromatos.
Pápulas confluentes, vesículas, erosiones y costras
en el dorso de la mano izquierda en un trabajador
de la construcción con alergia a los cromatos.
Manifestaciones clínicas DC Alérgica

22. Tratamiento
◎ Ungüentos o geles tópicos de
glucocorticoides (clases I a III).
◎ Las vesículas más grandes pueden
drenarse, pero no debe eliminarse la
porción superior de la vesícula.
◎ Apósitos húmedos con paños empapados
en solución de Burow.
◎ El pimecrolimús y tacrolimús son eficaces
en la dermatitis de contacto alérgica, pero
en un menor grado a los glucocorticoides.
◎ Los glucocorticoides están indicados si hay
ACD grave transmitida por aire.
◎ Prednisona, iniciar con 70 mg (adultos) con
reducción gradual de la dosis en 5 a 10
mg/día a lo largo de un periodo de una a
dos semanas.
◎ En la ACD transmitida por aire, cuando es
imposible evitar la exposición al alergeno,
podría ser necesario el tratamiento de
inmunodepresión con ciclosporina oral.
Tópico Sistémico
Terminación de la exposición
Identificar y eliminar el agente causal.

23. DERMATITIS
ATOPICA

24. Dermatitis atopica
• Trastorno agudo, subagudo o crónico con recaídas.
• Muy común en la lactancia.
• La prevalencia alcanza su máximo de 15 a 20% en la infancia temprana.
• Se caracteriza principalmente por resequedad cutánea y prurito; el
frotado constante incrementa la inflamación y liquenificación para
producir un ciclo de prurito-rascado.
• El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas.
• A menudo asociado con antecedentes personales o familiares de
dermatitis atópica, rinitis alérgica y asma; 35% de los lactantes con
dermatitis alérgica desarrolla asma en etapas tardías de la vida.
• Asociada con disfunción de la barrera cutánea, reactividad e IgE.
• Bases genéticas influidas por factores ambientales; alteración en la
respuesta inmunitaria en los linfocitos T, procesamiento de antígenos,
liberación de citocinas infl amatorias, sensibilidad a alergenos e infección.
Sinónimos: dermatitis por IgE, “eccema”, eccema atópico

25. Epidemiologia
Edad de inicio. Primeros dos meses de vida y en los primeros años de vida en
60% de los pacientes; 30% hacia los cinco años de edad y sólo 10% entre los
6 y 20 años. Rara vez inicia la dermatitis atópica en la edad adulta.
Género. Ligeramente más común en varones que mujeres.
Aspectos genéticos. No se ha establecido el patrón de herencia. Sin
embargo, en una serie, 60% de los adultos con dermatitis atópica tuvieron
niños con la enfermedad.
La prevalencia en niños fue más elevada (81%) cuando ambos padres han
padecido dermatitis atópica.
- Alteración de la barrera cutánea. Disminución en la función de barrera por
alteración de la producción de filagrina, reducción de las concentraciones de
ceramida e incremento de la pérdida transepidérmica de agua;
deshidratación de la piel.

26. Etiología
Factores desencadenantes
Agentes
microbianos
Exotoxinas de Staphylococcus aureus que actúan como superantígenos. También
estreptococos del grupo A y rara vez hongos (Candida)
Autoalergenos. El suero de los pacientes con dermatitis atópica contiene anticuerpos IgE dirigidos a
proteínas humanas. La liberación de estos autoalergenos del tejido dañado puede
desencadenar una respuesta de linfocitos T o IgE, lo que sugiere la conservación de una
inflamación alérgica
Alimentos. Lactantes y niños, pero no los adultos, tienen brotes de dermatitis atópica con el
consumo de huevo, leche, cacahuates, soya, pescado y trigo.
Estacional. En climas templados, la dermatitis atópica por lo general mejora en verano y empeora
en invierno.
Ropa. Aparición de prurito después de retirar la ropa. La lana es un desencadenante
importante; la ropa o mantas de lana directamente en contacto con la piel (también
ropa de lana de los padres, pelaje de mascotas, tapetes).
Estrés. Consecuencia de la enfermedad o puede ser un factor desencadenante en sí mismo de
aparición de exacerbaciones de la enfermedad

27. Patogénesis
Hay una interacción compleja de la barrera cutánea, factores genéticos,
ambientales, farmacológicos e inmunitarios
Interacción del
antígeno con IgE
(ac reaginicos o
que causaron
sensibilización de
la piel
Sensibilización
de basófilos y
células cebadas
Liberación de
sustancias
vasoactivas por
basófilos y cel.
cebadas
Reacción de
hipersensibilidad
tipo I

28. Patogénesis: Factores Geneticos
Se han idenftificado dos grupos de genes involucrados en el desarrollo de la
dermatitis atópica
1. Genes involucrados en la función barrera epidérmica :
- inhibidor de proteasas de serina tipo Kazal-5 SPINK5
- El gen de la filagrina (FLG)
Las alteraciones en la función barrera son un factor determinante en el desarrollo de la
dermatitis atópica, permitiendo la entrada de alergenos a través de la piel.
2. Genes involucrados en la regulación de la inmunidad innata y adaptada
incluyendo l regulación de la sensibilización mediada por IgE.
- Variaciones en los receptores de membrana tipo toll, involucrados en la
adhesión de los estafilococos
- Interleucina 13, involucrada en el desarrollo del prurito
- Receptores de alta afinidad para la IgE

31. Patogénesis: Trastornos inmunes (innato)
Sistema inmune
innato
Componente mas importante Defectos en la DA
Barrera física/
anatómica
Cubierta cornificada (estrato
corneo y uniones)
Reducción de FLG, loricrina, involucrina,
déficit de SPINK5, reducción de lípidos y
traumatismo del ciclo prurito rascado
Uniones estrechas Reducción de Claudina 1
Elementos
celulares
PMN, NK, Células dendríticas,
Células de Langerhans,
Mastocitos, Queratinocito
Reducción en la función de migración a la
piel de células efectoras (PMN, NK pDC)
Disfunción de receptores de
reconocimiento de patrones (TLR2, TLR9,
NOD ½)
Elementos
secretorios
AMP Disminución de AMPs (HBD2, HBD3, LL37,
DCD, sphingosine)
Citocinas/ Quimiocinas Reducción en MIP3α/CCL20, IL-8/CXCL8

34. Patogénesis: Trastornos inmunes
(adaptada)
Alteración en las subpoblaciones de linfocitos T:
Las reacciones inflamatorias presentes en los individuos con atopia están
determinadas por una proliferación de linfocitos T cooperadores de clase
Th2
Cuando los individuos con atopia entran en contacto con los alergenos
producen una respuesta con formación de anticuerpos de clase IgE, y la
exposición a los alergenos de las células T de estos in vitro, provoca una
respuesta de células T cooperadoras del tipo Th2 con producción de
interleucina 4, 5 y 13

35. IgE se une a
mastocitos y
basófilos
Activación
celular
Liberación de
histamina,
prostaglandinas,
leucotrienos
Inflamación
Patogénesis: Trastornos inmunes
(adaptada)
Niveles de IgE:
La mayoría (80%) de pacientes con dermatitis atópica tiene unos niveles
séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente debidos a la mayor
producción por los linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los
linfocitos Th2.

36. Patogénesis: Trastornos inmunes
(adaptada)
Papel de las células de Langerhans:
En los pacientes con dermatitis atópica se ha demostrado que las células de
langerhans tienen en su superficie una alta expresión del receptor para la IgE
y en las lesiones de atopia presentan en su superficie IgE.
Ademas las células de langerhans en los atópicos estimularían a los linfocitos
T indiferenciados y de memoria hacia un patrón de secreción de citocinas
característico de Th2.
Estos hallazgos sugieren el posible mecanismo por el cual la IgE puede
contribuir a las alteraciones de la inmunidad celular y al desarrollo de las
lesiones de eczema.

37. Patogénesis: Trastornos inmunes
(adaptada)
Infecciones cutáneas
La alteración en el sistema inmune innato de los atópicos es responsable de la
colonización porstaphylococcus aureus que está presente en el 90% de las
lesiones cutáneas de atopia.
En un porcentaje alto (50%) estos estafilococos son productores de exotoxinas
(enterotoxina A, B y toxina del síndrome del shock tóxico tipo 1), que actúan
como superantígenos y pueden provocar una activación marcada de los
linfocitos T y de los macrófagos.
Asimismo los antígenos estafilocócicos podrían inducir la secreción de citocinas
con perfil de Th2.
También se ha demostrado que los estafilococos productores de
superantígenos podrían inducir una resistencia a los tratamientos con
corticoides, reduciendo su eficacia.

38. Patogénesis: Trastornos inmunes
(adaptada)
Mecanismo de prurito
El prurito en la dermatitis atópica puede estar relacionado con la piel xerótica y
probablemente no está relacionado con la liberación de mediadores por parte
de los mastocitos.
La epidermis está inervada por terminaciones nerviosas sensitivas asociadas a
los queratinocitos y células de Langerhans.
Estudios recientes han demostrado que tras la estimulacion, los queratinocitos
son capaces de liberar mediadores involucrados en la regulación de la
sensación de prurito.
La ausencia de efecto de los antihistaminicos sugiere que la histamina no tenga
un rol en su producción

40. Patogénesis
Desbalance en
los niv de
citocinas
Perfil Th2
Producción IL 4 y
5
↑IgE
↑R de IgE en Cel.
De Langerhans
Unión de los
complejos IgE-
Ag
Presentación de
complejos a
linfocitos T circ.
Producción IL4 y
5
Amplificación de
respuesta

41. Patogénesis
Disminución de la
respuesta TH1
Producción de
Interferon γ
Disminuye
inmunidad
mediada por
células
Otros datos de anergia de la DA son:
• Disminución en la respuesta de hipersensibilidad retardada a la candidina.
• Numero reducido de células t “ayudadoras circulantes.
• Reducción de anticuerpos citotóxicos.
• Actividad reducida de las células NK.
Estos pacientes presentan una mayor incidencia de infecciones tanto virales como
bacterianas, y una mayor tendencia a la diseminación de infecciones simples y
limitadas como son: molusco contagioso, impétigo seco y húmedo, verrugas vulgares y
HS tipo 1.

42. La inflamación cutánea en la dermatitis atópica muestra un
patrón bifásico de activación de los linfocitos T
Celulas de
Langerhans.
Rx
eccematosa
Inflamacion
aguda
IL4, IL3
Inflamacion
cronica
IL5, G-CSF,
IL2, IN

43. Manifestaciones clinicas DCI Aguda
Manifestaciones cutaneas
Agudas. Placas eritematosas mal definidas, pápulas y placas con o sin descamación. Edema con
afección amplia; la piel tiene un aspecto “esponjoso” y edematoso” Erosión: humedad, con formación
de costras. Lineal o puntiforme, que es consecuencia del rascado.
Crónicas. Liquenificación, fisuras: dolorosas, en especial en sitios de flexión en palmas de las manos,
dedos y plantas de los pies. Alopecia: tercio externo de la ceja como consecuencia del frotado.
Pigmentación prioritaria, como consecuencia del frotado compulsivo. Pliegue infraorbitario
característico por debajo de los párpados (signo de Dennie-Morgan)
Sintomas
Los pacientes tienen resequedad cutánea. El prurito es la condición sine qua
non de la dermatitis atópica; “el eccema es un prurito acompañado de
exantema”. El rascado constante ocasiona un círculo vicioso de prurito →
rascado → exantema → prurito → rascado.

44. Hinchazón de la cara, eritema
confluente, pápulas,
microvesículas, descamación y
formación de costras
Dermatitis atópica infantil. Dermatitis atópica infantil.
La piel de la frente se encuentra seca,
cuarteada y con descamación. Además, hay
erosiones secretantes

45. Dermatitis atópica infantil.
Una de las características de la dermatitis atópica
es la liquenificación en las regiones de los
pliegues, como se muestra en esta imagen.
Obsérvese que el engrosamiento de la piel hace
más notables las marcas cutáneas y las erosiones.
Dermatitis atópica en un niño de raza negra.
Pápulas foliculares pruriginosas en la cara
posterior de la extremidad inferior. El patrón de
eccema folicular es más común en niños de origen
asiático y africano.
Dermatitis atópica infantil.
La ubicación típica de la dermatitis atópica
en niños es la región alrededor de la boca.
En este niño hay liquenificación, formación
de fisuras y de costras

46. Dermatitis atópica infantil.
Esta erupción generalizada consiste de
pápulas confluentes, inflamatorias que más
tarde presentan erosión, excoriaciones y
formación de costras.
Erupción generalizada de las pápulas
foliculares que son más intensas en la
piel pigmentada que en la normal en
una mujer de 53 años de edad de
descendencia africana. Hay
liquenificación amplia.

47. Dermografismo blanco Signo de Dennie-Morgan

48. Dermatitis atópica del adulto
La liquenificación no sólo
ocurre en los grandes pliegues
de flexión, sino que también
afecta la cara de esta mujer de
53 años

49. Tratamiento
◎ Educación del paciente para evitar el frotado y rascado, lo que es de gran
importancia.
◎ Uso de emolientes.
◎ Rara vez es de utilidad el estudio diagnóstico para alergias en individuos
sin alergia demostrada; sin embargo, en pacientes con hipersensibilidad a
los polvos domésticos, varios pólenes y proteínas de cabello animal, la
exposición al alérgeno apropiado puede ocasionar exacerbaciones de la
enfermedad.
◎ La dermatitis atópica puede exacerbarse con la tensión emocional y el
sudor.
◎ Debe informarse a los pacientes de sus problemas especiales con la
infección por virus del herpes simple e infecciones estafilocócicas
adicionales.

50. Tratamiento
◎ Apósitos húmedos con glucocorticoides
tópicos; antibióticos tópicos (ungüento de
mupirocina), cuando estén indicados.
◎ Hidroxizina, 10 a 100 mg cada 6 h para el
prurito.
◎ Antibióticos orales (dicloxacilina,
eritromicina) para eliminar S. aureus y
tratar la infección por MRSA de acuerdo a
la sensibilidad, como se demuestra por el
cultivo.
◎ Hidratación (baños con aceite o baños con
polvo de avena) seguidos de la aplicación
de emolientes sin esencia
◎ Los agentes antiinflamatorios tópicos
como los glucocorticoides,
hidroxiquinolina y alquitrán son la base del
tratamiento.
◎ Los inhibidores de la calcineurina, como
tacrolimús y pimecrolimús, han sustituido
gradualmente a los glucocorticoides en la
mayor parte de los pacientes
◎ Los antihistamínicos orales H1
◎ Fototerapia UVA-UVB
Aguda Crónico