Amnesia global transitoria. Actualización etiopatogénica. Sesión de Neurología. Hospital General Mancha Centro. 8-11-2016. Dr. Enrique Botia Paniagua.

1. AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
Actualización etiopatogénica.
ENRIQUE BOTIA PANIAGUA
SESIÓN DEL SERVICIO DE NEUROLOGÍA
HOSPITAL GENERAL LA MANCHA CENTRO. 8-11-2016

2. CARACTERISTICAS DE LA AGT
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
ACTUALIZACIÓN ETIOPATOGÉNICA

3. EPIDEMIOLOGÍA
- Incidencia 5-10/100.000 año.
- En >50 años la incidencia es 4 veces mayor.
- Habitualmente en personas de mediana edad. Media 60a. Similar entre sexos.
- Pronóstico benigno. Episodios previos en <5%.
- Sin diferencia en FRV: HTA, DM, DLP respecto misma edad.
- Mayor frecuencia de antecedentes de migraña respecto controles.

4. J Clin Neurol 2016;12(4):403-406

5. LA AGT ES UN SÍNDROME CLÍNICO CON:
- Amnesia anterógrada reversible (1-10 horas)
- Desorientación temporal y preguntas repetitivas
- Alteración de recuerdo diferido pero no del inmediato (digit span)
- Amnesia retrógrada asociada de duración variable. Amnesia del episodio.
- Sin otros déficits cognitivos. Preserva autoconciencia.
- Síntomas asociados: Cefalea (10-40%), náuseas, mareo, ansiedad, parestesias.
- Etiología desconocida. Múltiples hipótesis etiopatogénicas.

7. Innov Clin Neurosci. 2016;13(3–4):32–41

8. OTRAS CAUSAS DE AMNESIA TRANSITORIA
- Epiléptica
- Vascular
- Infecciosa
- Tumoral
- TCE
- Toxico-metabolica: CO. Cannabis. Deprivación enólica. Hipoglucemia.
- Psicógena o disociativa.
En la mayoría de ellos mayor confusión e inatención que en AGT.

9. CASOS DE AMNESIA TRANSITORIA
SECUNDARIA A OTRAS CAUSAS
A DIFERENCIAR DE LA AGT

27. TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS
DE LA AGT
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
ACTUALIZACIÓN ETIOPATOGÉNICA

28. HIPÓTESIS VASCULAR ARTERIAL
Datos a favor:
- Episodios de AGT durante angioplastia + stent, trombosis basilar, disecc. aórtica etc.
- AGT por vasoespasmo o hipotensión (territorio distal con ramas en ángulo recto hipocampo).
- Lesiones en DWI en territorio hipocampal. Pico de lactato en espectroscopia por RM.
Datos en contra:
- AGT > duración que AIT. No recurrencias. No asociación con FRV. No asociada a ateromatosis.
- Las lesiones en DWI no son específicas de isquemia.
- En AGT las lesiones en DWI más pequeñas y no evolucionan a lesiones permanentes en T2
- En PET durante AGT hay anomalías de captación de O2 pero con datos de flujo estable

29. HIPÓTESIS DE CONGESTIÓN VENOSA
Datos a favor:
- AGT desencadenada por Valsalva y situaciones de menor retorno venoso.
- Estudios doppler TSA relacionan insuficiencia valvular yugular con AGT.
- La congestión venosa podría explicar las lesiones en DWI reversibles en hipocampo.
Datos en contra:
- El lado de la insuficiencia valvular yugular no se correlaciona con lado dominante del flujo
venoso, ni con las velocidades de flujo venoso, ni con el lado de las lesiones en DWI.
- No se demuestra reflujo venoso intracraneal en AGT por RM o DTC en insuf valvular yugular.
- No explica la ausencia de recurrencias ni la poca frecuencia de AGT en la trombosis venosa

30. HIPÓTESIS MIGRAÑOSA
Datos a favor:
- El antecedente de migraña se asocia a AGT
- Los cambios observados en DWI y PET podrían ocurrir en la migraña (discutido).
- Casos descritos de “AGT recurrentes” que responden a beta-bloqueantes o valproico.
- La depresión propagada podría ser un mecanismo que explique AGT (no comprobado).
Datos en contra:
- La duración de los síntomas deficitarios excede al de la migraña.
- La edad de presentación es en > 60 años.
- No suele haber recurrencias en la AGT

31. HIPÓTESIS EPILÉPTICA
Datos a favor:
- Casos documentados de crisis del lóbulo temporal con clínica de AGT.
Datos en contra:
- No suele haber recurrencias en la AGT
- En AGT que suceden durante monitorización EEG no se observan anomalías epileptiformes.

32. HIPÓTESIS PSICÓGENA
Datos a favor:
- Es frecuente que exista el desencadenante de situación estresante psicógeno.
- Mayor frecuencia de antecedentes personales o familiares psiquiátricos en la AGT.
- Mayor frecuencia de trastornos de personalidad, ansiedad o depresión en AGT.
- Mayor sensibilidad al stress en un estudio prospectivo en pacientes con AGT.
Datos en contra:
- No explica las anomalías en neuroimagen.
- No suele haber recurrencias en la AGT.
- El perfil clínico es diferente en la amnesia disociativa y en la AGT
- Podría actuar como desencadenante pero no explicaría el cuadro.

33. MÚLTIPLES MECANISMOS
- Importante excluir AGT secundaria diferente pronóstico y tratamiento
(epiléptica, isquemia, oclusión venosa, neoplasia, infecciosa, TCE, tóxica etc.)
- Una vez excluidas es posible que la AGT sea un síndrome con múltiples
etiologías y que precise un análisis por subgrupos diferenciados.
- Posibles grupos de estudioen AGT según localización de lesiones en DWI:
◦ En cabeza hipocampal: Más frecuentes en mujeres y con náuseas y vómitos al inicio.
◦ En cuerpo hipocampal: Más frecuentes en varones con fact. riesgo vascular.
- Disminución de l-alanina y glutamina en plasma y aumento de LDH y GPT
mantenidas en AGT por probable alteración del catabolismo de aminoácidos que
puede aumentar el glutamato cerebral y prolongar el episodio de AGT.

34. T. Bartsch, G. Deuschl. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Lancet Neurol 2010; 9: 205–14

35. ALGORITMO DE MANEJO DE LA AGT EN
URGENCIAS Y CONSULTA DE NRL
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
ACTUALIZACIÓN ETIOPATOGÉNICA

36. T. Bartsch, G. Deuschl. Transient global amnesia: functional anatomy and
clinical implications. Lancet Neurol 2010; 9: 205–14
J-E. Arena, A-A. RabinsteinTransient Global Amnesia.
Mayo Clin Proc. n February 2015;90(2):264-272