Tiempos de Coagulación, Cascada de Coagulación, VIA INTRÍNSECA, Via Extrinseca

1. COAGULACI
ÓN
SANGUÍNEA

2. VASOS SANGUÍNEOS
•Arterias
•Venas
•Capilares

3. PLAQUETAS
Forman nudos en la red
fibrina, liberan
substancias
importantes para
acelerar la coagulación
y aumentan la
retracción del coágulo
sanguíneo.

4. HEMOSTASIA

5. MECANISMOS:
Vasoconstricción
Hemostasia primaria
Hemostasia secundaria
Fibrinólisis

6. CASCADA DE LA
COAGULACIÓN
VIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA
VÍA COMÚN
Precalicreína
Cininógeno APM
Factor XII
Factor XI
a) Formación del factor VIIa
b) Formación del factor Xa
Factor VII
Ca2+
Factor tisular III
Factor X
Factor V
Factor II (protrombina)
Factor I (fibrinógeno)
FIBRINA
a) Formación del factor XIa
b) Formación del factor IXa
c) Formación del factor Xa

7. FACTOR
XIa

8. FACTOR IXa

9. FACTOR Xa

10. VIA INTRÍNSECA
Activación por contacto
con el SUBENDOTELIO
(colágeno, membrana basal)
Calicreina Precalicreina
XII XIIa
XIa XI
Ca
IX IXa VIIIa VIII
Ca
Fosfolipido
Xa X

11. Vía intrínseca
1. El vaso lesionado hace que se active el factor XII (factor de hageman) que a su
vez activa el factor XI (antecedentes de la tromboplastina plasmática ATP)y este
usando (Ca++) al factor IX(componente de la tromboplastina plasmática).
El factor IX activado, usando (Ca+++) y al factor VIII plaquetario (factor
antihemolítico) activan al factor X (factor de stuart).
El factor X activado, el factor V (proacelerina), fosfolípidos y Ca++ forman
protrombinasa (activador de la protrombina).
2.La protrombina se convierte en trombina por acción de la protrombinasa.
3.El fibrinógeno se convierte en fibrina por acción de la trombina usando (Ca++)
como cofactor.
La fibrina aparece como hilos entrelazados atrapando a las células sanguíneas y
formando el coagulo. La fase 3 se acelera en presencia de el Factor XIII activado
(factor estabilizador de la fibrina).

12. EXTRÍNSECA (VIIa y Xa)

13. VÍA EXTRÍNSECA XIIa IXa
VII VIIa
Factor tisular
III
Ca++
X Xa

14. Vía extrínseca de la coagulación:
1.El tejido lesionado libera unas lipoproteínas y fosfolípidos llamados factor tisular
a factor III.
El factor tisular en presencia de iones de calcio, factor V (proacelerina) y el factor
VII (acelerador de la conversión de la protrombina sérica ACPS) forman un
complejo que activa el factor X (factor de stuart), y produce el activador de
protrombina (protrombinasa).
2.La protrombina se convierte en trombina por acción de la protrombinasa.
3.El fibrinógeno se convierte en fibrina por acción de la trombina usando (Ca++)
como cofactor.
La fibrina aparece como hilos entrelazados atrapando a las células sanguíneas y
formando el coagulo. La fase 3 se acelera en presencia de el Factor XIII activado
(factor estabilizador de la fibrina).

15. VÍA
COMÚN
Xa X
Va V
Protrombina Trombina Ca++
Polimero
De
Fibrina
soluble
Polimero
De
Fibrina
estable
Fibrinogeno
XIII
XIIIa
CA++
Fosfolípido
VIIa IXa

16. RESUMEN

17. TIEMPOS DE
COAGULACI
ÓN

18. NOMBRE DE LA
PRUEBA
VÍA
EVALUADA
MÉTODO VALOR NORMAL FÁRMACOS QUE
LA ALTERAN
PTT
(tiempo parcial
de
Tromboplastina)
Intrínseca Valorada gracias a la
recalcificación del
plasma en estudio,
en el cual se
sustituye la acción
del factor III
plaquetario por el
fosfolípido cefalina,
permitiendo valorar
con ello la vía
intrínseca, así como
la vía común
El valor de
referencia oscila
entre 20 y 40
segundos
HEPARINA
PTT:

19. NOMBRE DE LA
PRUEBA
VÍA
EVALUADA
MÉTODO VALOR
NORMAL
FÁRMACOS
QUE LA
ALTERAN
PT (tiempo de
protrombina)
Extrínseca Tiene una fase similar a
la anterior, con una
segunda fase en la cual
se añade un exceso de
tromboplastina tisular,
razón por la cual la
formación del coágulo a
posterior se presume
dependiente de los
factores de la V.
Extrínseca y de la
Común.
El valor de
referencia
oscila entre
11 y 13
segundos.
WARFARINA
PT: