Descripcion de las distintas patologias de la piel con imagenes empezando de la anatomia y siguiendo con la histologia básica

1. PATOLOGIA DE LA PIEL

2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE
LA PIEL
• A la piel está formada por una capa epidérmica(e), desde la que descienden a la
dermis los anexos especializados(folículos pilosos, h; glándulas sudoríparas,g;
glándulas sebáceas.s).
• B , La capa epidérmica(e) y la dermis muestra maduración de las células
basales(b), que se convierten en las células del estrato córneo(sc).
• Existen también melanocitos dendríticos que contienen melanina(m) y células de
Langerhans(Ic) dendríticas en la parte media de la epidermis.
• En la dermis se encuentran pequeños vasos sanguíneos(d), fibroblastos(f),
mastocitos perivasculares(mc) y dendrocitos(dc), importantes para la inmunidad y
reparación dérmicas.

3. La piel está formada por tres capas :
• Epidermis, compuesta por epitelio estratificado plano queratinizado.
• Dermis, compuesto por tejido conectivo denso.
• Hipodermis, tejido conectivo subcutáneo, yace por debajo de la dermis y es
equivalente a la fascia superficial. Contiene cantidades variables de tejido adiposo
Los derivados epidérmicos incluyen las siguientes estructuras y productos
tegumentarios:
• Folículos pilosos
• Glándulas sudorípara
• Glándulas sebáceas
• Uñas
• Glándulas mamarias
GENERALIDADES

5. • La piel contiene gran cantidad de receptores sensoriales que corresponden
a terminales periféricos, donde la mayor parte son terminales nerviosas
libres.
• Otras terminaciones cutáneas están rodeadas por una cápsula de tejido
conectivo.
• Las terminaciones nerviosas
encapsuladas incluyen:
 Los corpúsculos de Pacini: vibraciones y
presión mecánica.
 Los corpúsculos de Meissner: tacto ligero
 Los corpúsculos de Ruffini: temperatura.
 Los corpúsculos de Krause: frio.
• Células de Merckel: Mecanoreceptores.
INVERVACIÓN DE LA PIEL

9. TERMINOS MACROSCOPICOS
• MACULA: Área circunscrita de cualquier tamaño, siempre plana, que suele
diferenciarse de la piel vecina por su color
• PAPULA: Área sólida elevada con un diámetro igual o inferior a 5mm
• NODULO: área sólida elevada que mide mas de 5 mm
• PLACA: Área elevada de superficie plana mayor de 5 mm
• VESICULA: Área elevada llena de liquido con diámetro menor de 5mm
• BULLA: área elevada ocupada por liquido que mide >5mm
• AMPOLLA: termino que suele aplicarse a vesículas y bullas
• RONCHA: Área elevada pruriginosa, transitoria, con blanqueamiento y eritema
irregulares debido a edema de dermis
• LIQUENIFICACION: Piel gruesa y áspera con marcas cutáneas prominentes; suele
ser consecuencia de roces repetidos

10. TERMINOS MICROSCOPICOS
• HIPERQUERATOSIS: Hiperplasia del estrato corneo, asociada a menudo a una alteración
cualitativa de la queratina
• PARAQUERATOSIS: Modo de queratinización caracterizados por la conservación de núcleos en
el estrato corneo
• ACANTOSIS: Hiperplasia de la epidermis
• DISQUERATOSIS: Queratinizacion anormal que se produce de forma prematura en células
individuales o grupos de celulas bajo el estrato granuloso
• ACANTOLISIS: Perdida de uniones intercelulares que produce falta de cohesión entre los
queratinocitos
• PAPILOMATOSIS: Hiperplasia de la dermis papilar con elongación o ensanchamiento de las
papilas dermicas
• ESPONGIOSIS: Edema intercelular de la epidermis
• EXOCITOSIS: Infiltración de la epidermis por células inflamatorias o células sanguíneas
circulantes
• VACUOLIZACION: Formación de vacuolas en el interior de las células o en su vecindad; suele
aplicarse al área de la membrana basal: zona de las células basales

11. vitiligo

12. Patogenia del vitiligo
• 1)Autoinmunitaria (Relacionada a anemia
perniciosa, Enf Addison, Tiroiditis
autoinmunitaria)
• 2)Factores neurohumorales
• 3)Autodestruccion de melanocitos toxicos
derivados de la sintesis de melanina
Recientemente se ha descrito alteraciones
de macrofagos y linfocitos T de la piel.

13. ALBINISMO
• El albinismo es un trastorno genético heterogéneo, causado por mutaciones en
diferentes genes, que produce una reducción o ausencia total del
pigmento melánico de ojos, piel y pelo. Se da en los seres humanos y en otros animales.
También puede presentarse en los vegetales, donde faltan otros compuestos, como
los carotenos. Es hereditario; aparece con la combinación de los dos padres portadores
del gen recesivo.
• En los individuos no albinos, los melanocitos transforman el aminoácido tirosina en la
sustancia conocida como melanina. La melanina se distribuye por todo el cuerpo para
dar color y protección a la piel, al cabello y al iris del ojo. Cuando el cuerpo es incapaz de
producir esta sustancia o de distribuirla se produce la hipopigmentación, conocida
como albinismo. La melanina se sintetiza tras una serie de reacciones enzimáticas (ruta
metabólica) por las cuales se produce la transformación del mencionado aminoácido en
melanina por acción de la enzima tirosinasa.
• Los individuos albinos, tienen esta ruta metabólica interrumpida ya que su enzima
tirosinasa no presenta actividad alguna o muy poca (tan poca que es insuficiente),
de modo que no se produce la transformación y estos individuos no presentarán
pigmentación.
• Existen diferentes tipos de albinismo y algunos pueden ser rubios o tan solo presentar
ojos claros pero no tener pelo rubio. Por eso es incorrecto concluir que una persona
albina tenga todas las características en una sola. Hoy en día, está muy extendida esta
condición genética en el mundo. Una de cada 17,000 personas presenta algún tipo de
albinismo.

14. • El albinismo es hereditario, (cromosoma 11) y se transmite de forma autosómica
recesiva.
• Albinismo oculocutáneo y albinismo completo
• El albinismo oculocutáneo (también llamado tirosinasa-negativo u OCA) caracteriza
por la hipopigmentación de la piel y el pelo y las características oculares varían
encontrándose en todos los tipos de albinismo, nistagmus, reducción de la
pigmentación del iris, reducción de la pigmentación retinal, hipoplasia foveal
asociada a reducción de la agudeza visual, reducción de la visión estereoscópica.
Individuos con OCA tipo 1A tienen el pelo blanco, piel clara e iris translúcidos que no
oscurecen con la edad, El OCA tipo 1A está causado por una mutación en
el gen TYR localizado en el cromosoma 11q. En el momento del nacimiento, los
individuos con OCA tipo1B tienen el pelo blanco o amarillo claro que oscurece con la
edad, piel blanca que desarrolla al tiempo cierto grado de pigmentación e iris azul
que cambia a gris o verdoso con el paso del tiempo. La mayoría de la población
subsahariana afectada de albinismo oculocutáneo tipo 2 presenta una deleción en
homocigosis de 2,7 kb en el gen OCA2.
• El albinismo completo se presenta cuando la carencia de la melanina se percibe en
la piel, el cabello y los ojos; y es conocido también como tirosinasa-negativo. Estas
personas presentan la piel y el cabello de color blanco y los ojos de un color rosado.
Presentan también unas características manchas en forma de luna en los pezones,
en pene, zona anal y labios vaginales esto se debe esencialmente a la falta de
enzima tirosinasa que es la catalizadora de la reacción que genera eumelanina. Si se
exponen al sol no se broncean y pueden sufrir severas quemaduras.

16. NEVO NEVOCELULAR
• Nevo (Neo melanocitica congenita o
adquirida)
• Existen muchos tipos clinicos e
histologicos
• Morfologicamente son 3 de importancia:
N. lineal; N compuesto y N intradermico
• Hay un fenomeno de maduracion

17. Nevus de la union

19. NEVOS DISPLASICOS
• Clark y Col (1978): lunares B-K.
• Aparecen tanto en zonas expuestas como no
expuestas
• Algunos nevos displasicos son precursores de
melanoma maligno
• Clark y col propusieron etapas en
transformacion de nevo benigno en melanoma
maligno
• El N. displasico es un modelo general de
progresion tumoral

22. Atypical Nevi -
ABCDEFs
A - Asymmetry of Lesion
B - Border Irregularity
C - Color variation
D - Diameter > 6mm (head of a
pencil)
E - Exposure history (lots of
sunburns)
F - Family history of skin cancer
(melanoma)

23. Progresion tumoral en nevus displasicos

25. Melanoma maligno
• Mayoria piel;pero too en mucosa bucal, anogenital,
esofago, meniges y ojos
• En varones en parte sup espalda y en mujeres, espalda
y piernas
• > riesgo: piel clara; N displasicos; hereditarios y
carcinogenos
• Genetica molecular (10%):1)gen CMM1 del cromosoma
1p36 2)gen supresor del crecimiento tumoral p16 en
cromosoma 9p21
• Signos de alerta: 1)Crecimiento de lunar preexistente
2)prurito o dolor en lunar 3)aparicion de lesion
pigmentada nueva en adulto 4)irregularidad de los
bordes de una lesion 5)variaciones de color de lesion
pigmentada

26. MELANOMA

30. Tumores epiteliales benignos
• Queratosis seborreica: Aparecen
espontaneamente y p/ser numerosos en
tronco, extremidades, cabeza y cuello.
Placas redondas, aplanadas con forma de
moneda. Con lupa pueden ver “poros”.
• Puede aparecer en gran numero y de
forma explosiva como parte del Sd
paraneoplasico (Signo de Lesser Trelat).

32. QUERATOSIS SEBORREICA

33. Quiste epitelial
• Nódulos dérmicos o subcutáneos bien delimitados,
de consistencia firme y a menudo desplazable
• Morfológicamente pueden ser:
1) Quiste epidérmico de inclusión.
2) Quiste pilar o triquelemal.
3) Esteatocistoma múltiple :La pared es similar al
conducto de glándulas sebáceas a partir del cual se
originan múltiples lóbulos. Carácter hereditario
dominante

34. Quiste epidérmico de inclusión.
• El quiste epidérmico de
inclusión o quiste
epidermoide es una
lesión intraepitelial,
redonda u ovalada, de
color amarillo, de
crecimiento progresivo
y consistencia suave;
de diversa etiología, se
origina por la
proliferación de las
células epidérmicas
superficiales dentro de
la dermis y su
contenido es queratina.

35. El quiste triquilemal también
denominado quiste pilar y
para algunos sebáceo surge
del istmo del folículo piloso y
muestra una queratinización
triquilemal (células capaces
de producir keratina), se ha
demostrado que tiene su
origen a partir de la capa
más externa del folículo
piloso, donde se abre el
conducto de las glándulas
sebáceas.

36. QUERATOACANTOMA
• Neoplasia de crecimiento rápido q puede
confundirse con ca epidermoide bien
diferenciado.
• >en zonas expuestas de raza blanca >50
• Tamaño variable y predileccion por cara, nariz,
mejillas y pabellones auriculares
• Morfologia: Crater central lleno de queratina.
Epitelio por cell grandes, con atipia citologica
reactiva y q muestran citoplasma eosinofilo
vidrioso. Estroma fibroso
• > parte presentan oncoproteina p53

37. QUERATOACANTOMA

38. Tumores epidermicos premalignos
QUERATOSIS ACTINICA
• Por exposicion cronica a luz solar
• Lesiones <1 cm diametro, color pardo
claro y superficie aspera. Algunos forman
cuernos cutaneos
• Zonas afectadas: cara, brazos, dorso de
manos. En labios :queilitis actinica
• Algunos con el tiempo se malignizan
• Extirpacion: ligero legrado, crioterapia o
aplicación topica de quimioterapicos

39. QUERATOSIS ACTINICA

40. Carcinoma epidermoide
Incidencia mayor en varones
Predisponentes: Luz solar (UV), carcinogenos
industriales (alquitranes y aceites), ulceras
cronicas , osteomielitis fistulizadas, cicatrices de
quemaduras antiguas, radiaciones ionizantes y
tabaco
Al parecer la luz solar ademas de afectar el DNA
produce un efecto inmunodepresor directo
Los ca infiltrantes suelen diagnosticarse cuando
son pequeños; al menos 5% producen
metastasis de ganglios regionales

41. CARCINOMA EPIDERMOIDE

42. EPITELIOMA BASOCELULAR
• Tumores frecuentes de crecimiento lento.
• Zonas sometidas a exposición solar crónica.
• Aumenta en inmunodeprimidos y pacientes con
defectos hereditarios de replicación y reparación
del DNA (xeroderma pigmentoso).
• Papulas perlas q suelen contener vasos
sanguineos subepidermicos dilatados y
prominentes
• Pueden ulcerarse
• Morfológicamente: Nodular o Multinodular

43. CARCINOMA BASOCELULAR

44. TUMORES DE LA DERMIS
• FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO
• En adultos y frecuentes en las piernas de las
mujeres jovenes o de mediana edad
• Comportamiento biologico indolente
• Lesiones asintomaticas
• Puede alcanzar varios cm de diametro y con el
tiempo suele aplanarse
• Morfologicamente: Pueden contener histiocitos
abundantes
• Histogenesis misteriosa, pero con frecuencia
hay antecedente de traumatismo

45. DERMATOFIBROMA

46. HEMANGIOMA CAPILAR

47. MICOSIS FUNGOIDES
• Trastorno linfoproliferativo de cell T q comienzan en la piel y
puede evolucionar hacia linfoma generalizado
• Enf localizada durante muchos años. Es frecuente en >40
• Maculas descamativas de color pardo rojizo, placas
sobreelevadas descamativas
• Mas adelante pueden aparecer placas eritematosas
elevadas, de borde irregulares. Si hay multiples nodulos de
gran tamaño de color pardo rojizo entonces hay diseminacion
general
• Etiopatogenia: Virus HTLV1?, infeccioso?. En casos precoces
tto topico con esteroides o LUV. Las formas avanzadas QTP
• Síndrome de Sezary: es una forma agresiva del linfoma
cutáneo de células T, y se caracteriza por la triada de
eritrodermia, linfadenopatía y linfocitos atípicos circulantes
(células Sézary).

48. MICOSIS FUNGOIDE

49. ICTIOSIS CONGENITA

50. URTICARIA
Desgranulacion localizada de los mastocitos y el consiguiente aumento
de permeabilidad microvascular de la dermis
Aparece en el trascurso de horas por lo general en menos de 24 horas
Hay una desgranulacion dependiente de la Ig E

51. ERITEMA MULTIFORME
Proceso raro y autolimitado q parece ser rpta de hipersensibilidad frente a
algunas infecciones y farmacos
Se asocian a: 1)infecciones x herpes simple, histoplasmosis,
coccidiodomicosis, fiebre tifoidea 2)administracion de ciertos farmacos
(sulfamidas, penicilinas, barbituricos, hidantoinas 3)tumores (carcinomas y
linfomas 4)Colagenopatias (LES, PAN, DMTS)

52. Eritema multiforme

53. PSORIASIS
• EUA:1-2%. Edad media de comienzo 27 años
• Puede asociarse a artritis, miopatia, enteropatia,
cardiopatia y SIDA
• Afecta sobre todo a codos, rodillas, cuero cabelludo,
región lumbosacra, pliegue intergluteo y glande
• En el 30% hay alteraciones ungueales.
• Hay una rara variedad denominada psoriasis pustulosa,
sobre las placas eritematosas hay multiples pustulas
pequeñas
• Morfologia: Signo de Auspitz, pustulas espongiformes,
microabsceso de Munro.

54. PSORIASIS
• El signo de Auspitz es una característica específica de
las lesiones eritroescamosas de la psoriasis. Cuando se
elimina mecánicamente una escama, se observa en
primer lugar una segunda escama plateada que genera
una superficie satinada cuando, a su vez, es rascada. A
los pocos segundos de haber sido eliminada la escama,
aparecen unas gotitas de sangre (signo del rocio
sangrante).
• El signo de Auspitz es de valor diagnóstico. No se
presenta en la psoriasis pustular y permite diferenciar la
psoriasis de otras enfermedades escamosas de la piel.

58. LUPUS ERITEMATOSO
Eritema malar de bordes mal
definidos.
Las manifestaciones cutáneas del
LE se desarrollan o agravan con la
exposición a la luz solar
Parece, q en la piel, diversos
mecanismos humorales y celulares
intervienen para destruir las células
basales ricas en pigmento
Hay depósitos de inmunocomplejos
y de los componentes C5b a C9 en
la membrana basal
dermoepidermica

59. LUPUS ERITEMATOSO
DISCOIDE
• Se observan parches discoides, bien
delimitados eritematosos
• Presentan escamas gruesas adherentes
• Se observan tapones queratósicos en los
orificios foliculares
• posteriormente se produce atrofia
epidérmica (visualización de vasos
sanguíneos tortuosos y dilatados)

60. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
Impetigo o
penfigo foliaceo
Penfigo vulgar
Penfigoide ampolloso,
dermatitis herpetiforme

61. Pénfigo Vulgar
• Corresponde a una enfermedad ampollar
que afecta las mucosas y a la piel
especialmente en cuero cabelludo, cara,
axila, región inguinal y tronco.
• Afecta a personas entre la cuarta y sexta
décadas de la vida
• Las lesiones se inician como vesículas y
ampollas que se rompen con facilidad
dejando erosiones

62. Pénfigo Vulgar
• Corresponde a una enfermedad auto-
inmunitaria
• Existen auto-anticuerpos de tipo IgG que
se depositan a nivel intercelular, formando
una red que evoluciona a una acantolisis,
que corresponde a una disolución de la
adhesión intercelular.
• Las células acantolíticas se vuelven
redondeadas y se ubican al interior de la
lesión ampollar.

63. PENFIGO VULGAR

67. ACNE VULGAR
Demodex folliculorum y el Demodex
brevis.

68. VERRUGAS
Lesiones frecuentes en niños y
adolescentes causado por PVH
Por lo general regresionan
espontaneamente en 6 meses a 2 años
Morfologia Clinica: verrugas vulgares,
verrugas planas, verrugas plantares y
palmares, condiloma acuminado
(verruga venerea)
Hiperplasia epidermica papilomatosa y
una vacuolizacion citoplasmatica
(coilocitos), q afecta preferentemente a
las capas mas superficiales,
produciendo halos claros, agregados
intracitoplasmaticos eosinofilos
irregulares
Hay mas de 49 tipos de PVH.

69. Causada por un poxvirus
Micro: Cuerpo del molusco

70. TIÑA