1. Universidad de Santiago de Chile
Hospital Barros Luco Trudeau
Escuela de Medicina
Medicina Interna 2011
Catalina Tecas
Dr. César Castillo
2. Nombre para dos trastornos de tipo
inflamatorio crónico y recurrente en el
intestino, de etiología desconocida y con
características generales parecidas:
La colitis ulcerosa y la enfermedad de
Crohn.
Se diferencian básicamente, en su
localización, evolución y pronóstico.
3. - Ambas predominan en la raza blanca y
poblaciones occidentales.
- Colitis ulcerosa: incidencia de 4 a 7 casos/100
habitantes y una prevalencia de 44 y 87 casos por
100 habitantes.
- Enfermedad de Crohn: incidencia de 4,3
casos/100 habitantes. Ha ido en aumento en los
últimos 25 años.
- Predomina durante los 20 y 40 años (CU) y entre
los 15 y 30 años (EC), además tiene una segunda
aparición entre los 40 y 60 años.
4. En un estudio reciente se demostró que durante el
periodo comprendido entre 1990 y 2002, de un
total de 258 pacientes atendidos en el Hospital
Clínico de la Universidad de Chile y en Clínica Las
Condes, 69% de los pacientes con EC y 59% con
CU fueron diagnosticados durante el período
1996-2002.
5. Las EII corresponderían a una respuesta
inflamatoria anormal de la mucosa
frente a la microflora comensal
intestinal en individuos genéticamente
predispuestos.
6.
7.
8. 1.- Factores ambientales: sustancias
químicas, drogas, tabaco, antígenos de la dieta y
agentes infecciosos.
2.- Factores dietéticos, químicos y farmacológicos:
tabaquismo, acetaminofenos, analgésicos no
narcóticos.
3.- Agentes microbianos:
citomegalovirus, variantes de la forma L de
bacterias intestinales y parásitos como Chlamydia.
9. 4.- Productos bacterianos endógenos: endotoxinas
y péptidos bacterianos de la flora intestinal.
5.- Alteraciones de la permeabilidad intestinal.
6.- Factores genéticos: incidencia aumentada de la
CU y EC en familiares cosanguíneos.
7.- Alteración del sistema inmunológico.
12. -Afecta la mucosa del recto y se extiende en
sentido proximal hasta abarcar parte o todo el
colon.
- Mucosa granular y friable con ulceración difusa:
seudopólipos.
- Pérdida de las haustras.
- Microscópicamente: inflamación superficial +
microulceraciones ; abcesos en las criptas (PMN)
- La extensión proximal se produce en continuidad
sin dejar áreas de mucosa indemne.
13. - No afecta al íleon terminal, salvo en los casos de
ileitis por reflujo.
- Con la inflamación leve, la mucosa aparece
eritematosa y tiene una superficie granular fina.
- En la enfermedad más grave la mucosa tiene
aspecto hemorrágico edematoso y ulcerado.
- Cuando la enfermedad es de larga evolución se
forman pólipos inflamatorios.
- Entre el 5% y el 12% pueden presentar estenosis
cólicas.
- 50% de pacientes con proctosigmoiditis, 30%
colitis izquierda y 20% con pancolitis
14.
15. Afecta la mucosa colorectal en continuidad.
Puede afectar exclusivamente el recto, el
rectosigmoide o zonas proximales del
colon, siempre en continuidad.
18. Los síntomas son graduales e intermitentes
- Heces sanguinolentas, a veces con pus y moco
90%
- Rectorragia
- Deposiciones de escaso volumen
- Pujo y tenesmo rectal
- Urgencia defecatoria
- Dolor abdominal tipo cólico (cede al defecar)
- Compromiso del estado general
- Baja de peso
- Fiebre
20. Clasificación clínica de severidad de Truelove-Witts
Variable 1 punto 2 puntos 3 puntos
N° de < 4 /día 4–5 ≥6
deposiciones
Sangre en Intermitente Frecuente Contínua
deposiciones
T° (°C) < 37°C 37 - 37,8°C > 37,8°C
Frecuencia < 80 por minuto 80 – 90 por min > 90 por min
cardíaca
Hb (g/L) > 14 / > 12 10 – 14 / 9 - 12 < 10 / < 9
Hombre/Mujer
VHS (mm/h) < 15 15 - 30 > 30
6 puntos: enfermedad inactiva
Puntaje total 7 – 10 puntos: crisis leve
11 – 14 puntos: crisis moderada
15 – 18 puntos: crisis grave
21. -Evaluación de signos vitales: T°, hidratación y
anemia.
Examen abdominal: se busca sensibilidad a la
palpación abdominal.
Marcada distensión y dolor abdominal (sospecha de
megacolon tóxico)
Existencia de masa abdominal sugiere la presencia
de abcesos o asas aglutinadas por perforación.
23. Megacolon tóxico.-
1 – 5% incidencia.
Inflamación transmural con
úlceras penetrantes de capas
profundas, involucrando la
musculatura lisa, produciendo
la dilatación. Puede llevar a
una colectomía de emergencia
con gran mortalidad.
Perforación.-
Enfermedad severa.
24. Hemorragia masiva.-
Indica colectomía de urgencia.
Ocurre en el 3% de los casos.
Estenosis benigna.-
Poco frecuente. Ocurre en el
sigma. Se confunde con
estenosis neoplásicas.
25. Cáncer colónico.-
4 a 10 veces más frecuente en
CU. Ocurre en enfermedad de
larga data (10 años).
Fístulas internas.-
Son muy raras, puede ser una
fístula rectovaginal.
27. Endoscopía.-
- Sigmoidoscopía y colonoscopía.
-Se evita en el paciente agudo por una posible
perforación
- Se le agrega una biopsia, generalmente*
- Determinar: grado de actividad, extensión de la
enfermedad.
29. Histología.-
Congestión vascular
con hemorragia
intramucosa
Fase de actividad de la
enfermedad
Aumento de las
células inflamatorias
de LP . Disminución
células caliciformes.
No hay compromiso
microscópico de la
muscular
30. Histología.-
Disminución de la
congestión vascular
Normalización del
Fase de remisión de la infiltrado inflamatorio
enfermedad
Repoblación de
células caliciformes
Reepitelización de las
úlceras
31. LP hiperémica y
denso infiltrado
predominantemente
linfocitario. Criptas
deformadas y
dilatadas
32. Radiografía.-
Sospecha de megacolon tóxico u obstrucción
intestinal.
Inmunológicas.-
Anticuerpo ANCA
Citoquinas: Aumento IL-4, IL-5
Subclase de IgG mucosa: IgG1
33. Varía dependiendo de la gravedad, la
extensión, fenotipo y fase de la enfermedad.
-El apoyo nutricional es importante, especialmente
en niños.
- Dietas elementales líquidas vía oral, vía sonda
nasoenteral.
34. Actividad leve a moderada:
- Supositorios 5-ASA (aminosalicílicos), efectivos en
proctitis y enema. Versión oral para colitis extensas
(azulfidine).
- Corticoides en enemas ayudan a inactivar las CU
distales y los orales (prednisona) se usan frente a
una mala respuesta de los 5-ASA en colitis muy
activas.
- Antibióticos: disminuyen el riesgo de
translocación bacteriana frente a un megacolon
tóxico.
35. Actividad grave:
-Hospitalización, manejo integral
(hidratación, transfusión, soporte nutricional).
-Altas dosis de corticoides:
Metilprednisolona, Hidrocortisona o Prednisona.
- Ciclosporina anti TNF (Infliximab), cuando no
sirven corticoides.
- Cefalosporinas o ciprofloxacino y metronidazol.
36. Tratamiento de mantención:
- Indicada para evitar una reactivación.
- 5-ASA
- Mesalazina (salicilato con propiedas
antiinflamatorias)
- Requieren un control médico periódico y de
hemogramas seriados.
37. Cirugía:
- En caso de colitis fulminante, megacolon tóxico
o falla en el tratamiento médico.
-Aparición de displasia de alto grado o cáncer.
- La proctocolectomía con la realización de un
reservorio ileal es la cirugía más frecuente.
(Extracción de todo o parte del colon, el recto y el
ano).
40. -Afecta diversos segmentos del tubo
digestivo, preferentemente el íleon, colon y ano.
- Inflamación transmural de tipo
granulomatoso, de variada intensidad.
- Es de tipo segmentaria
- Puede comprometer el peritoneo vecino y los
ganglios linfáticos regionales.
- Úlceras, empedrado y engrosamiento de la
pared.
- Pueden formarse fístulas desde el tejido enfermo
hacia vísceras vecinas o a la pared abdominal.
41. - Asas intestinales engrosadas de color rosa
grisáceo o rojo púrpura, empastadas con zonas de
exudado espeso, blanco grisáceo o fibrosis de la
serosa.
- La pared intestinal aumenta de grosor y se
vuelve estrecha y fibrótica, provocando
obstrucciones intestinales crónicas y recurrentes.
- El mesenterio del segmento afectado suele
engrosarse y a menudo se observan adenopatías.
42. Porción de colon con
estenosis.
Granulomas (flecha)
en la pared intestinal
y la serosa del colon.
43. - Abdominalgia (post pandrial) tipo
cólico, periumbilical o en cuadrante inferior
derecho.
- Diarrea mucosa, generalmente sin sangre
- Retraso de desarrollo (niños)
- Comienzo insidioso: anorexia, astenia, fiebre
intermitente, manifestaciones articulares, orales o
cutáneas.
- El dolor en cuadrante inferior derecho se puede
confundir con una apendicitis.
- Fisuras o fístulas perianales en 1/3 de las
personas.
- Astenia
- Pérdida de peso
45. - Patrón inflamatorio: diarrea, dolor
abdominal, fiebre.
- Patrón fibroestenótico – obstructivo:
manifestaciones obstructivas por lesiones
fibroestenóticas.
- Patrón fistulizante: tractos que comunican luz
intestinal con estructuras vecinas. Hay
abcesos, fístulas, fiebre, masa abdominal, CEG.
46. LEVE: Equivalente a CDAI 150-220.
Paciente ambulatorio, sin dificultad para alimentarse, baja
peso < 10%.
Sin elementos de obstrucción, fiebre, deshidratación, masa
abdominal ni sensibilidad.
PCR normal o levemente elevada.
MODERADA: Equivalente a CDAI 220-450.
Paciente con vómitos intermitentes, baja de peso > 10%.
Tratamiento para enfermedad leve inefectivo.
Presencia de masa abdominal sensible.
PCR elevada.
CDAI: Índice de actividad de la EC
47. SEVERA: Equivalente a CDAI > 450.
Paciente con caquexia, IMC < 18.
Evidencia de obstrucción o absceso.
Síntomas persistentes a pesar de tratamiento intenso.
PCR elevada.
48. 1.- Fisuras perianales, abcesos perirrectales (hasta
en el 33% de los pacientes).
2.- Estenosis: pueden llegar a obstrucción completa.
3.- Fístulas:
perianal, enteroentérica, rectovaginal, enterovesicul
ar, enterocutánea.
4.- Abcesos: fiebre, masa abdominal, aumento de
leucocitos.
5.- Cáncer: intestino delgado/colon y recto; riesgo
de cáncer colorrectal.
49. Serie de intestino delgado que muestra
inflamación y fistulización del íleon
distal (flechas)
50. -Endoscopía: colonoscopía.
En fases precoces se observan
ulceraciones, mientras en períodos más
avanzados existen ulceraciones de diferentes
tamaños y profundidades , que se extienden
al menos hasta la submucosa.
53. Se da en la complicaciones:
- Obstrucción intestinal
- Perforación intestinal
- Formación de fístulas
- Abscesos
- Hemorragias digestivas
- Complicaciones urológicas
- Cáncer
- Enfermedad perianal
