1. UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
SEPSIS Y CID
Univ. Johanne Lobo
Univ. Morela Martínez
Univ. José C. Mena
Maracaibo, 15 de Junio del 2011

2. Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta
inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión
de tejidos estériles del huésped
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Respuestas sistémicas a diversas agresiones clínicas caracterizado
por la presencia de dos o mas de los siguientes manifestaciones :
Fiebre o hipotermia, >38 °C o <36 °C
Taquicardia, >90 latidos por minuto
Taquipnea, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg
Leucocitosis o leucopenia , >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de
neutrófilos inmaduros >10%

3. •

4. Sepsis grave
• SRIS con infeccion y disfunción orgánica
asociada.
• Sepsis con hipotensión refractaria a la
Shock Séptico: reposición de líquidos. Requieren ingreso
en UCI, Mortalidad 50 %.
Síndrome de Disfunción • Perdida de la función de los órganos en
múltiple de órganos pacientes en estado critico que no puedan
mantener la homeostasis sin intervención
Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al: Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for the
use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.

5. FISIOPATOLOGÍA

6. FISIOPATOLOGÍA
Mediadores inflamatorios producen aumento de la
permeabilidad vascular:
• Origina fuga capilar, disminución tono vascular y desequilibrio
entre el riego sanguíneo y las demandas metabólicas.
• También se observa daño endotelial y vasodilatación
periférica

7. FISIOPATOLOGÍA
• Consecuencias sobre el feto
1.) Infección: El feto está protegido de la infección directa y la
bacteriemia por la placenta
• 2.) SRIS: La alteración hemodinámica disminuye el Flujo
Uteroplacentario, lo cual provoca:
↓FSF, Hipoxia Fetal, Acidosis y Trabajo de Parto prematuro
- En casos graves puede conducir al sufrimiento fetal y
muerte Fetal

8. EPIDEMIOLOGíA
La prevalencia de bacteriemia en pacientes obstétricas es
baja, se estima de 7,5 por cada 1000 admisiones.
De este grupo de pacientes solo un pequeño porcentaje
desarrollan sepsis ( 8 al 10 %)
La Mortalidad por sepsis es menor, debido a ciertos
factores:
Mas jóvenes,
Microorganismos menos tóxicos,
Sitio primario de infeccion mas accesible,
Pacientes previamente sanas .

9. FACTORES DE RIESGO
Generales Embarazo Parto
• Anemia • Control prenatal deficiente. • Trabajo de parto
prolongado
• Desnutrición • Aborto inducido, • Exploraciones vaginales
infecciones de vías urinarias múltiples (más de 5
• Infecciones exploraciones)
• Obesidad
cervicovaginales. Corioamnionitis.
• Parto instrumentado
• Enfermedades crónicas (utilización de fórceps).
debilitantes • Procedimientos invasivos de
la cavidad uterina con fines • Desgarros cervicales y
diagnósticos y terapéuticos. vaginoperineales mal
• Pobreza condiciones reparados.
sanitarias e higiénicas • Revisión manual de la
deficientes. • Ruptura prematura de
cavidad uterina.
membranas de más de 6
horas. • Pérdida hemática mayor de
500 ml
• Óbito fetal.

10. ETIOLOGÍA
El microorganismo patógeno generalmente es un bacilo
gramnegativo aerobio, aunque son frecuentes las
infecciones polimicrobianas
La sepsis puede ser causada rara vez por virus, hongos y parásitos, y hasta
en un 10 % se desconoce el agente etiológico de la infeccion.

11. ETIOLOGÍA
Puede estar relacionada con el embarazo propiamente
dicho o deberse a causas incidentales.

12. ETIOLOGÍA
• Causas mas frecuentes de Sepsis Obstétrica:
1. Infección del Tracto urinario: Pielonefritis
2. Aborto Séptico
3. Corioamnionitis
4. Endometritis post parto (Cesárea) 3% bacteriemia pos
cesárea; 0,1% post parto
5. Trombosis Venosa Pélvica

13. • Etapas
Bacteriemia
Sepsis (SRIS)
SHOCK SEPTICO
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple
Muerte

14. CLÍNICA
La sepsis cursa con los síntomas del SRIS ,fiebre, taquicardia,
taquipnea y alcalosis respiratoria, las pacientes pueden
desarrollar escalofríos y confusión mental
Existen signos y síntomas específicos que dependen del
origen de la infeccion
Puede evolucionar rápidamente a una de las formas mas
severas y sus complicaciones

16. • Diagnóstico
Infección, o sospecha.
Fiebre (>38,3°C)
Hipotermia (temperatura corporal <36°C)
Frecuencia cardiaca >90 /min
Taquipnea
Alteración del estado mental.
Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20
mL/kg en 24 hs)

17. • Diagnóstico
Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)
Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3)
Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras
Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor
normal

18. Diagnóstico
Deben realizarse cultivos, de sangre, cervicales, placentarios o de lugares
adicionales si la clínica lo requiere, aunque pueden tardar días.
Amniocentesis en casos sospechosos
Toma de muestras endocervicales en posparto
Tinción de Gram, Rx de Torax
Determinación de Citocinas Proinflamatorias

19. • Tratamiento
– Es crucial el reconocimiento temprano y el tratamiento
enérgico para reducir la morbilidad y mortalidad materna
y fetal en la sepsis.
– El tratamiento dirigido a resultados inmediatos (TDOI) ha
demostrado mejorar la supervivencia materno-fetal

20. • Tratamiento
• Medidas convencionales UCI
Resucitación con fluido terapia para restablecer la
volemia.
Asegurar vía aérea permeables para ventilación y
oxigenación apropiadas
Antibioticoterapia
Eliminar el foco séptico
Optimizar el transporte de oxigeno
Soporte con aminas presoras
Garantizar apoyo energético

21. • Tratamiento
– Medidas adicionales para corregir las fallas orgánicas
– Inmunoterapia. Proteína C humana activada
– Monitorización Fetal o Intervenciones obstétricas
Embarazo < 23 semanas: feto no viable, prioridad materna
Embarazo > 23 semanas: dos pacientes en uno
Embarazo > 23 semanas en situación límite: shock séptico
severo – hipoxemia severa: considerar cesárea
– Interrupción del embarazo: No está indicada para mejorar la sepsis,
excepto en corioamniotis
– Situación crítica materna mantenida: cesárea

22. Coagulación Intravascular
Diseminada
Definición:
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una
alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica,
que se presenta en algunas situaciones clínicas bien
definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio
que indican activación de procoagulantes, activación
fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y
evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.

23. Mecanismo de Hemostasia
Coagulación y Activación
del Sistema fibrinolitico
Vasoespasmo y Formación del
trombo Plaquetario
Traumatismo Traumatismo
Tisular Sanguíneo
+
Ca++
+
FIBRINA

24. Sistema fibrinolitico:
t- PA
Antitripsina
Activadores u- PA
Estreptoquinasa
Plasminogeno Plasmina
PDF/pdf
(Profibrinolisina) (Fibrinolisina)
Antiplasmina
PAI-1
Inhibidores PA-2
PAI-3

25. Mecanismo de Hemostasia y Fibrinólisis en el embarazo
VIII y Von Willebrand
CID fisiológica Fibrinogeno (13 y 37 SG)
Plaquetas al final de la G
Fibrinolisis
Monomeros de fibrina
Sistema PDF/pdf
Fibrinolitco Activadores del Plasminogeno
PAI-1 y PAI 2
Antitrombina III y Proteina C

26. • Características hemostáticas
en el embarazo Normal
• Vasos sanguíneos más prominentes.
• Circulación regional especializada (lecho
placentario).
• Disminución del recuento plaquetario.
• Estado de hipercoagubilidad.

27. CID AGUDA CID CRONICA
ACCIDENTES OBSTETRICOS ENFERMEDADES
Embolía de líquido amniótico Cardiovasculares
Desprendimiento de placenta Inmunológicas
Feto muerto in utero Renales
Eclampsia
Aborto Hematológicas
Inflamatorias
Mola hidatidiforme
SEPSIS
Gram Negativos – Gram Positivos
VIREMIAS: HIV
Hepatitis– Varicela-Citomegalovirus
CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS

28. FISIOPATOLOGÍA
Lesión Endotelial Activación Activación por vía
Activada por Factor Tromboplastina Común -Factor V
Hageman (XII) Tisular por Fosfolípidos
• DPPNI
• Preeclampsia • Hemolisis
• Embolismo liquido amniótico
Intravascular (HELLP)
• Hipovolemia • Feto muerto retenido
• Hemorragia Feto
• Sepsis intrauterina materna
• Sepsis
• Aborto por soluciones salinas
hipertónicas • Sepsis
• Mola Hidatidiforme
• Acretismo placentario

29. EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS
– Excesiva Generación de trombina y fibrina microvascular
– Desequilibrio ente coagulación, anticoagulación y
fibrinólisis
Aumento de la utilización de factores de Coagulación
Déficit de Anticoagulantes Endógenos, AT-III, Proteina C, TFPI
– Activación del sistema fibrinolitico
Liberación de PDF, Fibrinopeptidos A y B y monómeros de fibrina

30. EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS
ACTIVADORES DEL SISTEMA
HEMOSTÁTICO

31. CONSECUENCIAS CLÍNICAS CID
• Los síntomas iniciales pueden ser confusión, disnea,
oligoanuria, equimosis y petequias.
Tromboticos Hemorrágicos
Riñón 25% Podrán estar localizadas en
Hígado 19% heridas quirúrgicas
Pulmón 16% o sitios de punción;
Shock 14% o múltiples: gingivorragias,
Tromboembolismo 7% bulas hemorrágicas ,
SNC 2% hemoptisis, hemorragia
digestiva, metrorragia

32. TIPOS CLÍNICOS CID
Tipo I Tipo II Tipo III
• Cuadro • Cuadro analítico y • Cuadro clínico florido,
obstétrico de sospecha clínico de CID. polisintomático, con
afectación multivisceral.
y analítica positiva pero • Predomina cuadro Predomina la falla renal,
incompleta, CID hemorrágico hepática y el pulmón de
localizado y transitorio. • Actividad Fibrinolítica shock.
Típico de DPPNI. evidente.
Rápidamente • Es típico de hemorragia • Es típico de Embolismo LA,
diagnosticado y tratado post-parto, DPPNI de Shock séptico post-cesarea
evolución prolongada con
muerte fetal, mola
hidatiforme

33. DIAGNÓSTICO Y DATOS DE
VALORACIÓN
• 1- El Diagnóstico de la enfermedad causal
• 2- El Cuadro clínico compatible
• 3- Datos de Laboratorio
– Tiempo de coagulación; PT y PTT
– Recuento de Plaquetas; Trombocitopenia <150.000/mm3
– Fibrinógeno; Hipofibrinogenemia <150 mg/dl
– Hematología Completa
– Frotis de Sangre Periférica; Esquistocitos

34. DIAGNÓSTICO Y DATOS DE
VALORACIÓN
• Pruebas especiales en CID y fibrinólisis secundaria
Tiempo de Trombina prolongado
Tiempo de Reptilase prolongado
Prueba de sulfato de Protamina positiva
PDF/pdf aumentados
Dimeros “D” aumentado
Antitrombina III disminuida
Fibrinopeptido “A” aumentado

35. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
En todos los casos:
• 1- Tratamiento del Factor Etiológico
• 2- Apoyo de las funciones vitales
En casos seleccionados:
• 1- Restitución de los factores consumidos
• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos

36. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
1- Restitución de los factores consumidos
Uso de Hemoderivados:
• 1- Sin hemorragias activas
Vitamina K
• 2- Con hemorragias persistentes
Plasma fresco congelado (PFC)
Crioprecipitados
Concentrado de plaquetas
Concentrados de AT-III

37. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
o Terapia con heparina
• Heparina de bajo peso molecular
• Cuando existe evidencia clínica de trombosis
• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda
empezar con dosis bajas (5-10 UI/kg/hora), para reducir el
riesgo de hemorragia
• Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de
hemorragia

38. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
o Indicación de drogas antifibrinolíticas
• Aprotinina
Dosis de 200.000 UI/hora, por infusión intravenosa.
• Acido épsilon Aminocaproico
Dosis única de 4-6 gr por vía intravenosa lentamente
o 1 gramo/hora por infusión continua

39. Pronóstico
• Los factores que promueven el curso favorable de
la enfermedad son:
Diagnóstico precoz
Corrección de la causa
Disponibilidad de hemoderivados
• El pronóstico se relaciona con la:
Ausencia de fallo multiorgánico
Ausencia de manifestaciones trombóticas
Ausencia de sepsis