Este documento trata sobre la insuficiencia cardíaca, incluyendo su fisiopatología, incidencia y coste social. La insuficiencia cardíaca afecta al 2% de personas mayores de 40 años y al 10% de personas mayores de 60 años, causando 20.000 muertes por año en España. Se explican varios modelos fisiopatológicos como la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático, lo que lleva a cambios en la contractilidad miocárdica, remodel

1. Insuficiencia cardíaca:
Fisiopatología,
incidencia
y coste social
X Congreso de la Sociedad de Medicina Interna de Aragón, Navarra, La Rioja y País Vasco
Logroño, Mayo 2011
Gregorio Tiberio López

2. 1.- Definición
Insuficiencia cardíaca es aquella situación
fisiopatológica en que el corazón es incapaz de
bombear sangre a un ritmo adecuado a los
requerimientos metabólicos tisulares, o en que
sólo es capaz de hacerlo con una presión de
llenado elevada
Braunwald

3. 2.- Prevalencia Incidencia
Mortalidad proporcional
por las principales causas de defunción para todas
las edades y sexos. España, 2007
Enf. aparato
circulatorio Tumores
32,2 26,8
124.126 11,4 Enf. Ap.
fallecimientos Respiratorio
20,4 5,1
4,1
Otras Enf. Ap. Digestivo
20.092 debidos a Causas
externas
insuficiencia cardíaca
- Instituto Nacional de Estadística. 6 de Abril de 2009; Disponible en: www.ine.es
- Graciani A et al; Med Clin (Barc.) 2008; 131. 125-9

4. Mortalidad por enfermedades del aparato circulatorio
(España, 2004; INE, 2006)
Banegas JR, et al. Rev Esp Cardiol. 2006;6:4C-9C. Villar F, et al. Informe SEA 2007

5. Importancia de la insuficiencia cardíaca
• Prevalencia: 2% en >40 años y 10% en >60 años
• 200.000 enfermos de 40-60 años y 500.000 >60 años
• Defunciones/año: 20.000 (6% del total; 15% de CV)
• Hospitalizaciones:
– Primera causa en >65 años
– 80.000/año (5% del total)
• Supervivencia a los 5 años del Dco: 50% (=cáncer)
• Gasto sanitario: 2% (70% por hospitalizaciones)
Banegas JR, et al. Rev Esp Cardiol. 2006;6:4C-9C

6. IC en España: Servicios de MI
Fr. Eyección VI n = 2145 p
> 45%
30-45%
< 30%
0 10 20 30 40 50 60
Registro SEMI-IC. Med Clin (Barc) 2002

7. Coste económico de la ICC
Proveedores de asistencia sanitaria Fármacos Asistencia a domicilio/otros
gastos médicos
Costes indirectos 1,5 1,1
2,2 2,2
15,5
Hospital
Costes en miles
de millones de dólares
* American Heart Association, 2000 Heart and Stroke Statistical Update.

8. 3.- Fisiopatología
§ MODELO CARDIORRENAL
§ MODELO HEMODINAMICO
§ MODELO NEUROHORMONAL
§ MODELO BIOMOLECULAR

9. 3.- Fisiopatología
§ MODELO CARDIORRENAL
§ MODELO HEMODINAMICO
§ MODELO NEUROHORMONAL
§ MODELO BIOMOLECULAR

10. 3.- Fisiopatología
§ MODELO CARDIORRENAL
§ MODELO HEMODINAMICO
§ MODELO NEUROHORMONAL
§ MODELO BIOMOLECULAR

11. 3.- Fisiopatología
§ MODELO CARDIORRENAL
§ MODELO HEMODINAMICO
§ MODELO NEUROHORMONAL
§ MODELO BIOMOLECULAR

12. 3.- Fisiopatología
§ MODELO CARDIORRENAL
§ MODELO HEMODINAMICO
§ MODELO NEUROHORMONAL
§ MODELO BIOMOLECULAR

13. Patrón daño agudo Patrón daño crónico
IAM HTA
MECANISMOS
COMPENSADORES
MODIFICACIONES ACTIVACIÓN SISTEMAS
CONTRACTILIDAD NEUROHORMONALES
REMODELADO
VENTRICULAR
INSUFICIENCIA CARDÍACA

14. Patrón daño agudo Patrón daño crónico
IAM HTA
MECANISMOS
COMPENSADORES
MODIFICACIONES ACTIVACIÓN SISTEMAS
CONTRACTILIDAD NEUROHORMONALES
* M. Heterométrica=ley
F. Starling
*M. Homeométrico
REMODELADO
VENTRICULAR
INSUFICIENCIA CARDÍACA

15. Mecánica contráctil
§ LEY de FRANK-STARLING Hetérométrica ,
aumento de estiramiento de fibras

16. Mecánica contráctil
§ Mecanismo (Homeométrico) = Efecto
ANREP - aumento de tensión de las fibras -
§ HTA
§ E.Aórtica
Incremento fuerza contráctil de sarcómeros,
por aumento de presión no de longitud de
fibras

17. Patrón daño agudo Patrón daño crónico
IAM HTA
MECANISMOS
COMPENSADORES
ACTIVACIÓN SISTEMAS
MODIFICACIONES NEUROHORMONALES:
CONTRACTILIDAD * SNA
* SRAld
* P.Natiuréticos
REMODELADO
VENTRICULAR
INSUFICIENCIA CARDÍACA

18. Presiones retrógradas
GC Hipoperfusión
ACTIVACIÓN SISTEMAS NEUROHORMONALES
SRAAld. SNA PÉPTIDOS
REGULADORES
Redistribución GC
territorios vitales
* Retención H2O y Na
* Resist. periféricas * Vasodilatación
* Toxicidad miocitos * Natriuresis
* Alteraciones Electrolíticas * # SNA
* Arritmias

19. Gasto Cardíaco Baroreptores
Hipoperfusión SISTEMA ADRENERGICO Quimiorreceptores
NA= Neurotransmisor
A= Neurohormona
Dopamina
Fuerza contráctil = INOTROPISMO
Fr. Cardíaca = CRONOTROPISMO
[ Estimulación recep. B1]
CARDÍACO RENAL
VASCULAR

20. • Recep α1 (miocito) • Recep α1 (renal)
Síntesis Fact Crecimiento Celular VC Art Ef Na y H2O
• Recep α1 (nivel periférico)
Hipertrofia muscular
VC Art Ef Na y H2O
Miofibrillas inmaduras • Recep β (AYG)
Contractilidad Renina
• Recep β2 (nivel esplácnico)
Redistribución GC:
• Aumento resistencias=VC
• Mantener perfusión central
Cronicidad
Depleción reservas NA (estenuación)
y
Estímulo crónico α1 VC
Toxicidad miocitos
Expresión proteinas
con fenotipo embrionario
Disminución receptores β1, β2 desacoplan de 2º mensajeros
IC DELETÉREA.

21. SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO
• sobrecarga e hipertrofia
ventricular
• apoptosis
• fibrosis y remodelado
cardiaco
ACCIONES AT - II
(mantener homeostasis circulatoria)
• vasoconstricción arteriolar
• reabsorción renal de Na+
• secreción de aldosterona

22. PEPTIDOS NATRIURETICOS
ANP = Péptido natriurético atrial. Sintetizado por aurículas por estiramiento
de fibras musculares
BNP = Brain natriuretic peptide. Miocardio ventricular
CNP = Sintetizado endotelio vascuar
Se secretan estimulación mecanorecepetores estiramiento
Diuresis, natriuresis, VD
# NAd; A-II, Aldosterona, Vasopresina y endotelina

23. OTROS PEPTIDOS
§ Vasopresina (secretada por Neurohipófisis)
§ Se secreta por hipotensión y produce VC y Antidiuresis----
HipoNa dilucional
§ Endotelina (secretada por endotelio)
§ Acción auto y paracrina.
§ VC---- Retención Na y H2O
[valor pronóstico, correlación disfunción ventricular]
§ Otros:
§ S.Kinina-Kalicreina---- Bradiquinina [VD y natriuresis]
§ Activan PGs (PGE2 y PGI2)---- VD y perfusión renal

24. RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
RETENCION AUMENTO FC Y CARDIOTOXICIDAD
VASOCONSTRICCION
HIDROSALINA CONTRACTILIDAD DIRECTA
AUMENTO ESTRÉS
PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2
HIPERTROFIA DISMINUCION DE LA
DAÑO MIOCITOS
MIOCARDIO CONTRACTILIDAD
REMODELADO
VENTRICULAR

25. REMODELADO VENTRICULAR
§ Cambios en tamaño,
masa y configuración del
ventrículo izquierdo para
compensar la demanda
contractil
§ Está determinado por
proliferación del miocito,
fibrosis intersticial,
apoptosis y factores
contrarreguladores

26. REMODELADO VENTRICULAR
Factores implicados en el remodelado del VI
PROLIFERACION FIBROSIS APOPTOSIS CONTRA
CELULAR REGULADORES
Angiotensina II Angiotensina II TNF-alfa ANP
Catecolaminas Endotelina Fas BNP
Endotelina Aldosterona Bradicinina
TNF-alfa TGF-beta Oxido nítrico
GH
IGF
Cardiotropina-I
Estiramiento
mecánico

27. FACTORES IMPLICADOS EN LA REGULACIÓN DE LOS FIBROBLASTOS Y
EN LA PRODUCCIÓN DE MATRIZ EXTRACELULAR EN EL CORAZÓN

28. METABOLISMO DE LA ANGIOTENSINA II
Y DEL COLÁGENO Y FIBROSIS

29. Control sano Insuf. Cardíaca
CVF = 1,96% CVF = 15,13%

30. Querejeta R, Lopez B, et al.
Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1263-8.

31. Modificaciones
Daño miocárdico
Contractilidad
Gasto cardíaco
Hipertrofia
Remodelado
Apoptosis ANP
Perfusión Presiones de llenado
Toxicidad directa BNP
- + Síntomas congestivos
+
Activación de
SNAA Retención de Na y H2O -
SRAA

32. IECAS
ESPIRONOLACTONA
ACTIVACION TORASEMIDA
NEUROHORMONAL EPLERENONA
REMODELADO
VENTRICULAR ARA-II
BETA BLOQUEANTES

33. ANGIOTENSINA II Y FIBROSIS MIOCÁRDICA
PAPEL DE LOSARTÁN

34. Muchas gracias por su atención