1. DR. JORGE GARCIA GALVEZ
ALUNMAS:
CAMARILLO RAMOS GISELLE GPE.
LARRAÑAGA NUÑEZ SIBELY

2.  Es
la respuesta inmune de tipo celular o
humoral, contra antigenos propios.

3. En condiciones normales se cumple 3
funciones:
 Regulación
 Limpieza
 Defensa

4.  Se
provocan:
 Cuando
el organismo rompe la barrera de
tolerancia y se vuelve contra lo propio.
 Las
EAI afectan al 3,5%.
 Preferencia mujeres.
 Mas
comunes:
 artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y
enfermedad celiaca.

5.  No
se tiene una causa especifica pero actuan
dos factores:
 Geneticos
 Hambientales.

6.  Estudios
en el nucleo familiar han
demostrado lo siguiente:
 Hermanos
monocigoticos: 20%-50%
 Hermanos con código genético diferente:
5%.
 Valores
aplican a dos afecciones:
enfermedad de crohn mayor
concordancia, artritis (menor).

7.  Aplica
para diabetes tipo 1: Loci HLA-DQB1 Y
HLA-DRB1
 Anormalidades en las HLA (21 regiones)
 Enfermedad celiaca.
 Estas comparten alelos.
 (mecanismos comunes).

8.  Artritis
reumatoide, diabetes tipo 1 y
enfermedad celiaca en caucásicos: gen
TAGAP 6q25.3.
 también
los loci: CTLA-4, IL,2-21 Y TNFAIP3.

9.  Gen
PSORS1: Psoriasis.
 NOD2:
Enfermedad de crohn.
 Mutaciones
en los genes AIRE Y FOXP3:
síndrome de desregulación inmune ligado a
cromosoma x.

10.  La
mayoría de las EIA no siguen un patron
especifico (mendeliano) son poligeneticas y
poseen un factor ambiental que las
determina.

11.  En
leucocitos humanos.
 Espondilitis
anquilosarte: en caucásicos aquí
esta presente el HLA-B27 en 90% de los
casos.
 Lupus
DR3.
eritematoso sistémico HLA-DR2 Y HLA-

12. ENFERMEDAD
Espondilitis anquilosante
HLA
B27
Síndrome de reiter
B27
Uveítis anterior aguda
B27
DR4
DR4
DR3
DR3
DR3
DR3
DR3
DR3
DR2
Artritis reumatoide
Pénfigo vulgar
Lupus eritematoso sistémico
Sindrome de sjogren
Enfermedad de graves
Enfermedad celiaca
Dermatitis herpetiforme
Diabetes autoinmune
Esclerosis múltiple
RR
90
35
10
5
15
6
10
4
25
15
4
5

13.  (SNP)
single nucleótide polymorphisms.
 En
el genoma. En la reg. 4q27
 (artritis reumatoide, enfermedad celiaca
diabetes tipo 1 esclerosis múltiple).
 Artritis
reumatoide: es una enfermedad
autoinmune familiar

14.  Influencia
etnica: la enfermedad de crohn se
da mas en caucasicos y judios.
 Mutaciones
del gen aire: alteran la tolerancia
de autoantigenos.
 Edad:
personas de edad avanzada disminuyen
sus Ltreg.

15.  Infecciones:
agentes infecciosos, unidos a
TLR, lectinas de mb.
 Estimulan
a que se produzcan:
autoanticuerpos, citoquinas
proinflamatorias, y LT autorreactivos.

16. 
Mimetismo molecular: Ataque cruzado por los
antigenos que poseen moléculas parecidas a las del
mismo organismo.

Sustancias químicas y medicamentos: alteran las
proteínas propias (antigenicas).

Factores inmunologicos:
Carencias geneticas de los factores del complemento
Deficiencia de IgA
Defecto de linfocito B que pierde torelancia hacia lo
propio.
Alteracion de las citoquinas afectando a LT Y DC.
1.
2.
3.
4.

17. 5.
Perdida de la tolerancia de los LT:

LT CD4: (Th1)Prod. Citoquinas proinflamatorias.

LT CD8: destruye por lisis.

Ltreg (CD4-CD251): frenan la actividad reguladora y de
protección.

LT th17 activan proceso inflamatorio, tfh estimula
antiapoptoticamente los LB lo que prolonga la
capacidad de prod. Anticuerpos.

18. Las hormonas influyen en el funcionamiento de los
fagotitos y de varias subpoblaciones de linfocitos.

Lupus y sindrome de sjogren se da en mujeres en el 8090%.

Artritis 2/3 son en mujeres.

El eje hipotálamo-Hipófisis-glándula suprarrenal influye en
el EAI
Por este eje el estrés controla la prod. De
corticoesteroides y de insulina.


19. Vitamina D la carencia de esta influye en el
desencadenamiento de un proceso
autoinmune como RA, Diabetes 1 y esclerosis
multiple.

20. •Complejos
inmunes
•Anticuerpos
•Linfocitos
citotoxicos

21. Pueden producir daño por diferentes mecanismo:
Activación del complemento
Servir del puente de unión para que los M, LTctx o
células NK puedan actuar por el mecanismo de
citotoxicidad mediada por Ac.
Al bloquear un receptor, impiden la transmisión de
mensajes al interior de diferentes células.
Los Ac que actúan como agonistas y al unirse al
receptor respectivo activan una función determinada.

22. •Enfermedades producidas por anticuerpos que dañan células o
tejidos
Enfermedad
Antígeno
Efecto
Enfermedad de Graves
Receptor para TSH
Incremento de T3 y T4
Bocio nodular no tóxico
Desconocido
Crecimiento de la glándula
Cushing Adrenal
Receptor para ACTH
Producción de esteroides
Úlcera duodenal
Receptor H2
Incremento de la acidez
gástrica
•Enfermedades en las cuales hay anticuerpos que bloquean una función
Enfermedad
Antigeno Receptor
Efecto
Miastenia gravis
Acetil-colina
Bloqueo neuromuscular
Diabetes insulinoresistente
Insulina
Resistencia a la insulina
Insuficiencia Renal
Paratohormona
Alteración del metabolismo
del Ca
Gastritis fúndica tipo A1
Gastrina
Disminución de la
producción de gastrina
Asma
Adrenérgico beta II
Algunos casos de asma
Deficiencia gonadal
Gonadotrofina
Deficiencia gonadal
Tiroiditis atrófica
autoinmune
TSH
Hipotiroidismo-mixedema
Enfermedad de Adisson
ACTH
Hipotensión

23. •Enfedades en las cuales hay anticuerpos que estimulan una
función
Enfermedades autoinmunes con destrucción de órganos y
tejidos
Tiroidistis de
Hashimoto
Hipopitutarismo
parcial
Mixedema primario
Diabetes insipida
idiopática
Gastritis fúndica
(tipo A)
Diarrea infantil
persistente
Gastritis antral tipo B
Diabetes mellitus
autoinmune
Enfermedad de
Addison
Vitiligo
Insuficiencia gonadal
Alopecia areata
Hipoparatiroidismo
idiopático

25. Apoptosis de células de
islotes pancreáticos
L activados contra células
pancreáticas infectadas
con virus Coxsackie B$
L activados contra la
sinovial
Diabetes tipo II
Artritis reumatoide

26. Exposición de
antígenos
ocultos
Fenómeno de
Arthur
Se clasifican en sistémicas, como artritis reumatoide o lupus
eritematoso sistemático, y órgano-específicas como diabetes
autoinmune, esclerosis múltiple e hipertiroidismo.