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Inotrópicos R2 Medicina Interna

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Inotrópicos R2 Medicina Interna

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Inotrópicos R2 Medicina Interna

  1. 1. VASOPRESORES E INOTROPICOS BENITO CUSTODIO AYASTA MR MEDICINA INTERNA HRL
  2. 2. TERMINOS INOTROPICOS: Fármacos que por diferentes vías intracelulares producen aumento de la fuerza de contracción del miocardio. VASOPRESORES: Fármacos que aumentan la presión sanguínea para aumentar el flujo de órganos. USO: Emergencias cardiacas y falla cardiaca refractarias. Agudas y crónicas.
  3. 3. PERFUSION REGIONAL Barrow: branwalds Heart Disease a text book of cardiovasc medicine. EVENTOS
  4. 4. LACTATO Hiperlactatemia tipo A Disminución de la perfusión tisular Hiperlactatemia tipo B B1: Enfermedad subyacente B2: Medicación o intoxicación B3: Errores innatos del metabolismo Barrow: branwalds Heart Disease a text book of cardiovasc medicine
  5. 5. BASESFISIOLOGICASDELOSAGENTES INOTROPICOS Excitación – Contracción Miocitos Aumento de Fuerza y Frecuencia De contracción Aumento del tono vascular Barrow: branwalds Heart Disease a text book of cardiovasc medicine
  6. 6. CLASIFICACION
  7. 7. CLASE I: aumento AMPc , dism degradación FDE, estimulación alfa o beta adrenérgicos, agentes dopaminergicos. - Dobutamina. - milrrinone, amrrinone CLASE II: Agentes que afectan Iones, Bomba y Canales del sarcolema. - Digoxina. CLASE III: Modulan mecanismos de calcio intracelular. - Levosimendan. CLASE IV: Múltiples mecanismos. - Pimovendan
  8. 8. MECANISMOS DE ACCION
  9. 9. DIGITAL • Se fija de manera saturable y especifica a la bomba Na+/k+ ATP asa inhibiéndola. 1.- Inhibe el simpático, estimula el parasimpático. 2.- Disminuye la conducción AV. 3.- Aumenta la contractibilidad miocárdica. ELECTROFISIOLOGICAS • Disminuye la fcia sinusal. • Disminuye la velocidad de conducción intracardiaca. • Acorta la duración del potencial de acción y de los periodos refractarios auricular y ventricular ; por lo cual DISMINUYE LA EXCITABILIDAD.
  10. 10. RECEPTORES ADRENÉRGICOS PERTINENTES A LA ACTIVIDAD VASOPRESORA • Adrenérgico alfa - alfa-1 adrenérgicos, paredes vasculares, induce vasoconstricción significativa. también están presentes en el corazón y puede aumentar la duración de la contracción sin aumentar chronotropy. • adrenérgico beta - Beta-1 son más comunes en el corazón y median los aumentos en el inotropismo y chronotropy con vasoconstricción mínima. • beta-2 en los vasos sanguíneos induce la vasodilatación. • La dopamina - están presentes en el riñon, esplácnico (mesentérica), coronaria, cerebral y lechos vasculares; la estimulación de estos receptores conduce a la vasodilatación. • Un segundo subtipo de receptores de dopamina provoca vasoconstricción mediante la inducción de la liberación de norepinefrina. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  11. 11. Los vasopresores están indicados para una disminución de> 30 mmHg de la presión arterial sistólica , o una PAM <60 mmHg. Hipovolemia debe ser corregida antes de la iniciación la terapia con vasopresores. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  12. 12. El uso de vasopresores e inotrópicos • Muchos receptores - Un medicamento a menudo tiene múltiples efectos, debido a acciones sobre más de un receptor . • (Dobutamina aumenta el gasto cardiaco por la activación de receptor beta-adrenérgico 1; sin embargo, también actúa sobre los receptores adrenérgicos beta-2 y por lo tanto induce la vasodilatación y puede causar hipotensión.) • curva dosis-respuesta - Muchos agentes tienen curvas de dosis-respuesta, de tal manera que el subtipo de receptor adrenérgico principal activado por el medicamento depende de la dosis. • la dopamina estimula los receptores adrenérgicos beta-1 a dosis de 2 a 10 mcg y alfa adrenérgicos cuando las dosis superiores a 10 mcg / kg por minuto. • Acciones reflejas - un agente puede afectar la presión arterial media (MAP) tanto por la acción directa sobre los receptores adrenérgicos y por acciones reflejas provocadas por la respuesta farmacológica. • La estimulación B1 NAD causaría taquicardia, Sin embargo al elevar MAP induce vasoconstricción por accion alfa-adrenérgicos ocasionando disminución refleja de la frecuencia cardíaca. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  13. 13. • CUESTIONES PRÁCTICAS - El uso de vasopresores e inotrópicos requiere prestar atención a varios aspectos: • la reposición de volumen - Es crucial antes de la iniciación de vasopresores. Como ejemplo, la mayoría de los pacientes con choque séptico requieren al menos 2 litros de líquidos por vía intravenosa. Los vasopresores serán ineficaces o sólo parcialmente eficaz si coexiste hipovolemia. • Selección y titulación - la sospecha de etiología subyacente (por ejemplo, dobutamina en los casos de insuficiencia cardiaca sin hipotensión significativa). La dosis debe ajustarse hasta lograr una presion de perfusión efectiva. • Vía de administración - vasopresores e inotrópicos deben ser administrados por CVC. Esto facilita más la entrega rápida del agente al corazón para la distribución sistémica y elimina el riesgo de extravasación periférica. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  14. 14. • Taquifilaxia - Capacidad de respuesta a estos fármacos puede disminuir con el tiempo debido a taquifilaxia. Las dosis deben ajustarse constantemente. • la administración subcutánea de medicamentos - los pacientes críticamente enfermos reciben a menudo medicamentos por vía subcutánea, tales como la heparina y la insulina. La biodisponibilidad de estos medicamentos puede ser reducida durante el tratamiento con vasopresores debido a la vasoconstricción cutánea. • Frecuentes re-evaluación - Los pacientes críticos puede someterse a una segunda descompensación hemodinámica que requiere un cambio en el manejo de vasopresores o inotrópicos. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  15. 15. DOSIS DE USO RECOMENDADAS
  16. 16. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  17. 17. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  18. 18. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  19. 19. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  20. 20. DOPAMINA
  21. 21. SHOCK SEPTICO Y CARDIOGENICO • Es de 1ra elección en estos cuadros por su efecto inotrópico + , además de mejorar al mismo tiempo la perfusión de órganos vitales. • Se empieza con dosis 5ug/kg/min, a 10 gts/min se aumentara hasta conseguir PAS > de 90mmhg, diuresis horaria > 30cc; hasta un máximo de 20ug/kg/min. EDEMA AGUDO DE PULMON • Cuando es refractario a diuréticos y vasodilatadores a dosis limite y cursa con normotension por su efecto vasodilatador y diurético. • Se inicia a 3ug/kg/min a 5ug/min hasta estabilizar hemodinamicamente o un máximo de 10ug/kg/min. • Si existe hipotensión están contraindicados los vasodilatadores, y de persistir se utilizara DOPAMINA a dosis 5ug/kg/min, hasta un máximo de 20ug/kg/min. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  22. 22. DOBUTAMINA • Simpaticomimético, derivado de la dopamina que no libera noradrenalina endógena. • Efecto B1, mínimos efectos vasodilatadores B2 y A1. • Farmacocinética: 1.- Inicio de acción 1 o 2 minutos 2.- Máximo efecto 1 – 10 minutos 3.- Vida media 2minutos. 4.- Excreción renal y heces. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580
  23. 23. DOBUTAMINA
  24. 24. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
  25. 25. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
  26. 26. MILRINONE CONTRAINDICACIONES
  27. 27. MILRINONE EFECTOS ADVERSOS
  28. 28. SENSIBILIZADORES DE CALCIO LEVOSIMENDAN
  29. 29. LEVOSIMENDAN
  30. 30. LEVOSIMENDAN
  31. 31. CC/Hr = Peso x Dosis x ( 60 ) x Dilución Concentración FORMULA PARA USOS DE INFUSIONES
  32. 32. • Pcte de 55kg. • Dopamina. 1amp: 200mg rangos: 2-5 : 5-20: cc/hr = 55 kgx5ug/kgx60x100ml 200 ( 2amp )x1000
  33. 33. ! gracias!

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