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Glomerulonefritis

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Glomerulonefritis

  1. 1. GLOMERULONEFRITIS
  2. 2. GLOMERULONEFRITIS <ul><li>La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio que afecta de forma principal a los glomerulos , aunque a veces afecta a la vasculatura renal, el intersticio y el epitelio tubular. </li></ul><ul><li>La inflamación glomerular puede causar lesiones en cualquiera de los tres componentes principales de los glomerulos: membrana basal, mesangio o endotelio capilar. </li></ul>
  3. 3. Clasificación según su evolución <ul><li>a) AGUDA: Transitoria con recuperación de la función renal. </li></ul><ul><li>b) RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal. </li></ul><ul><li>c) CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis </li></ul>
  4. 4. CLASIFICACIÓN <ul><li>Las enfermadades que causan la glomerulonefritis, se pueden clasificar según esten presentes en un síndrome nefrítico o en uno nefrotico. </li></ul><ul><li>Algunos pueden presentar ambos componentes. </li></ul>
  5. 5. CAUSAS <ul><li>Problemas con el sistema inmunitario </li></ul><ul><li>En lupus eritematoso sistémico (LES o lupus) </li></ul><ul><li>Poliarteritis nodosa. Enfermedad inflamatoria de las arterias. </li></ul><ul><li>La vasculitis de Wegener - Enfermedad progresiva que provoca la inflamación generalizada de todos los órganos del cuerpo. </li></ul><ul><li>La púrpura de Henoch-Schönlein - Enfermedad que generalmente aparece en los niños y se asocia con la púrpura (lesiones purpúreas pequeñas o grandes de la piel e internamente en los órganos) y compromete múltiples aparatos orgánicos. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>También por un gen en el cromosoma X, transmitido por las madres portadoras a sus hijos. Las madres no presentan síntomas, mientras que los hijos pueden estar afectados por el trastorno en el 50 por ciento de los casos. </li></ul><ul><li>En los niños, una causa común de glomerulonefritis es una infección por estreptococos, tal como una infección estreptocócica de garganta o de las vías respiratorias altas. La glomerulonefritis por lo general se presenta más de una semana después de la infección. </li></ul>
  7. 7. Acompañado con Síndrome Nefrítico <ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Edema </li></ul><ul><li>Muestras de orina que revelan eritrocitos </li></ul><ul><li>Proteinuria </li></ul>
  8. 8. Acompañado como Síndrome Nefrótico <ul><li>Caracterizados por proteinuria intensa (> 3.5 g/24h) </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia </li></ul><ul><li>Hiperlipidemia </li></ul><ul><li>Edema </li></ul>
  9. 9. Examen en sospecha de glomerulonefritis <ul><li>Análisis de orina </li></ul><ul><li>La cinta reactiva y el examen microscópico revelarán evidencia de hematuria, proteinuria y elementos celulares. </li></ul><ul><li>Orina de 24 horas para excreción de proteínas y depuración de creatinina. </li></ul><ul><li>Esta cuantifica la cantidad de proteinuria y establece la presencia de síndrome nefrótico y documenta el grado de disfunción renal. </li></ul>
  10. 10. Examen en sospecha de glomerulonefritis <ul><li>Depuración de creatinina </li></ul><ul><li>Documenta el grado de disfunción renal </li></ul><ul><li>Electroforesis de proteínas de orina y suero </li></ul><ul><li>Identificación de proteínas sugestivas de mieloma múltiple o amiloidosis. </li></ul>
  11. 11. Examen en sospecha de glomerulonefritis <ul><li>Estudios adicionales </li></ul><ul><li>Dependiendo de la historia clínica y resultados del examen preliminar se pueden justificar los siguientes estudios adicionales. </li></ul><ul><li>Concentraciones del complemento </li></ul><ul><li>Anti-cuerpos antimembrana basal glomerular </li></ul><ul><li>Crioglobulina </li></ul><ul><li>Factor nefrítico </li></ul><ul><li>Ultrasonido renal </li></ul><ul><li>Biopsia renal </li></ul>
  12. 12. GLOMERULONEFRITIS CON PRESENTACIÓN DE MANIFESTACIONES NEFRÍTICAS
  13. 13. Glomerulonefritis posestreptocócica <ul><li>Esta glomerulonefritis resulta de la infección con una cepa nefritogénica de estreptococos grupo A. </li></ul><ul><li>Se prenseta comunmente despues de una faringitis o impétigo. </li></ul>
  14. 14. Cuadro clínico <ul><li>Inicio abrupto de orina con coloración de té. </li></ul><ul><li>Oliguria </li></ul><ul><li>Edema </li></ul><ul><li>Grados variables de hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Hematuria </li></ul><ul><li>Proteinuria </li></ul>
  15. 15. Curso <ul><li>El transtorno suele autolimitarse, con recuperación normal en 95% de los individuos en un plazo de dos meses. </li></ul><ul><li>Mientras que el 5% restante desarrolla glomerulonefritis rapidamente progresiva, sin embargo solo un numero reducido de estos evoluciona a enfermedad renal terminal. </li></ul>
  16. 16. Tratamiento <ul><li>Antibioticoterapia GNAPE </li></ul><ul><li>Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U. de Penicilina Benzatínica por vía I.M. por 10 días pudiéndose sustituir por Eritromicina. </li></ul>
  17. 17. Nefropatía por Ig A <ul><li>Este transtorno se acompaña de hematuria macroscopica, se acompaña de una infección de vias respiratorias en el 50% de los casos, síntomas gastrointestinales en el 10% o una enfermedad similar al resfriado 15%. </li></ul><ul><li>La concetración de IgA se eleva de un 30 a un 50% en los pacientes, con deposito de IgA en el mesangio. </li></ul>
  18. 18. Púrpura de Henoch-Schönlein (púrpura anafilactoide) <ul><li>Esta enfermedad se presenta con purpura palpable,artralgias y sintomas abdominales (colico, nausea y melena). </li></ul><ul><li>La lesión renal es identica a la nefropatia por IgA, con deposito de IgA en el mesangio, aunque claramente difieren las presentaciones clinicas. </li></ul>
  19. 19. Glomerulonefritis de progreso rapido
  20. 20. <ul><li>Se puede definir como cualquier enfermedad glomerular que se acompaña de perdida progresiva rapida de la función renal en el transcurso de dias o semanas. </li></ul><ul><li>Se debe de considerar glomerulonefritis de progreso rapido cunado la biopsia renal revela presencia de excresencias en 50% o más de los glomerulos </li></ul>
  21. 21. Debida a formación de complejo inmunitario <ul><li>Cerca del 40% de pacientes con esta glomerulonefritis tendra depositos granulosos de inmunoglobulina y complemento en los glomerulos, en estos caso suele ser una manifestación de enfermedad sistemica como lupus eritematoso diseminado. </li></ul>
  22. 22. Con excresencias (pauci-inmunitaria) idiopática <ul><li>Puede afectar solo al riñon o ser parte de un padecimiento sistemico. </li></ul><ul><li>Se acompaña de aumento de anticuerpos citoplásmaticos antineutrófilos (ACAN), pero sin depositos inmunitarios ni granulosos, ni lineales en los glomerulos. </li></ul>
  23. 23. Síndrome de Goodpasture <ul><li>Es una enfermedad que se acompañan de la tríada de hemorragia pulmonar, anemia por deficiencia de hierro y glomerulonefritis por deposito de anticuerpos anti-MBG. </li></ul><ul><li>Se asocia a la infección por influenza A. </li></ul>
  24. 24. SÍNDROME NEFRÓTICO
  25. 25. Síntomas y signos <ul><li>Edema periferico </li></ul><ul><li>Proteinuria </li></ul><ul><li>Hipooalbuminemia </li></ul><ul><li>Hipercolesterolemia </li></ul>
  26. 26. Datos de laboratorio <ul><li>Proteínas en la orina </li></ul><ul><li>Analisis microscopico </li></ul><ul><li>La presencia de cuerpos ovales de grase es comun a los síndromes nefroticos. </li></ul><ul><li>Química sanguínea </li></ul><ul><li>Disminución de proteínas y aumento de colesterol serico </li></ul>
  27. 27. Enfermedad de cambio minimo (nefrosis lipoide,enfermedad de Nil) <ul><li>Se produce despues de infecciones virales de vias respiratorias superiores, inmunizaciones o hipersensibilidad a medicamentos. </li></ul><ul><li>Bajo la microscopia electronica hay fusion de las prolongaciones epiteliales pedeas, con la inmunofluorescencia se encuentran depositos difusos de IgM y C3. </li></ul><ul><li>Esta no progresa a insuficiencia renal. </li></ul>
  28. 28. Esclerosis glomerular focal <ul><li>Lesiones escleroticas glomerulares focales, primero en glomerulos yuxtamedulares y despues en la corteza superficial con depositos de IgM y C3 en las lesiones escleroticas. </li></ul><ul><li>A diferencia de la enfermedad de cambio minimo, esta cursa con hipertensión, y al momento de su diagnostico la función renal se encuentra disminuida en un 25 a 50% de los individuos. </li></ul>
  29. 29. Glomerulonefritis membranosa <ul><li>Aumento en el espesor de la pared capilar. </li></ul><ul><li>Deposito de IgG y C3 a lo largo de todas las asa capilares. </li></ul><ul><li>Cerca del 50% de los individuos desarrolla una perdida lenta pero progresiva de la función renal en un lapso de 3 a 10 años. </li></ul>
  30. 30. Glomerulonefritis membranoproliferativa <ul><li>Tipo I: Presencia de depositos de complejo inmunitario subendoteliales y a veces subepiteliales. </li></ul><ul><li>Tipo II: Presencia de un anticuerpo IgE circulante denominado factor nefritico C3 (C3NeF). </li></ul><ul><li>Un material osmofilico homogeneo reemplaza la lámina densa de la membrana basal glomerular </li></ul>
  31. 31. DIAGNOSTICO <ul><li>Exudado faríngeo </li></ul><ul><li>Análisis de orina y sangre pueden revelar anemia o signos de disminución de la función renal, incluyendo azotemia (acumulación de desechos nitrogenados tales como la creatinina y la urea). </li></ul><ul><li>ECG - examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta el daño en el músculo cardíaco. </li></ul><ul><li>Ecografía renal - se usa para determinar el tamaño y la forma del riñón y para detectar masas, cálculos renales, quistes y otras obstrucciones o anomalías. </li></ul><ul><li>Rx para ver si no hay exceso de liquidos </li></ul><ul><li>Biopsia renal - El tejido se envía para ser analizado con el fin de determinar el tejido específico como cicatrices. </li></ul>
  32. 32. TRATAMIENTO <ul><li>Restricción de líquidos </li></ul><ul><li>Dieta reducida en proteínas, sal y potasio para ayudar a reducir la HTA </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial : Diuréticos de asa como la Furosemida comenzando con 2mg/kg/dosis IV para incrementar diuresis </li></ul><ul><li>Nifedipina 0.2 a 0.5mg/kg/dosis IV e hidralazina 3 mg/ kg/dosis VO cada 8 hrs. </li></ul><ul><li>La Encefalopatía hipertensiva se tratará con Nitroprusiato de sodio (comenzar con 1ug/g/min hasta 8 ug/kg/min) y diuréticos como la furosemida pero en dosis mas agresivas pudiéndose llegar a 10 mg/kg/dosis. Si 4 horas después del manejo diurético no se observa respuesta se deberá considerar diálisis peritoneal. </li></ul>
  33. 33. <ul><li>Las convulsiones se pueden tratar con Diazepam.   </li></ul><ul><li>Es posible que se requiera diálisis para terapia a corto o a largo plazo. La diálisis es un tratamiento que se realiza para eliminar los desechos de la sangre y el exceso de líquidos cuando los riñones dejan de funcionar. </li></ul><ul><li>Si la glomerulonefritis no se corrige, es posible que a largo plazo conduzca a una insuficiencia renal. </li></ul>

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