EDA PEDIATRIA. PLAN A, B Y C DE AIEPI

1. ENFERMEDAD DIARREICA
AGUDA
PEDIATRÍA

2. D
E
F
I
N
I
C
I
Ó
N
Aumento en el
número de
deposiciones y/o
disminución en su
consistencia
Patrones normales de
la edad
Fiebre
Nauseas y vómitos
Dolor abdominal
Anorexia
Infección
gastrointestinal
Agua y
electrolitos
2 de < consistencia o
1 con sangre en 24
horas

3. E
P
I
D
E
M
I
O
L
O
G
Í
A
< 5
años
Fallecen 2 millones
por año
0,5 a 2 muertes x
1.ooo < 5 años
8 de cada 10
muertes se
presentan en los 2
1ros años de vida
Tres episodios
diarreicos por niño
por año
Desnutrición
Hacinamiento
Bajo nivel de
educación
50% por
desnutrición
Susceptibilidad: >
recambio intestinal
diario de líquidos
Poseen menos
mecanismos de
defensa a
infecciones
Expuestos
por:
• Fecal – oral
• Objetos a
la boca
• Pobres
hábitos
higienicos

4. F
A
C
T
O
R
E
S
SOCIO - ECONÓMICOS
Hacinamiento
Falta de acceso al agua potable
Fata de posibilidades de refrigeración de alimentos
Sistema sanitario insuficiente
Dificultad de acceso a los servicios de salud
DEL HUESPED
< de 1 año
Falta de lactancia materna exclusiva
Desnutrición
Inmunosupresión

5. F
A
C
T
O
R
E
S
PROTECTORES
Lactancia exclusiva en 1ros 6 meses
Alimentación complementaria adecuada
Medidas higiénicas adecuadas

6. ADULTO:
9 metros
NIÑO:
Proporcional a su
tamaño
MUCOSA:
Numerosas
papilas,
glándulas que
secretan líquido
SUBMUCOSA:
Tejido
conjuntivo
MUSCULAR:
Tejido muscular
liso dispuesto
en 2 capas
SEROSA:
Todo el tracto

7. Contiene la lengua, dientes, orificios y
conductos de glándulas salivales
Menos desarrollas y menos secreción
Comienza en el extremo inferior de la
faringe y desciende por detrás de la
tráquea perforando el diafragma

8. Varía su
forma
Dilatación y
contracción
1.000 –
1.500ml
Jugo
gástrico
2
curvaturas
2 orificios

9. VÓMITO Y
REGURGITACIÓN
CAPACIDAD
RN: 40
– 60ml
1 mes:
60 –
70ml
3 meses:
100 –
180ml
6 m –
1año: 200
– 280ml

10. DUODENO: mas largo que en
el adulto, forma de anillo,
revestimiento muscular
delgado. Espesor: 3.5mm
YEYUNO
ILEON: Válvula ileocecal
impide el regreso del
material pasado al grueso

11. QUILIFICACIÓN
Jugo
pancreático Bilis
QUILO
Agua, sales minerales, glucosa,
grasas emulsionadas

12. CIEGO
Ampliación del intestino
grueso, adherido el
apéndice, en el niño esta
es mas largo
ASCENDENTE
En el niño es muy corto y
se continúa con el
transverso sin la división
angular
TRANSVERSO
En el niño este es muy
largo y dotado de mayor
movilidad
RECTO
Corto, cilindrico, se
comunica al conducto
anal haciendo una
curvatura que en el niño
es menos marcada
En el niño el recto desciende por la
linea media y aun no presenta la
dilatación ampular, la mucosa rectal
esta muy adherida a tej submucoso y
al revestimiento muscular.

13. C
A
U
S
A
S

14. CAUSAS
INFECCIONES
Entéricas
Extra intestinales
ALERGIA
Proteínas de la leche
Proteínas de la soja
ABSORCIÓN
DIGESTIÓN
Déficit de lactasa
Déficit de sacarasa- isomaltasa
QUIRURGICOS
Apendicitis
Invaginación
FÁRMACOS
Laxante
Antibiótico
INTOXICACIÓN
Cobre
Zinc

15. CAUSAS INFECCIOSAS
VIRAL
Rotavirus Grupo A
B
A
C
T
E
R
I
A
N
A
Salmonella
Tiphy
Adenovirus entérico Paratiphy
Astrovirus Enteriditis
Calicivirus Noravirus Typhimurium
Sapovirus Shigella Sonnei
PARASITARIA
Giardia lamblia Campylobacter jejuni
Cryptosporidium
parvum Yersinia Enterocolítica
E. Coli
Enteropatógeno
Enterotoxigénico
Enteroinvasivo
Enterohemorrági
co
Enteroadherente
Enteroagregante

16. Rotavirus.
• no esta clara la vía de trasmisión.
• fecal – oral mas importante.
• se adquiera: agua, alimentos contaminados.
• vía aérea no demostrada.
• dosis infectante: 10 partículas virales.
• 3 mil millones de partículas en 1 ml de heces.
• persona infectada sin sufrir enfermedad pero
expulsa partículas.
• la infección confiere inmunidad de larga duración.

17. ↓ Capacidad Absortiva de los enterocitos, ↑ secreción
en las criptas.
Proteínas virales no estructurales que actúan como
enterotoxinas
Estimulación de reflejos secretorios y de la motilidad
mediante mediadores quimiotácticos.
Isquemia de las vellosidades secundaria a daño de la
microcirculación intestinal, asociándose a perdidas
de células maduras de absorción y una respuesta
proliferativa en criptas.
↓ en la absorción de Na acoplado a un sustrato y en la digestión y absorción de
carbohidratos.

18. E. Coli
Enterotoxigénica
• *Principal causa de diarrea aguda acuosa
*Enterotoxina termolábil y enterotoxina termoestable
(ST)
*Frecuentes durante épocas de calor y lluvia
*Deposiciones liquidas abundante con DHT grave hasta
diarrea leveE.Coli con
adherencia
localizada
• *Niños < de 6meses alimentados con leche de formula
*Diarrea líquida con moco abundante sin leucocitos
E. Coli con
adherencia difusa
• E. Coli Enteroinvasiva:
Identicos a la disenteria por Shigella
E. Coli Enterohemorrágica:
Colitis hemorragica
Produce toxina identica a la de shiga
Depposiciones sanguinolentas copiosas
Ocasiona el 25% de todas las diarreas. Se transmite a través de alimentos y
agua contaminada.
E. COLI

19. Fisiopatogénia de E. Coli
• Capacidad de Adherirse a las células epiteliales del I.
Delgado y grueso y produce una citotóxina.
• La citotóxina produce disolución del borde en cepillo de los
enterocitos, sin producir invasión.
• Diarrea Liquida con moco abundante, sin leucocitos.
• Fiebre Frecuente.
E. COLI ENTEROPATÓGENA

20. Shigella
• bacilo (-) inmóvil, serotipo mas importante s. dysenteriae.
• ocasiona el 10% -15% de diarrea en < 5años
 principal causa de diarrea con sangre
 contacto persona a persona, alimentos o agua contaminados
• periodo de incubación de 36-72 horas.
• puede ser leve: fiebre baja, cólicos, malestar general y deposiciones
liquidas.
• casos graves: fiebre alta 40ºc, convulsiones febriles, deposiciones
moco y sangre, aspecto toxico, letargia delirio, rigidez de nuca cólicos
intensos y deshidratación grave.
• niños desnutridos: prolapso rectal.
• complicaciones: síndrome hemolíticos urémico, anemia y
trombocitopenia.

21. Fisiopatogénia ShigellA
Colonización Temporal
del I. Delgado y
luego el Colon
Producción citotóxina
Toxina Shiga
Inhibición de síntesis proteínica.
Invasión de las cél de la submucosa
y lamina propia.
Destrucción local de la Zona,
respuesta inflamatoria y ulceración.
Replicación bacteriana
Intracelular
Raro: Perforación Intestinal o
Invasión Bacterias a Sangre
Limita a capas
Superficiales del Intestino
Capacidad Invasora:
- Plásmido Capaz de producir
Citotóxina, colonizar y crear
Resistencia antibiótico.
Se cree:
Inhibe absorción de Na y Cl.

22. • Causa del 1 -5% en países
desarrollados.
• Se adquiere de productos de origen
animal contaminados.
• Invade el epitelio ileal
• Diarrea acuosa, algunas veces
disentería
• Vibrio cholerae
• Afecta niños de 2-9 años
• Endémico en Latinoamérica, Asia y
África.
• Diarrea abundante, acuosa, con
aspecto de agua arroz
SALMONELLA
VIDRIO CHOLERAE

23. GIARDIA LAMBLIA:
Niños 1-5 años
Vía fecal-oral
Diarrea acuosa,
malabsorción y
esteatorrea
ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
90 % asintomática
Excepcionalmente
produce cuadros de
diarrea en niños
CRYPTOSPORIDIUM
Protozoo
Menores de 3 años
Enfermedad leve:
deposiciones
liquidas, vómito y
febrícula
PARASITOS

24. Fisiopatogénia Parásitos
Giardia Lamblia.
• protozoo mas común.
• los trofozotios se adhieren al borde en cepillo de los enterocitos del i.
delgado a través de un disco de adhesión ocasionando lesión del
borde y atrofia de las vellosidades.
• trastornos de absorción de los carbohidratos y excresion fecal de
grasas..
• se cree que interviene una toxina y/o una respuesta inmune mediada
por los linfocitos t.

25. Fisiopatogénia Parásitos
Cryptosporidium spp..
• protozoo coccidio
• niños < 3
• enfermedad leve: deposiciones liquidas, vómitos y febrículas.
• inmunosuprimidos: diarrea grave.
• adhesión del protozoo del borde en cepillo con destrucción de las
microvellosidades.

26. O
S
M
Ó
T
I
C
A
Debido a la presencia de solutos poco absorbibles o no absorbidos en la luz
intestinal, se crea un gradiente osmótico que favorece el paso de agua desde
el compartimento vascular. Por tanto, es una diarrea rica en agua y pobre en
sodio. Suele ceder con el ayuno.
Está producida por una disminución de la absorción y/o un aumento de la
secreción intestinal. En general es una diarrea muy voluminosa, de baja
osmolaridad(< 320) y con un contenido aumentado de electrolitos. No suele
ceder con el ayuno.
S
E
C
R
E
T
O
R
A
El peristaltismo intestinal aumentado teóricamente puede contribuir a la
aparición de diarrea, al disminuir el tiempo de contacto del contenido
gastrointestinal con la mucosa. Sin embargo, no está claramente determinado
el papel que puede desempeñar el peristaltismo en el flujo de electrolitos y
agua. Ejemplos: hipertiroidismo, carcinoma medular de tiroides, intestino
irritable, resección ileocecal.
M
O
T
I
L
I
D
A
D
E
X
U
D
A
T
I
V
A
Una inflamación o ulceración de la mucosa intestinal puede originar
disminución de la absorción y paso de suero, hematíes, moco, proteínas y
electrolitos a la luz intestinal. Suelen ser deposiciones frecuentes y poco
voluminosas, mucos-anguinolentas.

27. F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
Í
A
BALANCE de
transporte de agua
y electrolitos
alterado
Predominio de la
secreción
SECRECIÓN
ABSORCIÓN
POR DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE AGUA Y
ELECTROLITOS
PÉRDIDA DEL ÁREA
ABSORTIVA
Pérdida de
vellosidades
intestinales
Disminución del
intestino
Alteración de
mucosa colónica
Enterocolitis, Vólvulus,
Tumores, Megacolon
Rotavirus,
Desnutrición,
Bacterias
Salmonella, Shigella,
Camppylobacter, E. coli
DISMINUCIÓN DE LA
DIGESTIÓN
INTRALUMINAL
Insuficiencia pancreática:
malabsorción y digestión
inadecuada
Malabsorción de grasas
por anomalías en síntesis,
secreción o
reconjugación de sales
biliares
2
1

28. DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN
ABSORTIVA DE LOS ENTEROCITOS
Sustratos absorbidos por
transportadores intestinales
específicos
DISMINUCIÓN DEL TRÁNSITO
INTESTINAL
Fármacos y toxinas tienen efecto
sobre SN intestinal
Aumenta la motilidad y se
disminuye el tiempo del tránsito
intestinal
Absorción disminuida de agua y
sustratos
AUMENTO DE LA SECRECIÓN O
PÉRDIDA DE AGUA Y
ELECTROLITOS
Aumento de las celulas secretoras.
HIPERPLASIA
ESTIMULACIÓN DE VÍAS
SECRETORIAS
Enterotoxinas: activan la vía del
2do mensajero
Inhibición del transporte de Na,
aumenta la salida de Cl
Aumento de la secreción y pérdida
de agua

29. EPITELIO ALTERADO
DISTORCIÓN DEL
CITOESQUELETO DE LOS
ENTEROCITOS
FORMACIÓN DE POROS POR
LAS ENTEROTOXINAS
EFECTOS SOBRE LA SÍNTESIS
PROTEÍNICA
INFLAMACIÓN POR
LIBERACIÓN DE CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
Elimina los
patógenos y
evita la bacte-
riemia
CAMBIO OSMÓTICO Y PÉRDIDA
DE LÍQUIDOS
Moléculas osmóticamente
activas en la luz
PÉRDIDA DE LÍQUIDOS EN
COLON
Digestión bacteriana y
fermentación DIARREA
EFECTOS SOBRE SN ENTÉRICO
Toxinas: aumento en la
secreción
Péptido intestinal
vasoactivo

30. C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
DIARREA LÍQUIDA AGUDA
Dura < 14 días
Deposiciones
liquidas o semi
Sin sangre
Vómito, fiebre,
dolor abdominal,
irritabilidad
Riesgo: DHT 80% de diarreas

31. DISENTERÍA
Sangre a
simple vista
Daño de la
mucosa
Fiebre, cólicos
y tenesmo
Convulsiones
Shigella, E.
coli
10% de
diarreas

32. DIARREA PERSISTENTE
Empieza como
una DLA
>14 días
Pérdida
marcada de
peso
Desnutrición
Valoración
nutricional

33. DIARREA CON DESNUTRICIÓN AGUDA
SEVERA
Diarrea +
desnutrición
Marasmo -
Kwashiorkor
> Riesgo de
complicaciones
Sepsis, falla
cardiaca, DHT,
muerte
Intrahospitalario
urgente

36. • Coprológico dirigido (D.
Grave) (D. Exudativa)
• Cuadro Hemático (Evolución)
• Coprocultivo
• Electrolitos séricos

37. VIRAL BACT PARASIT MICOTICA
PH (7-7.5) ÁCIDO BÁSICO ACIDO O
BÁSICO
NEUTRO
AZUCARES
REDUCTORES
(+) (-) (+) O (-) (-)
LEUCOCITOS <10XC MON >10XC PMN (-) (-)
HEMATIES <5XC >5XC (-) (-)

38.  Prevenir la DHT
 Corregir la DHT
 Mantener hidratado
 Alimentación en la diarrea
“EXAMEN FISICO”

42. DIARREA SIN
SIGNOS DE DHT
ALGÚN GRADO
DE DHT
DHT GRAVE
PLAN A
PLAN B
PLAN C

43. Administración oral de
líquidos para prevenir o
corregir la deshidratación
producida por la diarrea de
cualquier etiología
Prevención de la DHT con el
empleo de líquidos caseros
Continuación de la
alimentación
Uso de las SRO
TERAPIA DE
REHIDRATACIÓN
ORAL

44. SRO
GLUCOSA EN
FORMA DE
MONOHIDRATO
ABSORCIÓN
INTESTINAL DE
AGUA Y Na
DISMINUIR EL
CATBOLISMO
PROTÉICO
AHORRO DE
PROTEINAS
EVITA EL USO
DE GRASA
CLORURO
SÓDICO
REESTABLECER
PÉRDIDAS
FACILITA
ABSORCIÓN DE
AGUA
REESTABLECER
PÉRDIDAS
CLORURO
POTÁSICO
CITRATO
SÓDICO
CORREGIR
ACIDOSIS

45. SODIO CLORURO POTASIO CITRATO GLUCOSA Osm
OMS ESTANDAR
90 80 20 10 111 311
OMS NUEVA
75 65 20 10 75 245
PEDIALYTE
HIDRAPUL 45 45 35 20 30 2,5% 250
AGUA DE ARROZ
90 20 30 80 2.5% -
SOLUCIONES ORALES

51. LACTATO DE RINGER
usos
• Corrección de desequilibrio acido base
• Corrección electrolítica
COMPONENTES SODIO
POTASIO
CALCIO
CLORURO
LACTATO
130
4
3
109
28
OSMOLARIDAD
277mOsm/L
EXPANDE EL
EXTRACELULAR
INTERSTICIAL INTRAVASCULAR
LACTATO
BICARBONATO
ALCALINIZANTE
EN PLASMA

54. P
E
R
S
I
S
T
E
N
T
E