La inflamación no granulomatosa puede ser supurativa o no supurativa. La endoftalmitis es una inflamación de una o más capas del ojo, mientras que la panoftalmitis es una inflamación de las tres capas del ojo. Las fuentes de inflamación pueden ser exógenas u endógenas. Las secuelas de la inflamación ocular incluyen cambios en la córnea, cámara anterior, iris, cristalino, cuerpo ciliar, vítreo, coroides y retina que pueden causar glaucoma u otras

1. Inflamación no granulomatosa:
Uveítis, endoftalmitis,
panoftalmitis y secuelas

2. Inflamación no granulomatosa supurativa:
Es una reacción inflamatoria purulenta aguda, en la
que las células predominantes son los leucocitos
polimorfonucleares.

3. Inflamación no granulomatosa no supurativa.
Esto puede ser:
-Aguda (Predominio de PMN)
-Crónica (Predominio de Linfocitos y células
plasmáticas)

4. CLASIFICACIÓN
Terminología
Si un tejido único está implicado, la inflamación se
clasifica de acuerdo a los tejidos que se trate.
Si hay más de un tejido está implicado, pero no una
cavidad adyacente, entonces la inflamación se
clasifica por los tejidos involucrados con el sitio
primario al inicio.

5. CLASIFICACIÓN
Terminología
La endoftalmitis es una inflamación de una o más
capas del ojo y cavidades adyacentes.

6. CLASIFICACIÓN
Terminología
Panoftalmitis es una inflamación de las tres capas
del ojo (y cavidades adyacentes)

7. CLASIFICACIÓN
Fuentes de inflamación
I. Exógeno: las fuentes se originan fuera del ojo y el
cuerpo:
-Lesiones físicas oculares locales.
-Lesiones químicas.
-Reacciones alérgicas a antígenos externos.

8. CLASIFICACIÓN
Fuentes de inflamación
II. Endógeno: - Las fuentes se originan en el ojo.
-Diseminación desde estructuras contiguas.
-Diseminación hematógena.
-Condiciones de causa desconocida.

9. Endoftalmitis y Panoftalmitis supurativa:
Características clínicas
I. Congestión ocular intenso, quemosis, y opacidad
corneal, acuosa, y vítrea son característicos.

10. Endoftalmitis y Panoftalmitis supurativa:
II. El dolor es importante en ambas condiciones,
pero sobre todo en panoftalmitis.
III. Extensión de la inflamación en el tejido orbital a
menudo resulta en congestión y edema de los
párpados e incluso exoftalmos.
IV. La causa puede ser infecciosa o no infecciosa.

11. CLASIFICACIÓN
I. Exógena:
A. La queratitis y úlceras corneales pueden
provocar una iridociclitis supurativa e hipopión que
a menudo son estériles.
B. Trauma no quirúrgico penetrante o perforante
puede conducir a la presencia de un cuerpo extraño
intraocular contaminado o estéril, produciendo una
inflamación supurativa.

12. CLASIFICACIÓN
I. Exógena:
C. Inflamación supurativa postoperatoria en el
primer o segundo día después de la cirugía por lo
general es fulminante, y es causada por bacterias.

13. CLASIFICACIÓN
II. Endógeno
A. Émbolo séptico metastásico , especialmente en
niños o personas debilitadas, pueden ocurrir en
endocarditis bacteriana
subaguda, meningococemia, u otras infecciones
asociadas con una viremia bacteremia, o fungemia.

14. CLASIFICACIÓN
II. Endógeno
B. La necrosis de un tumor intraocular, sobre todo
Retinoblastoma.
C. La inflamación de estructuras contiguas, rara vez
se puede propagar al ojo.

15. HISTOLOGÍA
La inflamación supurativa se caracteriza por
infiltración de leucocitos polimorfonucleares
en el tejido afectado.

16. Uveítis y endoftalmitis crónica no granulomatosa
no supurativa:
Características clínicas
Participación anterior a menudo causa una
iridociclitis recurrente exudativa aguda grave,
mientras que participación posterior produce una
coroiditis o coriorretinitis.

17. CLASIFICACIÓN
I. Exógeno:
A. El tipo más común es la iridociclitis que sigue a
muchas lesiones oculares, trauma particularmente
contuso o la cirugía intraocular.
B. Lesiones penetrantes o perforantes pueden
producir una inflamación estéril, no granulomatosa
crónica.

18. CLASIFICACIÓN
II. Endógeno
A. Inflamación idiopática es la forma más común.
La causa es desconocida, pero puede ser
relacionado con la inmunidad celular.

19. Rubeola. Colitis ulcerosa.
Sífilis. Enf de Whipple.
Enf de Behcet. Atopia.
Enf de Kawasaki. Herpes simple.
Endoftalmitis facoanafilactica.
Artritis reumatoide.

20. SECUELAS DE UVEÍTIS, ENDOFTALMITIS,
Y PANOFTALMITIS.
Córnea:
I. Degeneración corneal endotelial o glaucoma, o
ambas, puede resultar en edema estromal o epitelial
crónico y en última instancia, en queratopatía
bullosa.
Precipitados queráticos de células mononucleares
junto con pigmento se puede encontrar en el
endotelio.

22. -Bulas corneales rotas pueden infectarse
secundariamente, dando lugar a una úlcera corneal.
-Queratopatía en banda es común por debajo del
epitelio de la córnea en los ojos crónicamente
inflamadas.

23. -Vascularización corneal.

24. Cámara Anterior
-Productos de inflamación o hemorragia puede
organizarse, lo que resulta en cicatrización en la
cámara anterior.
-La organización de productos inflamatorios,
hemorragia, o neovascularización del iris, puede
obstruir el ángulo de la cámara anterior.

25. Iris
- El iris puede sufrir de atrofia y necrosis con pérdida
del músculo dilatador, estroma, y el músculo del
esfínter, incluso y el epitelio pigmentario.
- Uveítis anterior crónica puede inducir la formación
de sinequias anteriores periféricas.

26. Iris
-La neovascularización de la superficie anterior del
iris puede causar sinequias anteriores secundarias
en el ángulo de la cámara.
-Membranas inflamatorias y fibrosas del iris puede
adjuntar el borde pupilar del iris a el cristalino,
un LIO o cápsula del cristalino en el pseudofáquico,
o bien a la superficie anterior del vítreo en
ojos afáquicos

27. Iris

28. Cristalino
La inflamación intraocular con frecuencia induce la
migración de epitelio hacia atrás.
La presencia de células aberrantes en la cápsula
posterior del cristalino produce Una catarata SCP.
Una catarata subcapsular anterior resulta con
frecuencia a partir de una uveítis anterior.

29. Cuerpo Ciliar
-Con la inflamación intraocular crónica, los procesos
ciliares o crestas tienden a ser aplanadas y
atenuadas y sus núcleos fibrosados (hialinizado).
-El epitelio ciliar puede proliferar, a veces hasta un
grado marcado.

30. Cuerpo Ciliar
-La inflamación intraocular puede organizarse y
fibrosarse detrás del cristalino o LIO entre porciones
de pars plicata.
Tal membrana fibrosa abarca el espacio retrolental.

31. Vítreo
Vasos sanguíneos recién formados de la retina
neural o disco óptico, o ambos, pueden crecer en el
compartimiento del vítreo.
-Por lo general, crecen entre el vítreo y la superficie
interna de la retina neural, a lo largo de la superficie
posterior de un vítreo desprendido, o en el canal de
Cloquet.

32. Vítreo
Productos inflamatorios en el cuerpo vítreo pueden
provocar organización del vítreo.
Membranas fibrosas, incluyendo una membrana
ciclítica y organización del vítreo anterior.

33. Coroides
I. Como consecuencia de coroiditis, puede mostrar
áreas focales o difusas de atrofia o cicatrices.
II. Retinocoroiditis o coriorretinitis puede destruir
La membrana de Bruch y el epitelio pigmentario de
la retina.

34. Retina
I. La inflamación en cualquier parte del ojo, con
frecuencia causa una perivasculitis de la retina
neural, con linfocitos que rodean los vasos
sanguíneos. Si es extensa, la perivasculitis puede
observarse clínicamente.

35. Retina
La inflamación intraocular que afecta especialmente
a la retina neural periférica o el cuerpo ciliar, puede
estar acompañado por el líquido en la retina macular
(es decir, edema macular quístico)

36. Retina
-La retina neural puede desprenderse por exudación
retinal subneural, hemorragia o por la organización y
formación de vítreo membranas fibrosas o una
membrana ciclítica.
-El epitelio pigmentario de la retina es un tejido muy
reactivo y puede sufrir hiperplasia masiva después
de la inflamación.

37. Glaucoma
Se puede producir a partir de células inflamatorias y
restos que obstruyen el ángulo de cámara anterior.
A partir sinequias anteriores periféricos
y glaucoma de ángulo cerrado secundario.
A partir de sinequias posteriores, bloqueo pupilar, iris
bombe, y el cierre angular secundario, o por daño
trabecular

38. Fase terminal de las enfermedades oculares difusas.
Atrofia sin encogimiento:
Atrofia de las estructuras intraoculares tales como la
retina y úvea en un ojo de tamaño normal o
incluso agrandado (por ejemplo, buftalmos).

39. Fase terminal de las enfermedades oculares difusas.
Atrofia con encogimiento (atrofia bulbi)
Esto se refiere a la atrofia de las estructuras
intraoculares, que siguen siendo reconocibles,
además de la atrofia del globo de modo que sea
mas pequeño de lo normal.

40. Fase terminal de las enfermedades oculares difusas.
Atrofia con encogimiento y desorganización (Ptisis
bulbi)
Esto se refiere a una esclerótica marcadamente
engrosada y la atrofia de las estructuras
intraoculares lo suficientemente profundos
para hacerlos irreconocibles.

41. Fase terminal de las enfermedades oculares difusas.

42. Fase terminal de las enfermedades oculares difusas.
Osificación intraocular:
Esto es común en la atrofia bulbi y ptisis bulbi.
El hueso, que se forma sin cartílago, parece
necesitar epitelio pigmentado para su formación,
o como un inductor, también por metaplasia real.