Clase de bioquímica del SNC

1. Introducción a la Bioquímica
2017
Módulo Morfológico Funcional III
Departamento Biomédico
ESCS- UNICEN
Docente: Menón, Mario

2. ¿Qué es y para qué sirve el sistema nervioso?
Sistema Nervioso
 Somático (Vida de Relación)
 SNC
– Encéfalo
– Médula
 SNP
 Autónomo
 SNC
 SNP
 SNC
 Somático
 Autónomo
 SNP
 Somático
 Autónomo

3. Aspectos a analizar
1 – Composición bioquímica del SNC
2 – Metabolismo del SNC
3 – Comunicación entre las neuronas

4. Aspectos a analizar
1 – Composición bioquímica del SNC
a) Biomoléculas
(glúcidos, lípidos, proteínas, ácidos nucleicos)
Esfingolípidos…
b) Oligoelementos
(compartimiento intracelular, extracelular, líquido
cefalorraquídeo)

5. Esfingolípidos…
Son biomoléculas complejas…
que no sólo se encuentran en el SNC
Son lípidos complejos que derivan del aminoalcohol
insaturado de 18 carbonos: esfingosina.
Tipos: fosfoesfingolípidos (esfingomielinas) y
glucoesfingolípidos, con hidratos de carbono
(gangliósidos, cerebrósidos);
Son un componente importante de las membranas
celulares y de la mielina.

6. Glucoesfingolípidos
Gangliósidos:
Son los más complejos en virtud de contener cabezas polares muy
grandes formadas por unidades de oligosacáridos cargadas negativamente a
pH 7.
Presentes en las células ganglionares, especialmente en las
terminaciones nerviosas.
Forman parte (6%) de los lípidos de membrana de la materia gris del
cerebro (Tb en las membranas de la mayoría de los tejidos no nerviosos). Se
presentan en la zona externa de la membrana y sirven para reconocer las
células: parte de su identidad….
Cerebrósidos:
Galactocerebrósidos: tienen galactosa y son una característica de las
membranas plasmáticas de células del tejido nervioso.
Glucocerebrósidos; tienen glucosa y se hallan en tejidos no nerviosos.
Grupo ABO

7. Utilidad clínica
A- Cursan con la presencia de anticuerpos anti GM1: (IgG e IgM)
Neuropatía motora multifocal (MMN)
Síndrome de Gillain Barré (Miller Fisher anti-GQ1b)
Enfermedad motoneurona baja proximal.
Esclerosis lateral amiotrófica (ALS)
Se recomienda que su dosaje se incluya en los estudios diagnósticos de todos los
pacientes con enfermedades motoneurona y neuropatías motoras para el
diagnóstico diferencial de MMN y ALS(ambas patologías difieren
ampliamente en su tratamiento y su pronóstico)
La MMN se asocia a la presencia de altos títulos de anti GM1, frecuentemente de isotipo IgM,
a diferencia de la ASL que se asocia a niveles bajos de estos anticuerpos, El monitoreo de
anti GM1 evalúa también la eficacia de dicha terapia, previniendo el eventual desarrollo de
títulos altos como índice de actividad.

8. Utilidad clínica
B- Existen enfermedades hereditarias derivadas de fallos en e
metabolismo de los esfingolípidos:
Niemann-Pick: acúmulo de esfingomielina al faltar la
esfingomielinasa
Tay-Sachs: acúmulo del gangliósido GM2
Gaucher: acúmulo de glucosilceramida
Fabry: acúmulo de trihexosilceramida
Farber: acúmulo de ceramida
...

9. Esquema de una neurona
Dendritas:
recepción de aferencias
Soma o
Cuerpo neuronal
Axón:
eferencias
1- Cono ***
2- Axón:
3- terminal
axonal
*** o segmento inicial (no tiene sustancia de Nissl)
Sinapsis axonoterminal (D)
Colateral axonal
Celula Schwann con su núcleo
Celula Schwann modificada
Sustancia de Nissl
Celula Schwann con su núcleo
Núcleo con su nucleolo
Espina dendrítica
B
A
A
C
Tipos de sinapsis:
A- axonodendrítica
B- axonosomática
C- axonoaxonal
Sentido del
flujo de
información

10. Mielina
El lípido más importante es un glucoesfingolípido
llamado galactocerebrósido, y también es rica en
esfingomielina, un esfingofosfolípido (formado por un
aminoalcohol llamado esfingosina, una cadena de ácido
graso, un grupo fosfato y colina).
Las dos principales proteínas de la mielina del SNC
son:
MBP (myelin basic protein)
PLP (proteolipid protein)

11. Aspectos a analizar
1 – Composición bioquímica del SNC
2 – Metabolismo del SNC
3 – Comunicación entre las neuronas

12. ¿Cómo se alimenta?
Sentido de la
información

13. Metabolismo de la neurona
Aeróbico:
Significa que las neuronas
requieren un constante suministro de
oxígeno y de glucosa, entre otras cosas
porque no tiene capacidad de reservar, aún
en pequeñas cantidades ni lo uno ni lo otro.
En el AYUNO…

14. Metabolismo de la neurona
En el AYUNO…
Es la situación metabólica existente por la mañana
después de una noche sin comer. Ante la falta de ingreso de nutrientes,
el organismo pone en marcha unos mecanismos conducentes a la
producción de sustratos energéticos que aseguren el metabolismo
cerebral y disminuye simultáneamente el consumo periférico.
Disminuye la producción de leptina. La fuente principal de glucosa es el
hígado mediante la gluconeogénesis. Los sustratos provienen
inicialmente del catabolismo proteínico.
Si se prolonga, los procesos metabólicos van
cambiando en sus características cualitativas y cuantitativas, de
manera que se modifican los productos energéticos consumidos
(ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos), y con la depleción de
glucógeno hepático y muscular y el catabolismo proteínico, los
sustratos provienen de la lipólisis

15. Metabolismo neuronal
Se ha postulado un sistema de Feed back normal que
funcionaria de la siguiente forma:
En el ayuno… el núcleo arcuato (hipotálamo) aumenta la
secreción de Neuropeptido Y (NPY) como consecuencia
de la disminución de la secreción de leptina desde las
células adiposas; ésto favorece la ingesta alimentaria
estimulando, a su vez, la secreción de insulina y
glucocorticoides, los cuales tienen acciones anabólicas,
aumentando el tejido adiposo…
Éste aumento de la masa grasa lleva a un aumento de
secreción de leptina con la consiguiente disminución de la
liberación hipotalámica de NPY y disminución de la ingesta
alimentaria.

16. Lactato o ácido láctico
(metabolismo anaeróbio)
En líquido cefalorraquídeo:
Ayuda para distinguir meningitis bacteriana
(u hongos) de viral. En la meningitis
bacteriana se observan altos niveles (>30
mg/dl) mientras que en la viral la
concentración es invariablemente <25 mg/dl.
Siempre es interesante descartar una
acidosis láctica en sangre. VN 11 mg /dl.

17. Aspectos a analizar
1 – Composición bioquímica del SNC
2 – Metabolismo del SNC
3 – Comunicación entre las neuronas

18. Sentido de la
información

19. Compartimiento extracelular
Na:+ 135 – 150 mEq/L ↑ ↑
K+ 3,5 – 5.5 ↓↓
CL- 100 ↑↑
Ca++ 2,4 ↑↑↑↑↑
Compartimiento Intracelular
Na:+ 10 – 15 mEq/L ↓↓
K+ 145 aprox ↑↑
CL- 4 ↓↓
Ca++ 0,0001 ↓↓↓↓↓

20. Compartimiento extracelular
Na:+ 135 – 150 mEq/L ↑ ↑
K+ 3,5 – 5.5 ↓↓
CL- 100 ↑↑
Ca++ 2,4 ↑↑↑↑↑
Compartimiento Intracelular
Na:+ 10 – 15 mEq/L ↓↓
K+ 145 aprox ↑↑
CL- 4 ↓↓
Ca++ 0,0001 ↓↓↓↓↓

21. Compartimiento extracelular
Na:+ 135 – 150 mEq/L ↑ ↑
K+ 3,5 – 5.5 ↓↓
CL- 100 ↑↑
Ca++ 2,4 ↑↑↑↑↑
Compartimiento Intracelular
Na:+ 10 – 15 mEq/L ↓↓
K+ 145 aprox ↑↑
CL- 4 ↓↓
Ca++ 0,0001 ↓↓↓↓↓
Na+
K+

22. Compartimiento extracelular
Na:+ 135 – 150 mEq/L ↑ ↑
K+ 3,5 – 5.5 ↓↓
CL- 100 ↑↑
Ca++ 2,4 ↑↑↑↑↑
Compartimiento Intracelular
Na:+ 10 – 15 mEq/L ↓↓
K+ 145 aprox ↑↑
CL- 4 ↓↓
Ca++ 0,0001 ↓↓↓↓↓
Na+
K+
PIPS
PEPS

23. -60 mV
-45 mV
-0 mV
Potencial de reposo
Umbral
1 2 3 4 5
mseg
C
A A A
B
D E: Hiperpolarización (período
refractario relativo)
Potencial de acción
(A)
B: Estímulo que no alcanza el umbral
C: Al alcanzar el umbral se dispara
el ingreso de Na+ por apertura de
Canales voltaje dependientes.
D: Repolarización por salida de K+
y entrada de Cl-
E
Referencias

24. Ciclo de los Neurotransmisores

26. Tipos de
neurotransmisores
Aminoácidos:
glicina,
glutamato y
 GABA (ácido gamma-amino-butírico) –
Aminas:
Acetilcolina (Ach), serotonina (5HT), histamina.
Catecolaminas: dopamina (DA), noradrenalina (NA),
adrenalina -
Péptidos:
Sustancia P,
Colecistocinina (CCK),
Péptido intestinal vasoactivo (VIP),
Péptidos opiodes (encefalinas, endorfinas, dinorfinas)
Hormona liberadora de ACTH (CRF o CRH),
Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).