2. PRINCIPAL PIGMENTO DE LA PIEL
REGULADA POR FACTORES RACIALES Y GENÉTICOS
SINTETIZADA POR MELANOCITOS
DETERMINA EL COLOR PARA CADA INDIVIDUO*
*JUNTO A OTROS FACTORES
3. Hipercromías ó Hipocromía
Hipermelanosis. ó Acromías.
Causadas por Disminución
hiperpigmentaci del pigmento
ón
4. 1 Discromias de origen genetico
2 Discromias por agentes Quimicos
3 Discromias por agentes fisicos
4 Discromias infecciosas y parasitarias
5 Discromias poslesionales
6
3 Discromias Metabolicas y nutricionales
7 Discromias por alteraciones endocrinas
8 Discromias Neoplasicas
9 Discromias de causa desconocida
5. Genodermatosis autosómica recesiva que se caracteriza por falta
de pigmentación en piel, pelos y ojos; los dos primeros son de
color blanco, y el iris translúcido con pupila de color rojo.
Afecta a todas las razas
ambos sexos
Ocurre en uno de cada 5 000 a
25 000 nacimientos
El albinismo de tipo II,
positivo a tirosinasa
6. La herencia es autosómica recesiva.
Hay una alteración del gen que codifica la tirosinasa y, por
ello, una falla en la conversión de tirosina en melanina.
En el tipo IA o negativo a tirosinasa (OCAI), la alteración se encuentra en
el cromosoma 11 (l1ql4 + 2l)
En el tipo IB o forma mutante amarilla, hay tirosinasa pero con
actividad reducida; lentamente acumulan pigmento del tipo
feomelanina, y no forman eumelanina.
El tipo I-TS o sensible a temperatura es análogo al gato
siamés.
En el tipo II o positivo a tirosinasa, la alteración esta en el
cromosoma l5qll.2 y ql2; hay genes normales para tirosinasa y
los meloncitos no están alterados no hay eumelanina l nacer.
7. Dermatosis autosómica
dominante. con falta o La herencias autosómica dominante; es
deficiencia de meloncitos. causada por mutación en el gen c-KII,
caracterizada por una mancha necesario para la proliferación de
acrómica que suele afectar la meloncitos que se ha ubicado en el brazo
frente y un mechón triangular largo proximal del cromosoma 4( 4c1ll-
del pelo. No tiene tratamiento. ql2);
Nevos acromicos
8. Enfermedad muy frecuente, crónica y asintomática,
caracterizada por manchas hipocrómicas y crónicas, por lo
general sin alteraciones sistémicas ; intervienen factores
genéticos, neurológicos, autoinmunitarios y psicológicos. Su
cura es impredecible.
• afecta a todas las razas
• Parece predominar en
climas cálidos.
• 8.8 por ciento población
mundial esta afectada
9. Se ha informado la presencia de autoanticuerpos contra
melanina en casos de vitíligo muy diseminado
Por otra parte, se ha encontrado correlación significativa entre
la presencia de HLA-13 y la presentación de vitíligo con
anticuerpos antitiroideos
En estudios psicológicos se han observado problemas de
inhibición psicossexual histeria, hostilidad, neurosis de
angustia o estrés.
12. Sustancia para
tratamiento de
melasma y otras
pigmentaciones.
Interviene con la
producción de
melanina (tirosina)
“Discromía en
confeti”
Es crónico y
asintomático.
No , solo tiempo y
medidas contra el sol.
13. Insuficiencia suprarrenal crónica primaria de origen
autoinmunitario o infeccioso.
Se manifiesta en piel, mucosas y anexos por hiperpigmentación
café oscura, acompañada de astenia, pérdida de peso, hipotensión
arterial y concentración baja de cortisol en plasma, y de l7-
hidroxicorticosteroides ( I 7-OH) urinarios.
14. Es una insuficiencia suprarrenal crónica de origen
autoinmunitario, o fímico pero también puede depender de
carcinomas metastásicos, amilbidosis, histoplasmosis,
paracoccidioidomicosis o criptococosis, hemocromatosis,
trombosis venosa o embolia de las arterias, suprarrenales, así
como el uso de esteroides o anticoagulantes.
La hiperpigmentación se produce por aumento de la actividad
de los melanocitos, debido a cifras circulantes altas de la
hormona estimulante de éstos y de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH), lo cual resulta de la activación
compensatoria del eje hipotálamo-hipófisis.
15. 4
3 5
DESTRUCCIÓN
DISGENESIA ADRENAL, SÍNDROME DE
SUPRARRENAL SMITH- LEMLI-
mutaciones del factor-1( causada por síndrome OPITZ
SF-1) o el gen-1d e pluriglandular
hipoplasia en Xp21 (DAX-I) autoinmunitario,
deficiencias
y falta de respuesta a adrenoleucodistrofia, enzimáticas en el
ACTH-2 (receptor de hemorragia de metabolismo de
melanocortina 2) suprarrenales, metástasi sin
infección y amiloidosis
colesterol.
16. • Mycobacterium • Pseudomonas • Haemophilus
avium-intracellulare aeruginosa influenzae
Mycobacterium citomegalovirus
Neisseria
tuberculosisbacilo
meningitidis, + COMUN
de Koch
17. Irritabilidad
Baja de peso Letárgica
estomacal
Hipotension Hipoglucemia de
Confusión
postural ayuno
Hiperpigmentacion
Bajo gasto cardiaco Agitación
en la piel
18. Dosis de hidrocortisona: la dosis en los adultos es entre 20 a 30 mg
al día.
Dosis de fludrocortisona: De 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto
con un aumento de la ingesta de sal diaria de 3 a 4 g
Forma de administración: el corticoide se debe administrar en las
comidas, tomando dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio
al finalizar la tarde.
Monitorización del efecto de la medicación: se debe conocer los
niveles de sodio, potasio, urea y creatinina en sangre, junto con la
toma de presión arterial que no se debe modificar en el cambio
postural, además de la brando mejoría de todos los síntomas y
control del peso corporal.
19. Es un síndrome de causas variadas, presente en hombres y
mujeres de mediana edad.
se exacerba con exposición a la luz solar, embarazo,
anticonceptivos hormonales y uso de ciertos cosméticos
20. Manchas hipercromicas difusas o mal definidas, de superficie
lisa, sin ninguna otra lesión secundaria
Coloración. Café pálido hasta un color casi negro.
21. M. M.
superficial profundo
epidermis dermis
Manchas
Manchas de pálidas o de
color café tintes azulosos
oscuro
22. Evitar radiaciones, cremas,
anovulatorios, lociones y usar
filtros solares.
La hidroquinona pura 2-
4% Uso de noche
El acido azelaico, tto largo 6- 12
meses
