trabajo basado en las principales alteraciones del sistema gastrointestinal y las acciones de enfermeria en cada uno de ellas. dirigido al personal de ucia. descripcion fisiopatologia de las alteraciones. su importancia para el profesional de salud en aras criticas

1. Participantes:
Álvarez, María
Pérez, Ivonne
Facilitador:
Licdo.: José G. Márquez
Caracas, 10/6/2014

2. Reseña Histórica

3. RESEÑA HISTÓRICA
William Beaumont
(1785-1853)
El año 1822 St Martin, un joven canadiense, fue herido de un disparo en el estómago.
Beaumont trabajaba como cirujano del ejército de los Estados Unidos
en Fort Mackinac, y consiguió sanar a St Martin, aunque parte del estómago quedó fuera de su abdomen, cubierto tan sólo por un pliegue de piel que era fácil de levantar.
Así pudo observar el proceso digestivo y fue el primero en obtener muestras del contenido gástrico en diversas fases de la digestión.

4. Anatomía y Fisiología
Del
Sistema Gastrointestinal

5. La Boca
En la BOCA ya empieza propiamente la digestión. Los Dientes trituran los alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e inician su descomposición química.
5

6. GANDULAS
SALIVARES
 Amilasa y Lipasa
 Recibe estimulo del SNA

7. MUCOSA DE LA BOCA
Y
FARINGE
HUMEDECER
LOS DIENTES Y BOCA
MANTENIMIENTO
EL PASO DE LOS ALIMENTOS Y LA DIGESTIÓN QUÍMICA
LUBRICA

8. FARINGE
Se cierra y sella para que pase el alimento al esófago
Durante la Deglución Laríngea los impulsos motores del centro de deglución se transmiten a través los pares craneales: V, IX, XII.

10. •Tiene glándulas que secretan moco y transporta alimentos hacia el estómago.
•NO produce enzimas digestivas.
•NO cumple funciones de absorción, es sólo vía de paso hacia el estómago.
Esófago

11. ESTOMAGO
• Es un órgano Digestivo, Glandular y Endocrino.
• Se divide anatómicamente en 4 regiones .
• Secreta jugo gástrico y la hormona Gastrina a la circulación.
FUNDUS
CARDIAS
ANTRO PILÓRICO
CUERPO

12. LIPASA
LACTASA
PROTEASA
AMILASA
BROMELINA

13. Células mucosas
•Secretan moco
Células parietales
•Producen factor intrínseco y acido clorhídrico
Células principales
•Secretan pepsinogeno y lipasa gástrica
Células G
•Secretan gastrina al torrente sanguíneo

14. Digestión Mecánica
TRITURADO
DEGLUCIÓN
MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS

15. Digestión Química
Glúcidos
Proteínas
Lípidos
Agua, sales minerales y vitaminas
BOCA
Saliva
Amilasa
Ptialina
Glucosa
ESTÓMAGO
INTESTINO DELGADO
Jugo gástrico
Bilis
Jugo Intestinal pancreático
Ácidos grasos y glicerol
Aminoácidos
Agua, sales minerales y vitaminas

16. Dígame que es lo que Ud. Siente ?
Hay Dr. es una lista larga:
• una llenura
• mal aliento
• un dolor en la boca del estomago
• una quemazón
• una flatulencia
• nauseas
• heces fétidas

17. HISTORIA
DE
ENFERMERÍA
LABORATORIO
CONSULTA AL EQUIPO
MULTIDISCIPLINARIO
EXAMEN
FÍSICO

18. REVISIÓN TOTAL DE CADA SISTEMA ORGÁNICO
SISTEMÁTICO
CÉFALO – CAUDAL
CONTINUO

19. •REUNIR DATOS VALIOSOS SOBRE EL ESTADO DE SALUD DEL PACIENTE
•COMPLEMENTAR, AFIRMAR O REFUTAR DIAGNÓSTICOS PRESUNTIVOS
•CONFIRMAR DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA Y EVALUAR RESULTADOS

20. 1- INSPECCIÓN
2- PALPACIÓN
3- PERCUSIÓN
4- AUSCULTACIÓN

22. BAZO
COLON
RIÑÓN
PULMÓN
COLON
OVARIO
URÉTER
TROMPA. U
INTESTINO
APÉNDICE
ESÓFAGO, ESTOMAGO, DUODENO
PÁNCREAS ,PULMÓN, MIOCARDIO
HÍGADO, VESÍCULA, PÁNCREAS, COLON, DUODENO
APÉNDICE
CIEGO
ÍLEON
OVARIO
URÉTER. D
VEJIGA, ÚTERO, TROMPA
EPIGASTRIO
CUADRANTE SUP , IZQ
CUADRANTE SUP. DRCH
REGIÓN
SUPRA PÚBICA
CUADRANTE
INF DRCH
Peri- umbilical
l
Cuadrante
Sup
izq

23. TÉCNICAS
DE
EXPLORACIÓN ABDOMINAL
Permite enunciar un diagnóstico
Situación del paciente
Localización de zonas dolorosas
Alteraciones del sistema GI

24. En 1894 William Osler, definía a sus alumnos la importancia de la Inspección en los siguientes términos” El arte de la medicina esta en la Observación “
QUE OBSERVAR??
 Contorno
 Estado de la piel
 Distribución del vello
 circulación venosa colateral
 latidos Epigástricos
 Movimientos Peristálticos
 Abultamiento o masas visibles

25. PLANO
EXCAVADO
GLOBOSO
CONTORNO ABDOMINAL
DELANTAL

26. Patrón Venoso Abdominal A.- Normal. B.- Hipertensión portal. C.- Obstrucción Vena Cava
A
B
C

27. CAUSAS DEL LATIDO EPIGÁSTRICO
FISIOLÓGICAS
PATOLÓGICAS
Delgadez
Ejercicio
Fiebre
Vasculares:
 Insuficiencia Cardiaca
 Aortoesclerosis
 Aneurisma de la Aorta Abdominal
Extravasculares:
 Tumores del Estomago
 Quister de Páncreas

28. PALPACIÓN

29. Palpación profunda
Mac Burney
Páncreatocoledociana

30. Prueba del Psoas:
El paciente en decúbito supino; levanta la pierna derecha, flexionando la cadera, lentamente con oposición del explorador. Apendicitis.
Prueba del Obturador:
Dolor hipogastrio: signo positivo irritación del músc. Obturador; decúbito dorsal se le pide flexione su pierna derecha en la cadera y su rodilla 90º, realizar rotación interna y externa de forma pasiva.
Apéndice o absceso pélvico

31. Mecanismos del Dolor Abdominal.

32. PERCUSIÓN
 Evaluar la cantidad y la distribución del gas en el abdomen
 identificar posibles masas sólidas o llenas de líquido.
 Percuta en los cuatro cuadrantes para examinar la matidez y el timpanismo.

33. PERCUSIÓN
Permite evaluar la forma y el tamaño de las estructuras intra abdominales.
Se perciben sonidos mate (vísceras sólidas), timpanismo (aire en vísceras huecas), submate; hepatomegalia, esplenomegalia y tumores que se pueden delimitar.

34. AUSCULTACIÓN
 Hacerlo antes de percutir o palpar porque alteran la frecuencia de los ruidos intestinales
 Ausculte los ruidos intestinales y anote su frecuencia y características
 Cuadrante inferior derecho:
Escuchar un soplo: Estenosis de A. Renal.
Soplos de aorta, ilíacas o femorales: Obstrucción arterial parcial o insuficiencia arterial.

35. RUIDOS ABDOMINAL ANÓMALOS
TIPO DE RUIDO
CAUSAS
Ruido Intestinal Hiperactivo(borborigmo) fuerte
Hambre, etapa inicial de Obstrucción Intestinal
Ruido de Tono Alto y Metálico
Gas Intestinal y Liquido bajo presión OI
Ruido Intestinal Disminuido
Posible Peritonitis o Íleon
Ausencia de Ruidos
Pérdida transitoria de la Motilidad Intestinal
Roces: tono alto sobre Hígado, Bazo, sincronizado con la respiración.
Tumores o Infección que causan inflamación del Peritoneo Parietal
Soplo: sibilantes en arteria Aorta, Iliaca, Renal y Femoral
Flujo sanguíneo anómalo
Murmullo venoso: ruido de tono bajo y continuo
Aumento de la circulación colateral entre el sistema venoso y portal

36. PRUEBAS DE LABORATORIO
PRUEBA
INTERPRETACIÓN
ANÁLISIS DE HECES
Presencia de microorganismos(salmonella, Ec, Aeromonas),sangre oculta, posible HD, grasa mal absorción intestinal.
Enzimas Sericas: fosfatasa alcalina,AST, ALT
Su elevacion revelan obstruccion hepatica, biliar, o lesiones hepatocelulares
Metabolismo de la Bilirrubina: Indirecta y Directa
Elevasion presencia de hemolisis, obstruccion biliar
Proteína Sérica: Albumina, Globulina
Albumina elevada(lesion hepatocelular), Globulina(hepatitis)
Prueba de Coagulación: tiempo de protrombina
Elavacion: cirrosis, deficiencia Vit K
Tiempo de Tromboplastina
Enfermedad hepática

37. PRUEBAS DE LABORATORIO
PRUEBA PANCREA
INTERPRETACIÓN
AMILASA
ELEVADA PANCREATITIS
LIPASA
ELEVADA PANCREATITIS
AMILASA URINARIA
PANCREATITIS
GRASAS EN HECES
DISM: EXCRESION DE GRASA EN HECES

38. Y
Ahora
Que viene??
La
película

40. TRASTORNOS DIGESTIVOS Y ABORDAJE TERAPÉUTICO

42. CONDICIÓN PATOLÓGICA
RIESGO REAL
Y
POTENCIAL
REVERSIBILIDAD

44. • MUCOSA
• SUB - MUCOSA
•MUSCULAR
•SEROSA
ESTIMULADORAS DEL HCL
 HISTAMINA
 ACETILCOLINA
 GASTRINA
INHIBIDORES DEL HCL
 PROSTAGLANDINA
SOMATOSTATINA
 CRECIMIENTO EPIDÉMICO

45.  Ácido HCL
 AINES
 Helicobacter Pylori
 Isquemias
 VM / TCE
Factores
Agresivos
Factores
Defensivos
 Moco
 Prostaglandina
 Flujo Sanguíneo
 crecimiento celular

46. Gastritis
HEMORRÁGICA
GASTRO - ESOFÁGICA
ESTRÉS
POR
AINES
MALLORY WEISS

47. Alteración Ácido - Péptida

48. Inflamación en la Mucosa Gástricas
Erosión en la Mucosa Gástrica
HCO3
RIEGO SANGUÍNEO
CAPA
DE
MOCO
EPITELIO

49. INGESTA DE ETANOL, ASA
DESGARRO Y SANGRA MIENTO
ESÓFAGO- GÁSTRICO
1-NAUSEAS
2-VO’MITO
3-HEMATEMESIS
1929

50. ENDOSCOPIA
USO DE LOS IBP
VASOCONSTRICTORES, TRANSFUSIONES O TAPONAMIENTO ESOFÁGICO
DEBE CEDER ENTRE 10 A 15 DIAS
1929

52. UTILIZACIÓN
DE
AINES
SE UBICAN EN
ESTOMAGO Y DUODENO
55%

53. HELICOBACTER
PYLORI
LESIONAN LA MUCOSA GÁSTRICA
INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PROSTAGLANDINA
INTERFIERE CON EL CRECIMIENTO EPITELIAL

54. EDAD
30-69 AÑOS
> DE 69 AÑOS
DOSIS
BAJA: 10%
MEDIA:30%
ALTA:60%
TIPO
AINE
IBUPROFENO
INDOMETACINA
DICLOFENACO
PIROXICAM
NAPROXENO
FUMAR
ALCOHOL
HP
OTROS

55. Dolor en el Epigástrico crónico
Dispepsia Flatulencias Nauseas Plenitud gástrica Pirosis

56. ENDOSCOPIA
ESTÓMAGO
LESIÓN
ELISA

57. 3H
2GC
1GA
4GH

59. ES UNA ENFERMEDAD DE ORIGEN MULTIFACTORIAL, QUE SE CARACTERIZA POR PRESENTAR LESIONES SOLITARIAS EN LA MUCOSA GÁSTRICA Y DUODENO Y QUE SE EXTIENDE HASTA LA CAPA MUSCULAR DE LA MUCOSA

60. PERFORACIÓN DE LA ULCERA HACIA LA CAVIDAD
PENETRACIÓN DE LA ULCERA
HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR
NO RESPONDE AL TRATAMIENTO

61. MEDICAMENTOS
CIMETIDINA
FAMOTIDINA
MISOPROSTOL
OMEPRAZOL
RANITIDINA

64. CONJUNTOS DE SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE SE CARACTERIZAN POR LA ELIMINACIÓN HACIA EL EXTERIOR DE SANGRE PROVENIENTE DEL TRACTO DIGESTIVO

65. I
TREITZ

66. A
M
E
R
I
C
A
N
C
O
LL
E
G
E
1
9
9
4

67. ETIOLOGÍA

68. Disminución del
Volumen Sanguíneo
> Peristaltismo y diarrea
> Aumento del BUN (azoemia)
< del GC
< de la PA
> De la FR
< del Flujo Sanguíneo
< del f. Renal
< del F .GI
< de la Orina
Necrosis Tubular
Anuria/oliguria
Infarto Intestinal
Necrosis Hepático
Vasoconstricción arterial periférica
 Fallo Renal Agudo
 Azoemia Prerrenal
 Azoemia Pos renal

69. < del F Renal
< del Flujo Digestivo
Acidosis Metabólica
Acidosis Láctica
ANOXIA
< FLUJO CEREBRAL:
ANSIEDAD
CONFUSIÓN
ESTUPOR
COMA
< F, Coronario
ARRITMIAS
IM, EP
MUERTE

70.  REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN
1. ABC
2. Reposición de volumen
3. los pacientes de alto riesgo(3 edad, cirrosis hepática, enfermedad coronaria)
4. transfundir para mantener el HMC en 30%; jóvenes 25%
5. los que tienen compromiso de trombocitopenia y coagulopatia utilizar plasma fresco, concentrado plaquetario
EVALUACIÓN DEL INICIO Y GRAVEDAD
1. Perdida de sangre aguda o crónica
2. HC: Debilidad, Palidez, Astenia, Hemorragia oculta, anemia
3. HA: Hematemesis, Melena, Hematoquezia
4. EF, evaluacion rectal, aspirado con sonda nasogastrica
 LOCALIZAR EL SITIO DEL SANGRADO
1. Aspirado con sonda nasograstrica para verificar su origen
2. disminuye el riesgo de aspiración masiva, (alimentos, coágulos)
3. limpia el tubo digestivo superior para la Endoscopia
 DETERMINACIÓN DE LA CAUSA
 Historia Clínica, dolor abdominal indicio de Ulcera Péptica
 Arqueo repetido, vómito, hematemesis indicio de desgarro Mallory weiss
 Hemobilia acompañada de cólico biliar, ictericia .
PREPARACIÓN PARA ENDOSCOPIA
1. Debe realizarse entre las 12 y 24 de iniciada la hemorragia
2. El tratamiento con endoscopia incluye: Termo coagulación, Inyección de agentes Vasoactivos(adrenalina), solución Hipertónica, alcohol deshidratado que induce la vasoconstricción del vaso
3. la inyección INTRAARTERIAL de Vasopresina en arteria gástrica,
4. utilizar agentes embolizantes como Gelfoam
5. para hemorragia por varices se realiza las ligaduras con bandas
6. taponamiento esofágico con balón(Sengstake - blakemore)

71. VARICES ESOFÁGICA
 CAUSA DE MUERTE EN UN 33% EN PACIENTE CIRROSIS HEPÁTICA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 POR VI NITROGLICERINA Y VASOPRESINA
 SOMASTOTATINA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
 LIGADURAS DE VARICES
 ESCLEROTERAPIA ENDOSCÓPICA (VASOCONSTRICCIÓN) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 DERIVACIONES PORTO – SISTÉMICAS
 DES VASCULARIZACIÓN ESOFÁGICA Y TRASPLANTE HEPÁTICO

73. 27%
ANEMIA
MELENA
19%
HEMATEMESIS

74. Pérdida de peso Palidez Fiebre Hemorragia Sensibilidad Rigidez Abdominal

75. RADIOLOGÍA
ARTERIOGRAFÍA Rx de Tórax Rx de Abdomen (lat)
Aire libre sub- diafragmático Estudio seriado de Esófago- gastro-duodenal Arteriografía Mesentérica: localizar la perforación

77. EL LEVIN Y EL SALEM
PERMITEN ELIMINAR LIQUIDO DEL ESTOMAGO, PREVIENE LA ACUMULACIÓN DE AIRE Y REDUCE EL RIESGO DE ASPIRACIÓN
SENGSTAQUE -BLAKEMORE
TIENE TRES LUCES ,PARA UN BALÓN GÁSTRICO Y OTRO ESOFÁGICO Y EL RESTO PARA ASPIRACIÓN GÁSTRICO
Complicaciones:
Erosión esofágica
Septo nasal
Dificultad respiratoria

82. No te
Duermas
Ya termino

83. PÉRDIDA DE SANGRE A TRAVÉS DEL RECTO MANIFESTADO POR HEMATOQUEZIA Y /O RECTORRAGÍA
MORTALIDAD:2%-4%

84. Predomina ligeramente en el VARÓN
Lesiones vasculares y divertículos
•LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD, Y SU ETIOLOGÍA GUARDA A MENUDO RELACIÓN CON LA EDAD DEL PACIENTE.
Adultos jóvenes :
Divertículo de Meckel

85. INTESTINO DELGADO
• DIVERTÍCULO DE MECKEL
• ENFERMEDAD DE CROHN
• PÓLIPOS
•
•ANGIODISPLASIA
• ENTERITIS ACTÍNICAS
NEOPLASIAS
 CARCINOMAS
 HEMANGIOMAS
 LINFOMAS
 ULCERAS INESPECÍFICAS
 LIPOMAS
LEIOMAS

86. RECTORRAGIA: Excreción de sangre fresca por el recto COLON IZQUIERDO
HEMATOQUEZIA:
Evacuación de sangre color vino,
COLON DERECHO
MELENA:
Evacuaciones oscuras, fétidas
Hb se degrada a Hematina

88. HEMATOCRITO
12 A 24 HORAS
GRUPO SANGUÍNEO
Y
Rh
HEMOGRAMA
EVIDENCIAR SANGRADO
UREA
Y
CREATININA
ESTUDIO DE COAGULACIÓN
PT PTT
TACTO RECTAL
ANOS COPIA
PROCTO- SIGMOIDOSCOPIA
COLONOSCOPIA
ANGIOGRAFÍA
FIBRO
COLONOSCOPIA
RADIOLOGÍA
CON
CONTRASTE

89. SHOCK HIPOVOLEMICO
COMPLICACIONES CARDIORESPIRATORIAS
PREVENCIÓN
DIETA BALANCEADA, RICA EN FIBRA DIETETICA
ES BUENO SI SE TOMAN LAS MEDIDAS NECESARIAS PRO SIEMPRE HAY LA POSIBILIDAD QUE SE COMPLIQUE SOBRE TODO EN EL ADULTO MAYOR

90. seguimos

91. AUTO DIGESTIÓN de las enzimas digestivas del páncreas
 OBSTRUCCIÓN
 ALTERACIÓN S,C
 INFECCIÓN
 ISQUEMIA
TRIPSINA
Inicia con secreciones enzimáticas de : Fosfolipasa A, Elastasa, y Quinina
QUININA
Reduce la resistencia vascular periférica (vasodilatación) > permeabilidad vascular
ELASTASA
Disuelve la fibra elástica de los vasos sanguíneos
HEMORRAGIA
FOSFOLIPASA A
Bilis necrosa el parénquima . Ácidos grasos
La acción de Proteasa y Fosfolipasas causan inflamación, tumefacción en el Páncreas
Hay retención de liquido Retroperitoneal y el intestino
Hipovolemia/ hipotensión
SHOCK

94. Derrame pleural
Atelectasia
Aumento de la presión pulmonar
Hipovolemia por exudado de plasma a retroperitoneal
Taquicardia
Aumento de la permeabilidad capilar, pérdida de líquidos, fallo renal, SHOCK.

95.  REPOSICIÓN DE VOLUMEN:
 CRISTALOIDES(RL) Y COLOIDES
 VALORACIÓN DE LA HEMODINÁMIA
 CONTROL DE LIQUIDO I/E
 REPOSO DE LA GLÁNDULA PANCREÁTICA:
 INTUBACIÓN NASO GÁSTRICA
INHIBIDORES DE H2
 ANTIÁCIDOS
 ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO
 CONTROL DE ELECTRÓLITOS :CA ,K ,Mg
 CONTROL DE GLICEMIA

96. CORRECCIÓN
DEL
EQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
TRATAMIENTO
DEL
DOLOR
FUNCIÓN
PULMONAR
CONTROL
DE LAS
COMPLICACIONES
EDUCACIÓN
AL
PACIENTE Y FAMILIA

97. INCAPACIDAD SEVERA DEL HÍGADO PARA REALIZAR SUS FUNCIONES METABÓLICAS NORMALES.

99. EDNA STRAUSS, Walsh: Palliative Medicine , 1st ed. CAP 84: INSUFICIENCIA HEPÁTICA
99

101. Insuficiencia hepática
Hepatitis virales
Intoxicaciones Medicamentosas
Intoxicaciones No medicamentosas
Enfermedades infiltrativas
Misceláneas
•Errores innatos del metabolismo
Idiopática
Javier Lizardi Cervera, Paloma Almeda Valdés INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE, Médica Sur (México) Vol. 12, núm. 3, Julio-Septiembre 2005
101
ETIOLOGÍA

103. 103

104. > BILIRRUBINA
--- PT
< FACTOR: V / VII
< GLUCOSA. S
> BUM
> LACTATO SÉRICO
> AMONIO SÉRICO
> PIC, PPC
>Hb, Hct, PMA
+ SEROLOGÍA
IRA
ASTERIXIS
HEMORRAGIA
ALCALOSIS
ACIDOSIS

105. REDUCCIÓN
DEL
AMONÍACO
TRATAMIENTO
DE LAS
HEMORRAGIAS
TRATAMIENTO
DE
ENFERMERÍA
CONTROL
Y
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
EDUCACIÓN
AL
PACIENTE Y
FAMILIA