2. Adenocarcinoma de colon
Proceso maligno mas frecuente
75% te toda la longitud del
tubo digestivo
Infrecuencia de tumores
benignos y malignos Tumores
malignos:
los adenocarcinomas
Los tumores neuroendocrinos
(carcinoides) bien diferenciados
Intestino
delgado:
3. EPIDEMIOLOGIA
• Cada año;1,2 millones
casos nuevos
• 600.000 fallecimientos
• Aprox. 10% de todas las
muertes por cáncer
Incidencia:
Max. EE.UU
Australia,
Nueva
Zelanda,
Europa y
Japón
Sudamérica,
india, áfrica,
parte
centromeridi
onal de Asia
Aprox
. 15%
Detrás
del
cáncer de
pulmón
Alcanza el máximo
• Séptima década de vida
Menos del 20%
• Antes de los 50 años
4. FACTORES ALIMENTARIOS
Rica en hidratos de carbono refinados y grasas
Mejora la síntesis hepática de colesterol y ácidos biliares, pueden
convertirse en productos carcinógenos
Baja en fibras vegetales
Disminuye el
volumen de las
heces
Altera la
composición de la
microflora intestinal
Aumenta la síntesis de
subproductos oxidativos
del metabolismos
microbiano
Retienen durante
periodos de tiempo
prolongados
5. PATOGENIA
Se han
descrito al
menos dos
vías
genéticas
diferenciales:
La vía APC/beta-
catenina:
se activa en la secuencia clásica
adenoma-carcinoma
Vía de
inestabilidad de
los microsatélites:
se asocia a defectos de la
reparación de los errores de
emparejamiento del ADN y
acumulación de mutaciones en las
regiones de repetición de
microsatélites del genoma
6. la secuencia clásica adenoma-carcinoma
• 80% de los tumores de los esporádico:
• Mutación de gen
APC
Regulador
negativo clave
de la beta-
catenina
La beta-
catenina se
acumula
Forma un
complejo con
el factor de
unión del
ADN TCF
Activan la
transcripción
de genes
(MYC y ciclina
D1)
Promueven la
proliferación
Muchos canceres de
colon sin mutaciones
de APC contienen
mutaciones de beta-
catenina
• Mutaciones activadoras de KRAS
• proteínas SMAD2 y SMAD4
Efectoras de la señalización TGF-
beta
7. Deficiencia en la reparación de los errores de
emparejamiento del ADN
