Tratam.trombvenosa

CONFERENCIA: TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA DR. ABEL SALVADOR ARROYO SANCHEZ MEDICINA INTERNA – UCI H.V.L.E.

1er CASO ,[object Object],[object Object],[object Object]

INTRODUCCION TROMBOSIS ARTERIAL VENOSA -Infarto miocárdico -EVC tromboembólico -Trombosis Venosa Profunda -Tromboembolia Pulmonar

TROMBOSIS VENOSA ,[object Object],[object Object]

OBJETIVOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

IMPORTANCIA ,[object Object],[object Object],[object Object]

FISIOPATOLOGIA COAGULACION ENDOGENA ANTICOAGULACION ENDOGENA ,[object Object],[object Object]

FISIOPATOLOGIA TRIADA DE WIRCHOW DAÑO VASCULAR ESTASIS VENOSA ESTADO PROCOAGULANTE Cateterismo vascular Cirugía ortopédica Cirugía vascular Traumatismo Postración (POp,UCI) Hemoconcentración ICC SAF,estrógenos,sepsis,neoplasia.

FISIOPATOLOGIA ,[object Object],Cirugía Ortopédica, torácica, abdominal, y procedimientos genitourinarios. Neoplasias Páncreas, pulmón, ovario, testículos, tracto urinario, mama, estómago Trauma Fracturas de columna, pelvis, fémur, o tibia; lesión de médula espinal Inmovilización Infarto miocárdico, Insuficiencia cardiaca congestiva, EVC, convalecencia postoperatoria, UCI Embarazo Uso de estrógenos (para reemplazo hormonal o anticonceptivo) Estados hipercoagulantes Resistencia a la proteína C; deficiencia de antitrombina III, proteína C, o proteína S; anticuerpos antifosfolípido; enfermedad mieloproliferativa ; disfibrinogenemia; CID; sepsis Venulitis Tromboangeítis obliterante, enfermedad de Behçet's, homocisteinuria Trombosis venosa profunda previa

FISIOPATOLOGIA ,[object Object],FACTORES HEREDITARIOS : - Deficiencia de antitrombina. - Deficiencia de Proteina C - Deficiencia de Proteina S - Factor V de Leiden - Resistencia a la proteina C activada sin factor V Leiden - Mutación del gen de protrombina - Disfibrinogenemia - Deficiencia de plasminógeno FACTORES ADQUIRIDOS : - Movilidad reducida - Edad avanzada - Cáncer - Enfermedad médica aguda - Cirugía mayor - Trauma - Lesión de cordón espinal - Embarazo y puerperio - Policitemia vera - Síndrome Anti-Fosfolípido - Anticonceptivos orales - Terapia de reemplazo hormonal - Heparinas - Quimioterapia - Obesidad - Cateterización venosa central - Inmovilización FACTORES PROBABLES : - Niveles elevados de lipoproteinas A - Bajos niveles de inhibidor de la vía del factor tisular - Elevados niveles de homocisteina; factores VIII, IX y XI; fibrinógeno e inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina

RECORDANDO EL 1er CASO ,[object Object],[object Object],[object Object]

2do CASO ,[object Object],[object Object],[object Object]

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Infarto pulmonar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

Recordando 2do CASO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

3er CASO ,[object Object],[object Object],[object Object]

TRATAMIENTO EMBOLIA PULMONAR ,[object Object]

TRATAMIENTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

TRATAMIENTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

Acción de los anticoagulantes HNF ó Heparina sódica : actúa sobre las serin.proteasas rosadas . Warfarina : actúa sobre los factores de coagulación vitamina K-dependientes en color celeste . Inhibidores directos de la trombina Pentasacáridos (hirudinas) HBPM INTRÍNSECA EXTRÍNSECA

Acción de los anticoagulantes TIH: Trombocitopenia inducida por heparina. HNF: Heparina no fraccionada ó sódica. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. IDT: Inhibidores directos de la trombina. TIH Monitorizar Administrar Antídoto HNF +++ TPTa IV, SC Protamina HBPM + Xa IV, SC Protamina HPNoide + Xa SC - Pentasac - Xa SC - IDT - TPTa IV, SC, VO - Warfarina - TP VO Vitamina K

TROMBOLISIS c/Fibrinolíticos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

FIBRINOLITICOS Vida ½ plasmática Fibrino-específico Uso clínico Infusión Inmuno genico UK 20 min No TVP,EP,IM,Catet 1500000-2000000U en 20m - STK 20 min No TVP,IM,Catet 1500000U en 1h ++ t-PA (alteplase) 5 min Si ++ IM,EVCt,Cateter,EPm 100mg en 90 m - r-PA (reteplase) 18 min Si + IM 2 bolos de 30 min - TNK-tPA (tenecteplase) 20 min Si +++ IM 1 bolo único -

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

COMPLICACIONES DE LA T.V.P. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

Recordando del 3er CASO ,[object Object],[object Object],[object Object]

ANTICOAGULACION INICIAL c/HNF ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],TPTa (sg) HNF < 35 Bolo 80 U/k y aumentar infusión 4 U/k/h 35 – 45 Bolo 40 U/k y aumentar infusión 2 U/k/h 46 – 70 Sin cambios 71 – 90 Disminuir infusión 2 U/k/h > 90 Suspender infusión por 1 hr y reiniciar disminuyendo 3 U/k/h

Aplicando al 3er CASO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

ANTICOAGULACION INICIAL c/HBPM ,[object Object],[object Object],[object Object],HBPM DOSIS ENOXAPARINA 1 mg/k cada 12 hrs ó 1.5 mg/k al día SC DALTEPARINA 200 U/k (máx 18000 U/día) SC TINZAPARINA 175 U/k al día SC

ANTICOAGULACION INICIAL c/Warfarina ,[object Object],[object Object],[object Object],Día 0 1 2 3 4 5 6 7 ……. Pac. 1 Pac. 2 Warfarina …………………………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA Heparina Heparina AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA Warfarina ……………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

ANTICOAGULACION INICIAL c/Warfarina ,[object Object],[object Object]

ANTICOAGULACION TARDIA ,[object Object],[object Object],[object Object]

ANTICOAGULACION TARDIA ,[object Object],Día INR Dosis (mg) 2 < 1.5 5.0 1.5-1.9 2.5 2.0-2.5 1.0-2.5 > 2.5 0 3 < 1.5 5.0-10.0 1.5-1.9 2.5-5.0 2.0-3.0 0-2.5 > 3.0 0 4 < 1.5 10.0 1.5-1.9 5.0 2.0-3.0 0-3.0 > 3.0 0 5 < 1.5 10.0 1.5-1.9 7.5-10.0 2.0-3.0 0-5.0 > 3.0 0

DURACION DE LA ANTICOAGULACION Evento Duración de anticoagulación TVP Situacional 6 semanas a 3 meses TVP Idiopática 3 a 6 meses (mínimo) TVP Idiopática recurrente 12 meses (mínimo) TEP con factor de riesgo a Largo tiempo/indefinido Embolismo pulmonar 6 meses (mínimo) Embolism pulmonar masivo Largo tiempo/indefinido a Malignidad, SAF, homocigoto factor V Leiden, deficiencia anticoagulante natural, etc.

TRATAMIENTO INVASIVO (No Farmacológico) ,[object Object],[object Object],[object Object]

PREVENCION FARMACOLÓGICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

PREVENCION MECÁNICA (No farmacológica) ,[object Object],[object Object],[object Object]

GRACIAS POR SU ATENCION Femenino 83 años anticoagulada con warfarina por FAC. Fuente: NEJM 24 Agosto 2006

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