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Artritis Idiopática
Juvenil
E.M María Fernanda Villa Domínguez
Se define artritis como la presencia de tumefacción articular o, al
menos, de 2 o más de los siguientes signos:
• dolor espontáneo o a la presión
• aumento de calor local
• impotencia funcional
• limitación a la movilidad.
Artritis de causa desconocida de más de 6
semanas de duración. En pacientes
menores de 16 años.
CLASIFICACIÓN
• OLIGOARTRITIS
• ARTRITIS SISTEMICA
• POLIARTRITIS FR -
• POLIARTRITIS FR +
• ARTRITIS RELACIONADA CON
ENTESITIS ARTRITIS PSORIATICA.
ETIOPATOGENIA
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO
CRITERIOS GENERALES:
A) ARTRITIS PERSISTENTE > 6 SEMANAS DE DURACION EN
UNA O MAS ARTICULACIONES.
B) EXCLUSION DE OTRAS CAUSAS DE ARTRITIS: OTRAS ENF.
REUMATICAS , ARTRITIS INFECCIOSAS, ENFERMEDADES
NEOPLASICAS INCL. LEUCEMIA,ENF. HEMATOLOGICAS,
ARTRALGIAS PSICOGENAS,ETC.
Manifestaciones clinicas
Síntoma cardinal: artritis
Síntomas constitucionales: astenia
– somnolencia, falta de energía o irritabilidad (sistémica en
formas poliarticulares)
– La anorexia, la pérdida de peso y el retraso de crecimiento
(sistemica)
Manifestaciones articulares
Manifestaciones extrarticulares
Manifestaciones Articulares
• Curso insidioso vs inflamación aguda
• Tumefaccion articular y dolor al movimiento
• Rigidez matinal
• Todas las articulaciones pueden afectarse
• Lesiones cartilaginosas deteminan limitación
funcional y deformidad articular.
Fiebre
Rash
Manifestaciones
oculares
Manifestaciones extra-articulares
OLIGOARTICULAR
• Es el subtipo más común (60%)
• >niñas 5:1
• usualmente asimétrica.
• En la mitad de los casos  inicio
monoarticular y la articulación más afectada
es la rodilla.
• 1/3 parte evolucionan a poliartritis (“ARJ
extendida”)
• Por lo general no síntomas sistémicos.
• Uveítis complicación extra-articular > frecuente (el
tracto uveal anterior)
• Factores de riesgo de uveitis: inicio temprano (antes de
los 7 años), ANA +, sexo femenino.
OLIGOARTICULAR
Diagnósticos Diferenciales
• Inicio insidioso, en cualquier tipo de articulación y es simétrica.
• Febrícula, hiporexia, pérdida de peso y anemia son frecuentes.
Dos subtipos de acuerdo al factor reumatoideo.
– Forma seropositiva (FR+) es más severa, persistente y tiende a provocar artritis erosiva.
– Forma seronegativa (FR-) con menor riesgo de desarrollar complicaciones y
secuelas.
POLIARTICULAR
• Nódulos reumatoides: en las prominencias óseas,
cuero cabelludo y en trayectos tendinosos.
• Otras complicaciones : tenosinovitis, quistes
sinoviales, valvulitis aórtica y/o mitral,
pericarditis, pleuritis, neumonitis reumatoide,
etc.
POLIARTICULAR
En formasseveras: retraso pondoestatural y puberal y osteoporosis.
Diagnósticos Diferenciales
• < frecuente
• Dx diferencial de síndrome febril prolongado.
• Frecuente en menores de 6 años
• Afecta por igual a ambos sexos.
• Fiebre prolongada con picos febriles hasta 40-41°C que
alternan con temperaturas normales, “fiebre en agujas”.
SISTEMICA
• Alteraciones hematológicas comunes.
• Compromiso articular  poliarticular erosivo
ocasionando gran discapacidad, osteoporosis.
SISTEMICA
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Evidencia de artritis y el rash psoriásico típico
Pero si es ausente el último:
– Antecedente familiar de psoriasis en primer grado.
– Dactilítis o punteado ungueal
PSORIASICA
Análisis hematologicos:
• anemia hipocromica y
microcítica
• leucocitosis
• trombocitosis.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Estudios inmunitarios
• El factor reumatoide es negativo excepto poliarticulares FR+.
• ANA +  riesgo de uveítis
• Los anticuerpos anti-citrulina son muy específicos pero poco sensibles, los
casos positivos suelen ser fases evolucionadas de las AIJ poliarticulares.
• El HLAB27 es un marcador genético importante en las artritis entesitis.
• descenso de la población de linfocitos C
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Pruebas de imagen:
• Ecografía
• Radiografía
• RM
Líquido sinovial
• Amarillo y tubio  aumento de leucos
• viscosidad disminuida
• no se forma coágulo al dejar caer una gota.
• Glucosa baja y los lípidos y proteínas intraarticulares
altos por el aumento de permeabilidad vascular que
existe en la inflamación.
• citocinas están muy elevadas
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
INMEDIATOS
• Calmar el dolor.
• Mantener la
funcionalidad
• Prevenir
deformidades
• Controlar la
inflamacion.
A LARGO PLAZO
• Min. efectos Adversos de
enfermedad y del tx.
• Promover normal
crecimiento y desarrollo
• Rehabilitación
• Educación
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
-AINES
-ANTIREUMATICOS DE ACCION
LENTA E INMUNOSUPRESORES
-CORTICOIDES
-OTROS AGENTES TERAPEUTICOS
TX FARMACOLÓGICO
MEDICAMENTO DOSIS DIARIA (mg/k/d) N° TOMAS DIARIA
ASPIRINA * 80-100 4
IBUPROFENO* 30-50 3-4
NAPROXENO* 10-20 2-3
TOLMETIN* 30-40 3
INDOMETACINA 3 2
PIROXICAM 10-20 MG/DIA 1
DICLOFENACO 1-3 2-3
NIMESULIDA 5 2-3
MELOXICAM 7.5-15 MG/DIA 1-2
• *Aprobados por FDA para su uso en niños.2007: aprobado
celecoxib: Pocos efectos GI, Pocos efectos plaquetarios.
AINES
Drogas antireumaticas modificadoras
del curso de la enfermedad
DMARDS
FARMACOS ANTIRREUMATICOS DE ACCION
LENTA E INMUNOSUPRESORES
Hidroxicloroquina. 6mg/k/d 1 dosis.
Cloroquina. 4 mg/k/d  1 dosis
D Penicilamina 5 a 10 mg/k/dia.
Sulfasalazina.
Metotrexate.
Azatioprina
Ciclofosfamida
50 mg./k/d  2 a 4 dosis
10 mg./m2/sem.  1 dosis
1-2 mg/kg/  1 dosis.
1-2 mg/k/dia
• Es el DMARDS más usádo
Mayor eficacia: oligoartritis extendida.
No efectos en la forma sistémica.
• Detener terapia: 1 a 3años
Suplemento de ácido fólico 1mg/d.
SC o IM (10-15 mg/m2/semana)
METOTREXATO
• Monitoreo: función hepática Intervalo: 1 mes,
luego c/ 3 meses
• Toxicidad pulmonar: muy rara en niños
• Infecciones severas: poco reportadas
Inmunizaciones: evitar de virus vivos.
• Neoplasias: Linfomas (reportes raros)
METOTREXATO
• Fiebre que no puede ser controlada con aines Miocarditis,
pericarditis o miopericarditis
• Uveitis grave o progresiva
• Anemia grave con repercusion hemodinamica
• Limitacion severa para la deambulacion.
• Pleuritis
• Vasculitis
• sdx de activación macrofágica.
DOSIS DEPENDIENDO DEL CASO:
PREDNISONA 0.5-2 MG/K/DIA POR 4 A 6 SEMANAS CON DISM. PROGRESIVA DE DOSIS.
PULSOS DE METILPREDNISOLONA 30-50 MG/K/DIA
CORTICOIDES EN AIJ
• Representan un importante avance terapéutico al modificar la patogenia
de la enfermedad.
• Actúan contra moléculas de adhesión, citocinas, linfocitos B o T.
• EFECTOS ADVERSOS LEVES
AGENTES BIOLOGICOS
• etanercept, infliximab y adalimumab
• proteína de fusión y anticuerpos monoclonales.
• Frenan la actividad inflamatoria  mejoran capacidad funcional y la calidad de
vida.
• Disminuyen la tasa de recaídas.
• Antes de iniciar tx  es obligado hacer un Mantoux, Rx de tórax y serología de
hepatitis B.
Antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (anti TNF-
α).
*No administrar vacunas de agentes vivos durante el tratamiento
*suspenderlo 2 semanas antes de intervenciones quirúrgicas y otras 2 después de un postoperatorio sin infección
• pacientes con AIJ poliarticular intolerantes o resistentes a MTX.
• 0.4mg/kg/dosis 2 dosis x semana o 0.8 mg/kg 1 dosis semanal
ETANERCEPT
• IV (3-6 mg/kg), en las semanas 0, 2 y 6 y luego cada 8.
INFLIXIMAB
• SC cada 15 días con dosis de 24 mg/m2 y, en niños
mayores, 40 mg/dosis.
• Indicado en AIJ poliarticular y en uveítis, cuando MTX no es
suficiente para controlar los síntomas.
ADALIMUMAB
• Antagonistas de IL-6: Tocilizumab
• 8mg/k cada 2 semanas IV
• Anticuerpo monoclonal humanizado que bloquea los receptores de IL-6.
Se indica en AIJ sistémicas
ANTAGONISTAS DE IL-6 TOCOLIZUMAB
• Inhibe la activación de los linfocitos T.
• Indicado en AIJ poliarticulares.
• Dosis: 10 mg/kg(máximo 1000mg) 1,15,29 y cada 4 semanas.
ANTI-LINFOCITOS T
• anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno CD20 que es
expresado por los linfocitos pre-B y B maduros, ocasionando su lisis.
• Se administra 2 dosis de 1 g/2 semana, i.v
ANTI-LINFOCITOS B: RITUXIMAB
Factores que influencian el seguimiento
• Factores de enfermedad
• Factores de tratamiento
• Acceso a servicios de reumatología pediátrica
• Servicios de cuidados especiales: rehabilitación, ortopedia.
CASO CLÍNICO
• Niña de 12 años derivada a la consulta desde Atención Primaria, por artritis de rodilla derecha y artralgias de dedos de ambas manos
de larga evolución.
Anamnesis
• Antecedentes familiares: padres sanos. No hermanos. Abuela materna con artritis reumatoide. Prima con enfermedad celíaca. No
psoriasis. No enfermedad inflamatoria intestinal. No otros antecedentes reumáticos ni autoinmunes.
• Antecedentes personales: embarazo, parto y período neonatal normales. Lactancia materna 6 meses. Vacunas al día (incluyendo
antineumocócica y meningococo B). No alergias conocidas. Desarrollo psicomotor normal. Desde hace 1 mes ha notado la rodilla
derecha inflamada, asociando cojera al levantarse, que mejora progresivamente hasta desaparecer a media mañana. Está mejor por las
tardes. Mejoría parcial con AINES. No refiere artritis a otros niveles, aunque si artralgias de dedos de ambas manos desde hace 2-3
años, no sabe si alguna vez con inflamación asociada. No antecedente infeccioso ni traumático. Afebril.
• Color normal. No lesiones cutáneas. No masas ni
visceromegalias. No adenopatías.
• Locomotor: rodilla derecha: tumefacta +++ limitada + dolorosa
0. Articulaciones interfalángicas proximales de dedos de ambas
manos: tumefactas + limitadas + dolorosas 0
• Micrognatia. No otros puntos dolorosos. No dactilitis. No
entesitis. Maniobras sacroilíacas negativas. Fuerza conservada.
Dismetría 0,5 cm a favor de extremidad inferior derecha. Marcha
con cojera derecha intermitente
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Analítica sangre: hemograma y bioquímica normales (incluyendo transaminasas). PCR: 5 mg/l. VSG:
20 mm. ANA: positivos 1/160, FR: negativo, HLA-B27: negativo.
• Microbiología: mantoux negativo. Serologías VHB, VHC y VIH negativas.
• Ecografía rodilla derecha: moderado derrame articular con leve sinovitis asociada
• Artrocentesis rodilla derecha: se extraen 40 ml de líquido articular con el aspecto macroscópico
que se muestra
• Leucocitos: 20.000/mm3 (predominio polimorfonucleares), glucosa normal y proteínas aumentadas.
aumentadas. Cultivo del líquido articular negativo
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
• Tras resultados microbiológicos que descartan infección latente,
con clínica y líquido articular de características inflamatorias, se
inició tratamiento con metotrexato subcutáneo a 15
mg/m2 semanal con suplementos de ácido fólico. Se realizó
control analítico al mes del inicio del tratamiento con MTX y,
posteriormente cada 3 meses, junto con revisiones en consulta,
manteniendo transaminasas normales y reactantes de fase
aguda negativos
TRATAMIENTO
Bibliografías
• Gowdie PJ, Tse SML. Juvenile Idiopathic Arthritis. Pediatr Clin N Am.
2012; 59: 301-27
• Blanco Quirós A, Solís P. Artritis idiopática juvenil. En: Cruz M, editor.
Manual Pediatría. Madrid: Ergon; 2010. p. 377- 82.
• Petty, Laxer, Lindsley, Wedderburn. Textbook of Pediatric
Rheumatology. 7ª Ed. Elsevier. 2016.
• Swart, Prakken. Understanding inflammation in juvenile idiopathic
arthritis: How immune biomarkers guide clinical strategies in the
systemic onset subtype. Eur J Immunol. 2016; 46: 2068-77.
• Solís S, Artritis idiopática juvenil (AIJ). Pediatría Integral 2013; XVII(1):
24-33

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Artritis idiopatica juvenil

  • 1. Artritis Idiopática Juvenil E.M María Fernanda Villa Domínguez
  • 2. Se define artritis como la presencia de tumefacción articular o, al menos, de 2 o más de los siguientes signos: • dolor espontáneo o a la presión • aumento de calor local • impotencia funcional • limitación a la movilidad.
  • 3. Artritis de causa desconocida de más de 6 semanas de duración. En pacientes menores de 16 años.
  • 4. CLASIFICACIÓN • OLIGOARTRITIS • ARTRITIS SISTEMICA • POLIARTRITIS FR - • POLIARTRITIS FR + • ARTRITIS RELACIONADA CON ENTESITIS ARTRITIS PSORIATICA.
  • 5.
  • 7. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO CRITERIOS GENERALES: A) ARTRITIS PERSISTENTE > 6 SEMANAS DE DURACION EN UNA O MAS ARTICULACIONES. B) EXCLUSION DE OTRAS CAUSAS DE ARTRITIS: OTRAS ENF. REUMATICAS , ARTRITIS INFECCIOSAS, ENFERMEDADES NEOPLASICAS INCL. LEUCEMIA,ENF. HEMATOLOGICAS, ARTRALGIAS PSICOGENAS,ETC.
  • 8.
  • 9. Manifestaciones clinicas Síntoma cardinal: artritis Síntomas constitucionales: astenia – somnolencia, falta de energía o irritabilidad (sistémica en formas poliarticulares) – La anorexia, la pérdida de peso y el retraso de crecimiento (sistemica) Manifestaciones articulares Manifestaciones extrarticulares
  • 10. Manifestaciones Articulares • Curso insidioso vs inflamación aguda • Tumefaccion articular y dolor al movimiento • Rigidez matinal • Todas las articulaciones pueden afectarse • Lesiones cartilaginosas deteminan limitación funcional y deformidad articular.
  • 12. OLIGOARTICULAR • Es el subtipo más común (60%) • >niñas 5:1 • usualmente asimétrica. • En la mitad de los casos  inicio monoarticular y la articulación más afectada es la rodilla. • 1/3 parte evolucionan a poliartritis (“ARJ extendida”)
  • 13. • Por lo general no síntomas sistémicos. • Uveítis complicación extra-articular > frecuente (el tracto uveal anterior) • Factores de riesgo de uveitis: inicio temprano (antes de los 7 años), ANA +, sexo femenino. OLIGOARTICULAR
  • 15. • Inicio insidioso, en cualquier tipo de articulación y es simétrica. • Febrícula, hiporexia, pérdida de peso y anemia son frecuentes. Dos subtipos de acuerdo al factor reumatoideo. – Forma seropositiva (FR+) es más severa, persistente y tiende a provocar artritis erosiva. – Forma seronegativa (FR-) con menor riesgo de desarrollar complicaciones y secuelas. POLIARTICULAR
  • 16. • Nódulos reumatoides: en las prominencias óseas, cuero cabelludo y en trayectos tendinosos. • Otras complicaciones : tenosinovitis, quistes sinoviales, valvulitis aórtica y/o mitral, pericarditis, pleuritis, neumonitis reumatoide, etc. POLIARTICULAR En formasseveras: retraso pondoestatural y puberal y osteoporosis.
  • 18. • < frecuente • Dx diferencial de síndrome febril prolongado. • Frecuente en menores de 6 años • Afecta por igual a ambos sexos. • Fiebre prolongada con picos febriles hasta 40-41°C que alternan con temperaturas normales, “fiebre en agujas”. SISTEMICA
  • 19. • Alteraciones hematológicas comunes. • Compromiso articular  poliarticular erosivo ocasionando gran discapacidad, osteoporosis. SISTEMICA
  • 21. Evidencia de artritis y el rash psoriásico típico Pero si es ausente el último: – Antecedente familiar de psoriasis en primer grado. – Dactilítis o punteado ungueal PSORIASICA
  • 22.
  • 23. Análisis hematologicos: • anemia hipocromica y microcítica • leucocitosis • trombocitosis. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Estudios inmunitarios • El factor reumatoide es negativo excepto poliarticulares FR+. • ANA +  riesgo de uveítis • Los anticuerpos anti-citrulina son muy específicos pero poco sensibles, los casos positivos suelen ser fases evolucionadas de las AIJ poliarticulares. • El HLAB27 es un marcador genético importante en las artritis entesitis. • descenso de la población de linfocitos C
  • 24. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Pruebas de imagen: • Ecografía • Radiografía • RM Líquido sinovial • Amarillo y tubio  aumento de leucos • viscosidad disminuida • no se forma coágulo al dejar caer una gota. • Glucosa baja y los lípidos y proteínas intraarticulares altos por el aumento de permeabilidad vascular que existe en la inflamación. • citocinas están muy elevadas
  • 25. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO INMEDIATOS • Calmar el dolor. • Mantener la funcionalidad • Prevenir deformidades • Controlar la inflamacion. A LARGO PLAZO • Min. efectos Adversos de enfermedad y del tx. • Promover normal crecimiento y desarrollo • Rehabilitación • Educación OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
  • 26.
  • 27. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO -AINES -ANTIREUMATICOS DE ACCION LENTA E INMUNOSUPRESORES -CORTICOIDES -OTROS AGENTES TERAPEUTICOS TX FARMACOLÓGICO
  • 28. MEDICAMENTO DOSIS DIARIA (mg/k/d) N° TOMAS DIARIA ASPIRINA * 80-100 4 IBUPROFENO* 30-50 3-4 NAPROXENO* 10-20 2-3 TOLMETIN* 30-40 3 INDOMETACINA 3 2 PIROXICAM 10-20 MG/DIA 1 DICLOFENACO 1-3 2-3 NIMESULIDA 5 2-3 MELOXICAM 7.5-15 MG/DIA 1-2 • *Aprobados por FDA para su uso en niños.2007: aprobado celecoxib: Pocos efectos GI, Pocos efectos plaquetarios. AINES
  • 29. Drogas antireumaticas modificadoras del curso de la enfermedad DMARDS
  • 30. FARMACOS ANTIRREUMATICOS DE ACCION LENTA E INMUNOSUPRESORES Hidroxicloroquina. 6mg/k/d 1 dosis. Cloroquina. 4 mg/k/d  1 dosis D Penicilamina 5 a 10 mg/k/dia. Sulfasalazina. Metotrexate. Azatioprina Ciclofosfamida 50 mg./k/d  2 a 4 dosis 10 mg./m2/sem.  1 dosis 1-2 mg/kg/  1 dosis. 1-2 mg/k/dia
  • 31. • Es el DMARDS más usádo Mayor eficacia: oligoartritis extendida. No efectos en la forma sistémica. • Detener terapia: 1 a 3años Suplemento de ácido fólico 1mg/d. SC o IM (10-15 mg/m2/semana) METOTREXATO
  • 32. • Monitoreo: función hepática Intervalo: 1 mes, luego c/ 3 meses • Toxicidad pulmonar: muy rara en niños • Infecciones severas: poco reportadas Inmunizaciones: evitar de virus vivos. • Neoplasias: Linfomas (reportes raros) METOTREXATO
  • 33. • Fiebre que no puede ser controlada con aines Miocarditis, pericarditis o miopericarditis • Uveitis grave o progresiva • Anemia grave con repercusion hemodinamica • Limitacion severa para la deambulacion. • Pleuritis • Vasculitis • sdx de activación macrofágica. DOSIS DEPENDIENDO DEL CASO: PREDNISONA 0.5-2 MG/K/DIA POR 4 A 6 SEMANAS CON DISM. PROGRESIVA DE DOSIS. PULSOS DE METILPREDNISOLONA 30-50 MG/K/DIA CORTICOIDES EN AIJ
  • 34. • Representan un importante avance terapéutico al modificar la patogenia de la enfermedad. • Actúan contra moléculas de adhesión, citocinas, linfocitos B o T. • EFECTOS ADVERSOS LEVES AGENTES BIOLOGICOS
  • 35. • etanercept, infliximab y adalimumab • proteína de fusión y anticuerpos monoclonales. • Frenan la actividad inflamatoria  mejoran capacidad funcional y la calidad de vida. • Disminuyen la tasa de recaídas. • Antes de iniciar tx  es obligado hacer un Mantoux, Rx de tórax y serología de hepatitis B. Antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (anti TNF- α). *No administrar vacunas de agentes vivos durante el tratamiento *suspenderlo 2 semanas antes de intervenciones quirúrgicas y otras 2 después de un postoperatorio sin infección
  • 36. • pacientes con AIJ poliarticular intolerantes o resistentes a MTX. • 0.4mg/kg/dosis 2 dosis x semana o 0.8 mg/kg 1 dosis semanal ETANERCEPT
  • 37. • IV (3-6 mg/kg), en las semanas 0, 2 y 6 y luego cada 8. INFLIXIMAB • SC cada 15 días con dosis de 24 mg/m2 y, en niños mayores, 40 mg/dosis. • Indicado en AIJ poliarticular y en uveítis, cuando MTX no es suficiente para controlar los síntomas. ADALIMUMAB
  • 38. • Antagonistas de IL-6: Tocilizumab • 8mg/k cada 2 semanas IV • Anticuerpo monoclonal humanizado que bloquea los receptores de IL-6. Se indica en AIJ sistémicas ANTAGONISTAS DE IL-6 TOCOLIZUMAB
  • 39. • Inhibe la activación de los linfocitos T. • Indicado en AIJ poliarticulares. • Dosis: 10 mg/kg(máximo 1000mg) 1,15,29 y cada 4 semanas. ANTI-LINFOCITOS T
  • 40. • anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno CD20 que es expresado por los linfocitos pre-B y B maduros, ocasionando su lisis. • Se administra 2 dosis de 1 g/2 semana, i.v ANTI-LINFOCITOS B: RITUXIMAB
  • 41. Factores que influencian el seguimiento • Factores de enfermedad • Factores de tratamiento • Acceso a servicios de reumatología pediátrica • Servicios de cuidados especiales: rehabilitación, ortopedia.
  • 42.
  • 43. CASO CLÍNICO • Niña de 12 años derivada a la consulta desde Atención Primaria, por artritis de rodilla derecha y artralgias de dedos de ambas manos de larga evolución. Anamnesis • Antecedentes familiares: padres sanos. No hermanos. Abuela materna con artritis reumatoide. Prima con enfermedad celíaca. No psoriasis. No enfermedad inflamatoria intestinal. No otros antecedentes reumáticos ni autoinmunes. • Antecedentes personales: embarazo, parto y período neonatal normales. Lactancia materna 6 meses. Vacunas al día (incluyendo antineumocócica y meningococo B). No alergias conocidas. Desarrollo psicomotor normal. Desde hace 1 mes ha notado la rodilla derecha inflamada, asociando cojera al levantarse, que mejora progresivamente hasta desaparecer a media mañana. Está mejor por las tardes. Mejoría parcial con AINES. No refiere artritis a otros niveles, aunque si artralgias de dedos de ambas manos desde hace 2-3 años, no sabe si alguna vez con inflamación asociada. No antecedente infeccioso ni traumático. Afebril.
  • 44. • Color normal. No lesiones cutáneas. No masas ni visceromegalias. No adenopatías. • Locomotor: rodilla derecha: tumefacta +++ limitada + dolorosa 0. Articulaciones interfalángicas proximales de dedos de ambas manos: tumefactas + limitadas + dolorosas 0 • Micrognatia. No otros puntos dolorosos. No dactilitis. No entesitis. Maniobras sacroilíacas negativas. Fuerza conservada. Dismetría 0,5 cm a favor de extremidad inferior derecha. Marcha con cojera derecha intermitente EXPLORACIÓN FÍSICA
  • 45.
  • 46. • Analítica sangre: hemograma y bioquímica normales (incluyendo transaminasas). PCR: 5 mg/l. VSG: 20 mm. ANA: positivos 1/160, FR: negativo, HLA-B27: negativo. • Microbiología: mantoux negativo. Serologías VHB, VHC y VIH negativas. • Ecografía rodilla derecha: moderado derrame articular con leve sinovitis asociada • Artrocentesis rodilla derecha: se extraen 40 ml de líquido articular con el aspecto macroscópico que se muestra • Leucocitos: 20.000/mm3 (predominio polimorfonucleares), glucosa normal y proteínas aumentadas. aumentadas. Cultivo del líquido articular negativo EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
  • 47.
  • 48. • Tras resultados microbiológicos que descartan infección latente, con clínica y líquido articular de características inflamatorias, se inició tratamiento con metotrexato subcutáneo a 15 mg/m2 semanal con suplementos de ácido fólico. Se realizó control analítico al mes del inicio del tratamiento con MTX y, posteriormente cada 3 meses, junto con revisiones en consulta, manteniendo transaminasas normales y reactantes de fase aguda negativos TRATAMIENTO
  • 49. Bibliografías • Gowdie PJ, Tse SML. Juvenile Idiopathic Arthritis. Pediatr Clin N Am. 2012; 59: 301-27 • Blanco Quirós A, Solís P. Artritis idiopática juvenil. En: Cruz M, editor. Manual Pediatría. Madrid: Ergon; 2010. p. 377- 82. • Petty, Laxer, Lindsley, Wedderburn. Textbook of Pediatric Rheumatology. 7ª Ed. Elsevier. 2016. • Swart, Prakken. Understanding inflammation in juvenile idiopathic arthritis: How immune biomarkers guide clinical strategies in the systemic onset subtype. Eur J Immunol. 2016; 46: 2068-77. • Solís S, Artritis idiopática juvenil (AIJ). Pediatría Integral 2013; XVII(1): 24-33