Este documento resume las respuestas endocrinas y metabólicas a la lesión. Se liberan sustancias mediadoras que alteran el metabolismo celular e intermedios dependiendo de la magnitud y naturaleza de la lesión. Están implicados mediadores locales y sistémicos que interactúan con el eje hipotálamo-hipófisis y el sistema nervioso autónomo. Las principales hormonas involucradas son ACTH, cortisol, hormona del crecimiento, insulina, glucagon, interleucinas y catecolaminas, las cuales modific

1. RESPUESTAS ENDOCRINAS Y
METABOLICAS A LA LESION.
(RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA).
DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.

2. RESPUESTAS ENDOCRINAS Y
METABOLICAS A LA LESION.
Liberación de sustancias mediadoras y
alteraciones consiguientes en el
metabolismo celular e intermedios.
Se adecúan a la magnitud, duración y
naturaleza de la lesión.

3. Implicados mediadores con acciones locales
y sistémicas, productos de células
endoteliales vasculares e incluso
intracelulares de células aisladas.
Interacciones entre el eje hipotálamo-
hipófisis, el sistema nervioso autónomo y
sistema hormonal clásico.

4. Fases de decadencia y de
flujo (Cuthberson).

5. Estímulos del reflejo neuroendócrino.
Respuestas neurohormonales.
 Sistema hormonal clásico.
 Citocinas y otros mediadores celulares
 Productos de células endoteliales
 Células aisladas.
Alteraciones resultantes del metabolismo.
Modificaciones consecutivas de los líquidos y
electrólitos.
AREAS DE EFECTO.

6. Estímulos del reflejo
neuroendócrino.
Volumen circulante eficaz.
Cambios en la concentraciones de
oxígeno.
Dióxido de carbono o del ion hidrógeno.
Dolor.
Ansiedad y temor

7. Volumen circulante
eficaz.
Hemorragias.
Secuestro de plasma.
Deterioro de la circulación.
Formación de tercer espacio.
Secuestro de sangre.
Activación del sistema renina-agiotensina-
aldosterona.

8. Oxigeno, dióxido de carbono
y ion hidrógeno.
Activación de los cuerpos carotideo y aórtico.
 Aumentar la actividad del sistema simpatico
cardiaco y disminuye el sistema nervioso
parasimpatico.
 Aumento de la frecuencia cardiaca y de la
contractilidad del corazón
 Estimula el centro respiratorio y la frecuencia
de la respiración y la liberación de ACTH y

9. ESTIMULOS AFECTIVOS
Dolor
 Sistema neuroendocrino:proyección de fibras
nociceptivas periféricas a SNC que estimula al
tálamo e hipotálamo.
Emociones.
 Sistema limbico, proyecciones en los núcleos
hipotalámicos y tallo bajo;
 Mediante la hipófisis estimula secreción de
ACTH, cortisol, opiáceos endógenos; y por
SNA, la de catecolaminas y aldosterona.

10. Estímulos reflejo
neuroendócrino.

11. Principales hormonas en la
respuesta endocrina a la
lesión.

12. Hormonas controladas por
hipófisis.
CRH-ACTH-Cortisol
TRH-TSH-T3/T4
Hormona del
crecimiento
Gonadotropinas y
hormonas sexuales.
Prolactina
Opioides endógenos
Vasopresina Arginina.

14. Mecanismos de acción
ACTH.
Sobre glándulas suprarrenales:
1. Activación de la adenilatociclasa para liberación de
cortisol.
2. Estimulación de la síntesis protéica.
3. Estimulación de enzimas que participan en síntesis
protéicas.
4. Transformación de ésteres de colesterol en colesterol.
4. Aumento del transporte del colesterol a las
mitocondrias.
5. Aumento de la permeabilidad mitocondrial.

15. Mecanismos de acción
ACTH.
Extraadrenales.
1. Estimulación de la lipólisis
2. Estimulación de la captación de glucosa y
aminoácidos en músculo.
3. Estimulación de las células beta pancreáticas y
aumento de la secreción de insulina.
4. Estimulación de las células somatotropas y
aumento de la secreción de la GH.

16. TRH-TSH-
T3/T4
ACCION:
1. Aumento en el consumo de
oxigeno
2. Aumento en la producción de
calor y las actividades del
sistema nervioso.
3. Incremento de la oxidación de
glucosa, gluconeogenesis,
glucogenolisis, proteolisis,
lipolisis y cetogenia.
4. Post quirúrgica T3 disminuye,
TSH no se modifica.
5. En la REMT la conversión de
T3 a T4 se deteriora.

17. Hormona del
crecimiento.
Se sintetiza, almacena y
libera en la adhenohipófisis.
Los efectos de la GH, se
deben a una acción directa y
a la liberación secundaria de
los factores de crecimiento
tipo insulina I y II. (antes
llamados somatomedina)

18. EFECTOS GH.
Anabolizante.
 Aumenta la captación
tisular de aminoacidos.
 Incrementa la
fabricación de RNAm
 Aumenta la actividad
enzimática.
Lipolítica.
 Activación en los
lipocitos de la
triglicérido lipasa
Diabetogénica.
 Disminución de la
utilización de glucosa
 Aumenta la producción
hepática de glucosa.

19. Gonadotropinas y hormonas sexuales.
 La secreción de estas hormonas disminuye ante
la lesión, probablemente debido a un aumento y
posteriormente una disminución paulatina de el
factor liberador de corticotropina.
Prolactina:
 Promueve el aumento de la retención de
nitrógeno y aumenta le movimiento de lípidos.
 Posterior a una lesión u operación aumenta
importantemente en el plasma.

20. Opioides
endógenos.
1. Analgesia
2. Efectos
hipotensores
3. Efecto
hiperglucemiante.
4. Posterior a una
lesión aumentan
considerablemente
en el plasma.

21. Vasopresina arginina
(Hormona antidiuretica)
Sintetizada en núcleos supraóptico y paraventricular.
El estimulo para su liberación son cambios en la
osmolaridad plasmática y cambios en el volumen
circulante efectivo.
Produce vasoconstricción a nivel esplacnico.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiuretica.
 Diuresis baja con hipernatremia.
Diabetes insípida
 Grandes cantidades de orina diluida con osmolaridad
menor.

22. Catecolaminas
La adrenalina liberada por la médula suprarrenal
para actuar en sitios locales y distantes.
Glucogenolisis.
Gluconeogenesis.
Lipólisis y cetogénia hepática.
Inhibe la captación de glucosa en el músculo
esquelético estimulada por la insulina.
Produce aumento en la secreción de T3 y T4, renina
y hormona paratiroidea.
Disminuye la liberación de insulina y aumenta la de
glucagon

23. Aldosterona.
Mineralocorticoide sintetizado en la corteza
suprarrenal.
Es secretada por estimulación de la ACTH ,
angiotensina II y aumento en el potasio sérico.
Aumenta la resorción de sodio y cloro en el tubulo
contorneado distal inicial.
Promueve la resorción de sodio y la secreción de
potasio en los tubulos contorneados distales
finales y los conductos colectores.
Posteriormente a una lesión aumenta debido al
incremento de la ACTH y la angiotensina II.

24. Renina –
angiotensina.
El aumento de la liberación de la renina
responde a una disminución de la presión
arterial.
La renina transforma al angiotensinogeno
en angiotensina I, para que
posteriormente a nivel pulmonar por
medio de la ECA se transforme en
angiotensina II.

25. Insulina
Se sintetiza, almacena y secreta por las
células beta de los islotes pancreáticos.
Durante el estrés actúan mecanismos que
modifican la secreción de insulina
La adrenalina inhibe la liberación de insulina
en presencia de hiperglucemia en estados de
estrés.
Su secreción disminuye adicionalmente por la
liberación de glucagon, somatostatina,
endorfinas beta e IL-1
El cortisol, los estrógenos y la progesterona
interfieren su acción periférica.

26. Glucagon.
.
Se sintetiza, almacena y secreta por las células
alfa de los islotes pancreáticos.
En condiciones normales su secreción esta dada
por glucosa, aminoacidos en sangre y ejercicio.
Estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis.
El cortisol prolonga la duración y aumenta el
efecto máximo del glucagon en el metabolismo de
los carbohidratos.
Suele aumentar hasta cierto punto
inmediatamente después de todas las formas de
lesión

27. Somatostatina
Se sintetiza, almacena y secreta por las
células delta de los islotes pancreáticos,
las neuronas centrales y periféricas.
Es un inhibidor potente de la liberación
de GH, TSH, renina, insulina y glucagon.

28. Interleucinas.
.
IL-2, se limitan a efectos inmunológicos,
denominándoseles linfocinas.
y otras como la IL-1, IL-3 e IL-6 tienen funciones
diversas por lo que se les llaman citocinas.
INTERLEUCINA -1
 Induce citotoxicidad, así como fiebre por estimulación
de la liberación de prostaglandionas en el hipotálamo
anterior.
 Causa anorexia, disminuye la percepción del dolor,
eleva el índice metabólico basal y el consumo de
oxígeno.

29. Interleucinas.
INTERLEUCINA -1
 Induce la producción de ceruloplasmina,
fibrinógeno, haptoglobina, proteína C reactiva,
factores del complemento, antitripsina alfa y
macroglobulina alfa2,y albúmina (proteínas de fase
aguda).
 Estimulan la liberación de insulina y glucagon.
INTERLEUCINA-2
 Es una linfocina verdadera, actúa como estimulante
inmunológico.
 Su producción se deteriora posterior a
traumatismos o lesiones térmicas.

30. Interleucinas.
INTERLEUCINA -6
 Es una familia de glucoproteínas que
también se conocen como factor estimulante
de los hepatocitos, interferon bata2, y factor
estimulador de las células B.
 Estimulan la función inmunitaria y potencian
la acción del la IL-1
 Es liberada por monocitos, fibroblastos y
células endoteliales como respuesta a
productos bacterianos, virus y citocinas.

31. Eicosanoides.
.

32. Eicosanoides
.

33. CAMBIOS METABOLICOS
INDUCIDOS POR LA LESION.
Las personas no estresadas utilizan 1800 calorías al
día.
El tejido nervioso y las células sanguíneas requieren
180 g de glucosa al día.
Durante el ayuno se utilizan las reservas
preexistentes.
En las primeras 24 hrs se utiliza glucógeno para la
formación de glucosa.
Después de este periodo se inicia la gluconeogénesis
a partir de la proteólisis muscular

34. CAMBIOS METABOLICOS
INDUCIDOS POR LA LESION.
La respuesta inicial hiperglucemia relativa con
hipoinsulinemia es incremento del glucagon.
Los aminoácidos utilizados ingresan al ciclo de
Krebs en forma de aminoácidos
gluconeogénicos, cetogénicos o mixtos.
Durante un periodo de inanición de cinco a seis
semanas el organismo oxida principalmente
cetonas.
Se requiere proteólisis para la producción
obligada de glucosa para el cerebro y la

35. CAMBIOS METABOLICOS
INDUCIDOS POR LA LESION.
El organismo lesionado actúa diferente al que se
encuentra en inanición.
Después de una fractura aumenta el gasto de energía
10 a 30% hasta 100% en quemaduras de espesor
total.
La inanición prolongada culmina en hipogluicemia
generalizada, con mayor lipólisis e hipoinsulinemia.
En las lesiones graves hay un incremento importante
en la concentración de glucosa
La hiperglucemia observada se deba a una
resistencia de la insulina.

36. CAMBIOS METABOLICOS
INDUCIDOS POR LA LESION.
El metabolismo de proteínas durante la lesión
se manifiesta por una disminución de la masa
del músculo esquelético.
El metabolismo final de las proteínas libera
nitrógeno como producto de desecho.

37. MODIFICACIONES CONSECUTIVAS
DE LOS LÍQUIDOS Y
ELECTRÓLITOS.
.
Al final, los líquidos y electrólitos son repuestos
por medio de mecanismos renales.
La reducción inicial del flujo sanguíneo hace
que se reabsorba agua y sodio.
Los cambios en la secreción de aldosterona y
renina determina que se absorba sodio en
forma isotónica.

38. MODIFICACIONES CONSECUTIVAS DE
LOS LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS.
La aparición de hiponatremia en el postoperatorio se
debe por lo común a la administración de líquidos
hipotónicos.
La disminución de la presión capilar permite que el
líquido con bajo poder coloidosmótico penetre en el
espacio vascular y se presente una redistribución de
proteínas.