2. Los recién nacidos no suelen tener convulsiones bien definidas y
presentan patrones muy poco organizados y difíciles de reconocer. Ello
se debe al desarrollo anatómico, bioquímico y fisiológico del SNC
durante las primeras etapas de la maduración cerebral.
Incidencia Variable
En general, se considera un 0,15 - 1,4%
RN < 36 sem, 6%
RN < 1500 gr, 13%
RN en UCI, 25%
GENERALIDADES
3. La cantidad de receptores AMPA es claramente superior a la existente en el cerebro
adulto, los receptores gabérgicos son escasos y las concentraciones de GABA
corresponden al 35 - 40% del cerebro adulto
La actividad convulsiva tiene origen subcortical, las estructuras nerviosas son poco
mielinizadas, dificultan la transmisión – generalización de los impulsos
GENERALIDADES
4. PATHOPHYSIOLOGY
A seizure results from an excessive synchronous electrical discharge
Depolarization (inward migration of Na+), and repolarization (efflux of K+)
Potential across the membrane, is ATP dependent
BASIC MECHANISMS
1. Disturbance in energy production
Failure of the ATP
Hypoxemia-ischemia
hypoglycemia
4 MECHANISMS
5. 2. Excess of excitatory versus
inhibitory neurotransmitters
Excessive synaptic release
Diminished reuptake
by ATP dependent
PATHOPHYSIOLOGY
3. Relative deficiency of
inhibitory neurotransmitters
GABA
Activity of its synthetic enzyme,
Glutamic acid decarboxylase
And cofactor, pyridoxal-5-phosphate,
Is despressed
4. Calcium and magnesium
Inhibit Na+ movement
Hypocalcemia or hypomagnesemia
increase Na+ influx and depolarization
6. Unlike older infants, newborns rarely have well-organized, generalized tonic-
clonic seizures. Premature infants have even less well-organized spells than do
full-term infants
NEUROANATOMICAL FEATURES
Orientation
Alignment
Layering
Axonal and dendritic ramifications
Establishment of synaptic connections
NEUROANATOMICAL AND NEUROPHYSIOLOGICAL SUBSTRATES
PATHOPHYSIOLOGY
7. Limbic structures
Relatively advanced development
CLINICAL MANIFESTATIONS
Oral-buccal-lingual movements
Oculomotor phenomena
And apnea
PATHOPHYSIOLOGY
8. Developing neurons are less vulnerable to injury from single prolonged
seizures than are mature
MECHANISMS OF BRAIN INJURY WITH SEIZURES
• Lower density of active synapses
• Lower energy consumption
• Immaturity of relevant biochemical cascades to cell death
PATHOPHYSIOLOGY
12. 1. Encefalopatía hipóxico-isquémica
2. Hemorragia intracraneal
Subaracnoidea o intraventricular. Entre 15 y 50% de frecuencia
3. Metabólicas
Hipoglucemia transitoria o persistente < 30 mg/dL
Hipocalcemia < 7 mg/dL de calcio total o 4 mg/dL de calcio iónico
Hipomagnesemia inferior a 1 mEq/L
Hipo o hipernatremia <130 mEq/L ó > 150 mEq/L
Hiperbilirrubinemia
ETIOLOGÍA
13. 4. Infecciones
5. Malformaciones cerebrales
Trastornos de la migración y organización
6. Tóxicas y por deprivación de drogas
7. Errores innatos del metabolismo
Aminoacidopatias, mitocondriopatias, lisosómicas, peroxisomales, déficit de
píridoxina, déficit proteínas GLUT
ETIOLOGÍA
20. MANEJO
La probabilidad de que la medicación profiláctica evite la aparición de nuevas
crisis es alta, sin embargo no protege la aparición ulterior de epilepsia
No mantener la terapia anticomicial, excepto:
Trastornos del desarrollo cerebral
Graves encefalopatías hipóxicas
Convulsiones persistentes al momento del alta hospitalaria
Encefalopatías epilépticas
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
21. En las convulsiones neonatales ocasionales
Transcurrida una semana sin crisis, examen neurológico, un trazado EEG y una
ecografía craneal normales, retirar la medicación
En cualquier otra situación, se recomienda proseguir la terapia 3 - 4 meses,
reevaluar parámetros y plantear conducta
MANEJO
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
22. PRONÓSTICO - COMPLICACIONES
La incidencia y prevalencia de las CN no ha reducido significativamente. Mientras los
trastornos metabólicos han disminuido, han aumentado los accidentes vasculares
cerebrales hemorrágicos e hipóxicos
A largo plazo se describen secuelas neurológicas en un 46%, con epilepsia residual en el
12%
PEOR MORBIMORTALIDAD
• Malformaciones del SNC
• Hemorragia intracraneal
• EHI
• Enfermedades metabólicas
MEJOR PRONÓSTICO
• Convulsiones idiopáticas
• C. secundarias:
- Hipoglucemia
- Hipocalcemia
23. BIBLIOGRAFIA
J. CAMPISTOL. 2000 Convulsiones y síndromes epilépticos del recién nacido. Formas
de presentación, protocolo de estudio y tratamiento. REV NEUROL 2000; 31: 624-31
Joseph Volpe. Neurology of newborn. Fifth edition, Saunders. Elsevier editorial
Jaime Campos Castelló, Luis Arruza Gómez. 2008. Convulsiones Neonatales.
Protocolo de manejo. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología.
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Estefanía Sastre Eleno. 2009. Alteraciones de la migración neuronal y epilepsia.
Instituto de Neurociencias de Castilla y León Universidad de Salamanca