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Trombosis venosa profunda
Luis Jaén
MED4
8-892-2286
¿Què es trombosis venosa profunda?
Es la formación, en un ser viviente, de un trombo sanguíneo al interior de un vaso
venoso al que incluso puede llegar a obstruir.
Epidemiología
• La incidencia anual media: aumenta exponencialmente con la edad hasta un máximo de 1
caso/100 personas >80 años.
• Desde los 45 años, el riesgo de desarrollar un TVP es del 8%.
• Incidencia: en raza negra es mayor que las demás, y la menor se ve en los asiáticos.
• más comunes en los adultos de más de 60 años
• 2 veces mayor en los hombres que en las mujeres, cuando no se tiene en cuenta el
tromboembolismo venoso relacionado con el embarazo y la terapia estrogénica.
Epidemiología Morbimortalidad:
Aunque la tasa de mortalidad por EP a los 30 días está en disminución, casi el 20% de los
pacientes muere antes o poco después del diagnóstico, sobre todo si la embolia se asocia con
inestabilidad hemodinámica. A largo plazo, el tromboembolismo venoso es una enfermedad
crónica y casi el 30% de los pacientes sufre una recurrencia en el término de 10 años.
Las secuelas de la enfermedad tromboembólica venosa también se asocian con gran
discapacidad e incluyen el síndrome post trombótico, que se desarrolla en el 20-50% de los
pacientes con TVP y, la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, que complica al 1-4,0%
de las EP.
FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo clínicos y ambientales
Hipercoagulabilidad
• Edad avanzada.
• Cáncer activo.
• Síndrome antifosfolípidos.
• Tratamiento con estrógenos.
• Embarazo o puerperio.
• Antecedentes personales o familiares de tromboembolismo venoso.
• Obesidad.
• Enfermedades autoinmunes. e inflamatorias crónicas (por ej., enfermedad intestinal inflmatoria)
• Trombocitopenia inducida por heparina
Daño vascular
• Cirugía
• Trauma o fractura
• Catéter venoso central o marcapasos
Estasis venoso o inmovilización
• Hospitalización por enfermedad médica aguda
• Residencia en hogar de ancianos
• Viajes de larga distancia durante más de 4 horas.
• Paresia o parálisis.
Factores de riesgo hereditarios
• Factor V Leiden
• Protrombina 20210G → Una mutación
• Deficiencia de antitrombina
• Deficiencia de proteína C
• Deficiencia proteína S
• Grupo sanguíneo no 0
Cuando un coágulo se desprende y se
desplaza a través del torrente sanguíneo, se
denomina émbolo, el cual se puede atascar
en los vasos sanguíneos del cerebro, los
pulmones, el corazón o en otra zona, lo que
lleva a daño grave.
Los coágulos de sangre se pueden formar
cuando algo disminuye o cambia el flujo de
sangre en las venas.
Etiopatogenia
•Daños de la capa interna de una vena. Las lesiones que se
deben a factores físicos, químicos o biológicos pueden
causar daños en las venas.
•Disfunción circulatoria. La falta de movimiento puede hacer
que la circulación se vuelva lenta. Esta situación puede
presentarse después de una cirugía, cuando una persona
está enferma y en cama por mucho tiempo, o durante un
viaje prolongado.
•Estados de Hipercoagulabilidad. Algunas enfermedades
hereditarias (como la mutación del factor V de Leiden)
elevan el riesgo de que la sangre se coagule. El tratamiento
restitutivo con hormonas o las pastillas anticonceptivas
también pueden elevar este riesgo.
Plaqueta defectuosa en microscopia electrónica
Diagnóstico
Clínico
Historia
• Dolor súbito, usualmente unilateral, en
miembros inferiores
Examen Físico
• Cambios en el color de la
piel (enrojecimiento)
• Dolor de pierna
• Inflamación de la pierna (edema)
• Piel que se siente caliente al tacto
(calor)
Parámetro clínico Puntuación
Cáncer activo
Parálisis o inmovilización reciente de un
miembro inferior
Encajamiento reciente de mas de 3 días o
cirugía mayor en el ultimo mes
Dolor en trayecto venoso profundo
Tumefacción en toda la extremidad
Inferior
Aumento del Perímetro de la extremidad
afectada
• >3cm respecto a la asintomática
(medido 10cm debajo de tuberosidad
tibial)
Edema con Fóvea (mayor en extremidad
sintomática)
Presencia de circulación venosa colateral
(sin varices preexistentes)
Diagnostico alternativo tan o mas
probable que TVP
1
1
1
1
1
1
1
1
-2
La probabilidad preTest de TVP se
clasifica en:
• Alta: 3 o mas puntos (79% TVP)
• Mediana: 1-2 puntos (17% TVP)
• Baja: 0 puntos (3% TVP)
Escala de Wells
Otras Pruebas
• Resistencia a la proteína C activada (verifica la
mutación en el factor V de Leiden)
• Niveles de antitrombina
• Anticuerpos antifosfolípidos
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
• Pruebas genéticas para buscar mutaciones que lo
hagan a más propenso a la formación de
coágulos de sangre, como la mutación en
protrombina G20210A
• Anticoagulante lúpico
• Niveles de proteína C y proteína S
La flebografía ascendente es la prueba diagnóstica de
referencia en el diagnóstico de la trombosis venosa
profunda pero su uso es limitado ya que es invasiva,
costosa, y está contraindicada en ciertos casos.
Metodos no invasivos
• ultrasonido doppler de onda continua
• ultrasonido modo B
• ecodoppler
• ecodoppler-color
La prueba no invasiva de elección es la realización
seriada del ultrasonido modo B con compresión,
dentro de una estrategia diagnóstica que incluya el
dímero D y la probabilidad clínica.
TVP Y
EMBARAZO
• Es de 5-6 veces mas frecuente en las pacientes gestantes que en las no gestantes.
• El 75% ocurre durante el embarazo y el 66% postparto, siendo el riesgo 5-9 veces mayor
en las pacientes que se les realiza cesàrea con respecto a las que tienen parto via vaginal.
• La incidencia es del 0.14-0.61 por mil embarazos
• Del 1-8% de las pacientes embarazadas con TVP desarrollan Tromboembolismo pulmonar.
• Ocupa el segundo lugar de las causas de muerte en el embarazo, después de la
hemorragia y antes de la hipertensión inducida por el embarazo, infecciones, etc.
• El embarazo es un riesgo para TVP y cumple con los criterios de Virchow:
1. Hipercoagulabilidad
2. Estasis Venosa
3. Daño endotelial
Tratamiento Profiláctico
El tratamiento de elección es la anticoagulación, mediante
HBPM a dosis terapéutica, el pentasacárido fondaparinux y la
heparina no fraccionada (HNF); seguidos de anticoagulación
oral con acecumarol o warfarina durante al menos 3 meses
(grado de recomendación A).
Las características de las HBPM permiten que el tratamiento
anticoagulante de la TVP se inicie de forma ambulatoria. Se ha
demostrado que el tratamiento extrahospitalario con HBPM es
igual de eficaz, seguro y coste-efectivo que el realizado en el
hospital, en pacientes seleccionados (grado A). Igualmente, el
tratamiento domiciliario con HBPM disminuye el riesgo de
recurrencia de la TVP (riesgo relativo [RR] = 0,61; intervalo de
confianza [IC] del 95%, 0,42-0,90) en relación con el tratamiento
hospitalario con HNF o HBPM19 (grado A).
1. La terapia anticoagulante de mantenimiento ha de
realizarse con anticoagulantes orales (acenocumarol
o warfarina). Su administración ha de comenzar en el
primer día del tratamiento, tras la dosis de carga de
HBPMo HNF (grado A).
2. Dado que los anticoagulantes orales (ACO) tardan al
menos 72 h en actuar, se debe mantener durante al
menos 5 o 6 días el solapamiento entre HNF/HBPM y
los ACO (grado de recomendación A). Se retira la
heparina cuando la razón normalizada internacional
(international normalized ratio [INR]) sea mayor de 2,
durante 2 días consecutivos (grado A).
3. La INR diana del tratamiento con ACO es de 2,5
(entre 2 y 3) para un primer episodio de TVP (grado
A).
4. La duración del tratamiento ha de ser de al menos 3
meses, en pacientes con factores de riesgo
reversibles; de 6 meses en pacientes con TVP
idiopática, e indefinida en pacientes con dos o más
episodios de trombosis venosa (TVP recurrente)
(grado A).
El objetivo de su administración es la disolución
temprana del trombo, para prevenir la destrucción de las
válvulas venosas y el síndrome postrombótico posterior.
Existen dos formas de aplicación: trombólisis por vía
sistémica y trombólisis regional mediante catéter que
permite la inyección directa del fármaco dentro del
trombo. Mediante este último método se consigue
mayor eficacia.
Su administración estaría indicada en TVP masivas, que
ocasionen isquemia de la extremidad, y en casos de
embolia pulmonar masiva (grado de recomendación C).
Fibrinolìticos
Consiste en la trombectomía venosa, y tiene por
objetivo la extracción de los trombos y la
restauración de la permeabilidad del árbol venoso,
permitiéndole recuperar su integridad anatómica,
previniendo con ello el síndrome post trombótico y
sus consecuencias. La trombectomía es irrealizable si
no se interviene antes de 10 días desde la aparición
de los primeros signos de edema o de embolia
pulmonar.
Se efectúa una larga flebotomía femoral o cava y
con la ayuda de una sonda de Fogarty se realiza la
trombectomía. Algunos grupos son partidarios de
crear una fístula arteriovenosa complementaria, con
el objetivo de aumentar la permeabilidad por
aumento del débito. Con lo anterior, la
permeabilidad del procedimiento a largo plazo ha
aumentado desde un 38% hasta llegar a un 76 o 93
% .
Tratamiento
Quirúrgico
Con el fin de evitar nuevas embolias se han desarrollado sistemas de interrupción de la
vena cava inferior.
1. El sistema externo: clip de plástico de Adams-De Weese dentado, de 4 canales,
colocado en forma quirúrgica ya sea por vía transperitoneal o por vía retroperitoneal. El
clip es fijado alrededor de la vena cava por debajo de las venas renales. Los clips
externos evitan la presencia de cuerpos extraños intravasculares, las perforaciones de la
vena cava y la emigración del filtro.
2. Los dispositivos endovasculares se colocan bajo anestesia local y con la ayuda de un
intensificador de imágenes. Se desciende desde la vena yugular derecha hasta la vena
cava inferior por debajo de las venas renales, donde se libera el filtro que
automáticamente se fija a la pared de la vena. Existen dos tipos de filtro que se utilizan
con mayor frecuencia, el paraguas de Mobin-Uddin y el filtro cónico metálico de
Kimray-Greenfield. Los filtros intravasculares se reservan para los pacientes de riesgo
elevado o excesivamente obesos, en quiénes se desea evitar la anestesia general y la
operación.
3. La indicación más frecuente para realizar la interrupción venosa es la embolia pulmonar
recidivante en enfermos que reciben un tratamiento anticoagulante adecuado. También
está indicada la interrupción venosa en los enfermos que sufren embolias pulmonares y
no pueden recibir anticoagulantes.
Interrupción
de vena Cava
La mortalidad del procedimiento está dada
fundamentalmente por la patología subyacente, y es de
un 3 a un 7 % en los enfermos sin enfermedad cardiaca.
Existe morbilidad tardía importante en el miembro inferior
afectado, hasta un 30 %. En la mayoría de las series
grandes, la interrupción venosa parcial se mantiene
permeable en el 60 a 70 % de los enfermos. Un
tratamiento anticoagulante complementario a dosis eficaz,
debe ser siempre realizado. La contención elástica de la
pierna es siempre prescrita en estos casos .
Tratamiento Profilactico
Consiste en la aplicación de medidas físicas y/o farmacológicas para
prevenir el TEV y sus complicaciones en pacientes con patologías y
factores de riesgo que favorecen la aparición de trombosis. La duración y
tipo de profilaxis depende de los factores de riesgo trombótico que
presenta cada paciente y se basa en la aplicación de 3 recomendaciones
principales:
1. MOVILIZACIÓN PRECOZ: movilización activa o pasiva y
mantenimiento de las extremidades elevadas.
2. MÉTODOS MECÁNICOS: Consisten en el empleo de medias elásticas
de compresión gradual y/o botas de compresión neumática
intermitente.
3. MÉTODOS FARMACOLÓGICOS: Administración por vía subcutánea
(sc) de heparinas, heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso
molecular (HBPM), o pentasacárido. La más recomendable es la de
HBPM sc en dosis única diaria, sin necesidad de monitorización de
laboratorio.
Se ha demostrado que, el tratamiento con HNF o HBPM
disminuye el riesgo de TEV sintomática y asintomática,
aproximadamente un 50%, en una amplia variedad de
pacientes médicos, en comparación con la ausencia de
profilaxis.
Sin embargo, sigue sin estar claro el efecto de la profilaxis
sobre la mortalidad en este grupo de pacientes.
Recientemente se ha evaluado la eficacia de fondaparinux,
un pentasacárido sintético inhibidor del factor Xa,
administrado a la dosis de 2,5 mg sc/día en comparación
con placebo.
El criterio primario de valoración, la combinación de TVP
detectada mediante flebografía en los días 6 y 15 del TEV
sintomático, ocurrió en el 5,6% y 10,5% respectivamente
(p<0,029) y el EP mortal también disminuyó en el grupo de
fondaparinux (0 frente a 5 episodios), con 0,4% de
hemorragias importantes en ambos grupos.
Tratamiento Profiláctico
Recomendaciones VII ACCP:
pacientes médicos
• En los pacientes médicos con
enfermedades agudas ingresados en
el hospital con insuficiencia cardiaca
congestiva o enfermedad respiratoria
grave, o que están confinados en
cama y presentan uno o más factores
de riesgo adicionales, como cáncer
activo, TEV previa, sepsis, enfermedad
neurológica aguda o enfermedad
inflamatoria intestinal se recomienda
profilaxis con HNF o HBPM por vía
subcutánea (1A).
• En los pacientes médicos con
factores de riesgo de TEV, y en
quienes está contraindicada la
profilaxis anticoagulante, se
recomienda profilaxis mecánica con
medias elásticas de compresión
gradual o compresión neumática
intermitente (1C).
Recomendaciones VII ACCP:
pacientes con cáncer
• Se recomienda que los pacientes
oncológicos intervenidos
quirúrgicamente y los que estén
encamados con una enfermedad
médica aguda reciban una profilaxis
adecuada para su situación de
riesgo actual (1A).
• No se recomienda la utilización
sistemática de profilaxis con HBPM
para la prevención de trombosis
relacionada con CVC permanentes
en pacientes oncológicos (2B), y se
recomienda en contra del empleo
de dosis fijas de warfarina (1B).
Recomendaciones VII ACCP: cuidados
intensivos
• Se recomienda evaluar el riesgo de TEV
en todos los pacientes que ingresen en la
unidad de cuidados intensivos. Por tanto,
la mayoría de los pacientes deben recibir
tromboprofilaxis (1A).
• En los pacientes con alto riesgo
hemorrágico, se recomienda profilaxis
mecánica con medias elásticas o
compresión neumática intermitente hasta
que disminuya dicho riesgo (1C)
• En los pacientes de UCI con riesgo
moderado de TEV (e.j. pacientes con
enfermedades médicas o intervenidos
quirúrgicamente) se recomienda utilizar
profilaxis con HNF o HBPM (1A).
• En los pacientes con mayor riesgo (e.j.
traumatismo grave o cirugía ortopédica),
se recomienda la profilaxis con HBPM
(1A).
Tratamiento Profilactico
Profilaxis en el paciente quirúrgico
El mayor riesgo se asocia a cirugía ortopédica, sobre todo de
rodilla y cadera, seguido de cirugía mayor abdominal y pélvica.
El riesgo se prolonga durante las primeras semanas tras el alta
hospitalaria si persisten los factores de riesgo, en especial la
inmovilidad. El riesgo se estratifica en muy alto, alto, moderado
y bajo en función de las características del paciente y del
procedimiento quirúrgico; en relación con ello se establecen las
siguientes pautas de actuación (grado C):
• Riesgo bajo: deambulación precoz.
• Riesgo moderado: deambulación precoz; HBPM a
dosis profilácticas.
• Riesgo alto y muy alto: deambulación precoz, HBPM
a dosis terapéuticas, ACO (INR 2-3) o fondaparinux.
En caso de cirugía ortopédica la profilaxis debe mantenerse al
menos 30 días. En cirugía mayor abdominal y/o pélvica, se
emplea la HBPM o HNF 5.000 U/8 h por vía subcutánea
nea hasta la deambulación del paciente (grado C).
ALGORITMO
DIAGNOSTICO
Y ATENCION
PRIMARIA
Sospecha
TVP
Derivar
urgentemente e
iniciar Tx con
HBPM
Ecografía
Doppler
FlebografíaBaja
probabilidad Moderada
probabilidad
Alta
probabilidad
Repetir eco
Doppler en
5-7 días
Continuar Tx
Anticoagulante
Suspender Tx
Anticoagulante
Suspender Tx
Anticoagulante
negativo
dudosopositivo
positivo
negativo
negativo
CONCLUSIONES
• La TVP es una enfermedad que ocurre en los vasos sanguíneos, en consecuencia de la
formación de un trombo y su embolizacion, causando daño local y sistémico.
• La aparición de la TVP està fuertemente asociada a factores de riesgo clínicos (estasis
venosa, provocación de hipercoagulabilidad, daño vascular) y Hereditarios (factor V Leiden,
deficiencia de proteínas C y S, etc.)
• Podemos tener una sospecha de TVP basándonos en la clínica del paciente y su score de la
escala de Wells
• La Flebografia ascendente (Eco Doppler) es la prueba diagnostica de elección para la TVP.
• El tratamiento quirúrgico de elección es la trombectomìa
• El tratamiento farmacológico de elección son las heparinas de bajo peso molecular,
inhibidores del Factor Xa y los Fibrinoliticos
• Es de suma importancia el tratamiento profiláctico de los pacientes hospitalizados o en
riesgo, especialmente las medidas sencillas como movilización temprana y compresión.
• Al tener la sospecha diagnóstica debe iniciarse tratamiento temprano con HBPM y realizar
las pruebas relacionadas y diagnósticas pertinentes.
bibliografía
• http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=89456
• https://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/dvt/
• http://cirugiavascularactual.blogspot.com/2007/07/trombosis-venosa-profunda.html
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992005000800004&script=sci_arttext&tlng=es
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-600X2011000300002
• http://www.unav.edu/publicaciones/revistas/index.php/revista-de-medicina/article/view/7596
• http://amf-semfyc.com/upload_articles_pdf/Trombosis_venosa_profunda.pdf

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Trombosis venosa profunda

  • 1. Trombosis venosa profunda Luis Jaén MED4 8-892-2286
  • 2. ¿Què es trombosis venosa profunda? Es la formación, en un ser viviente, de un trombo sanguíneo al interior de un vaso venoso al que incluso puede llegar a obstruir.
  • 3.
  • 4. Epidemiología • La incidencia anual media: aumenta exponencialmente con la edad hasta un máximo de 1 caso/100 personas >80 años. • Desde los 45 años, el riesgo de desarrollar un TVP es del 8%. • Incidencia: en raza negra es mayor que las demás, y la menor se ve en los asiáticos. • más comunes en los adultos de más de 60 años • 2 veces mayor en los hombres que en las mujeres, cuando no se tiene en cuenta el tromboembolismo venoso relacionado con el embarazo y la terapia estrogénica.
  • 5. Epidemiología Morbimortalidad: Aunque la tasa de mortalidad por EP a los 30 días está en disminución, casi el 20% de los pacientes muere antes o poco después del diagnóstico, sobre todo si la embolia se asocia con inestabilidad hemodinámica. A largo plazo, el tromboembolismo venoso es una enfermedad crónica y casi el 30% de los pacientes sufre una recurrencia en el término de 10 años. Las secuelas de la enfermedad tromboembólica venosa también se asocian con gran discapacidad e incluyen el síndrome post trombótico, que se desarrolla en el 20-50% de los pacientes con TVP y, la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, que complica al 1-4,0% de las EP.
  • 6. FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo clínicos y ambientales Hipercoagulabilidad • Edad avanzada. • Cáncer activo. • Síndrome antifosfolípidos. • Tratamiento con estrógenos. • Embarazo o puerperio. • Antecedentes personales o familiares de tromboembolismo venoso. • Obesidad. • Enfermedades autoinmunes. e inflamatorias crónicas (por ej., enfermedad intestinal inflmatoria) • Trombocitopenia inducida por heparina Daño vascular • Cirugía • Trauma o fractura • Catéter venoso central o marcapasos Estasis venoso o inmovilización • Hospitalización por enfermedad médica aguda • Residencia en hogar de ancianos • Viajes de larga distancia durante más de 4 horas. • Paresia o parálisis.
  • 7. Factores de riesgo hereditarios • Factor V Leiden • Protrombina 20210G → Una mutación • Deficiencia de antitrombina • Deficiencia de proteína C • Deficiencia proteína S • Grupo sanguíneo no 0
  • 8. Cuando un coágulo se desprende y se desplaza a través del torrente sanguíneo, se denomina émbolo, el cual se puede atascar en los vasos sanguíneos del cerebro, los pulmones, el corazón o en otra zona, lo que lleva a daño grave. Los coágulos de sangre se pueden formar cuando algo disminuye o cambia el flujo de sangre en las venas. Etiopatogenia •Daños de la capa interna de una vena. Las lesiones que se deben a factores físicos, químicos o biológicos pueden causar daños en las venas. •Disfunción circulatoria. La falta de movimiento puede hacer que la circulación se vuelva lenta. Esta situación puede presentarse después de una cirugía, cuando una persona está enferma y en cama por mucho tiempo, o durante un viaje prolongado. •Estados de Hipercoagulabilidad. Algunas enfermedades hereditarias (como la mutación del factor V de Leiden) elevan el riesgo de que la sangre se coagule. El tratamiento restitutivo con hormonas o las pastillas anticonceptivas también pueden elevar este riesgo. Plaqueta defectuosa en microscopia electrónica
  • 9. Diagnóstico Clínico Historia • Dolor súbito, usualmente unilateral, en miembros inferiores Examen Físico • Cambios en el color de la piel (enrojecimiento) • Dolor de pierna • Inflamación de la pierna (edema) • Piel que se siente caliente al tacto (calor) Parámetro clínico Puntuación Cáncer activo Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior Encajamiento reciente de mas de 3 días o cirugía mayor en el ultimo mes Dolor en trayecto venoso profundo Tumefacción en toda la extremidad Inferior Aumento del Perímetro de la extremidad afectada • >3cm respecto a la asintomática (medido 10cm debajo de tuberosidad tibial) Edema con Fóvea (mayor en extremidad sintomática) Presencia de circulación venosa colateral (sin varices preexistentes) Diagnostico alternativo tan o mas probable que TVP 1 1 1 1 1 1 1 1 -2 La probabilidad preTest de TVP se clasifica en: • Alta: 3 o mas puntos (79% TVP) • Mediana: 1-2 puntos (17% TVP) • Baja: 0 puntos (3% TVP) Escala de Wells
  • 10. Otras Pruebas • Resistencia a la proteína C activada (verifica la mutación en el factor V de Leiden) • Niveles de antitrombina • Anticuerpos antifosfolípidos • Conteo sanguíneo completo (CSC) • Pruebas genéticas para buscar mutaciones que lo hagan a más propenso a la formación de coágulos de sangre, como la mutación en protrombina G20210A • Anticoagulante lúpico • Niveles de proteína C y proteína S La flebografía ascendente es la prueba diagnóstica de referencia en el diagnóstico de la trombosis venosa profunda pero su uso es limitado ya que es invasiva, costosa, y está contraindicada en ciertos casos. Metodos no invasivos • ultrasonido doppler de onda continua • ultrasonido modo B • ecodoppler • ecodoppler-color La prueba no invasiva de elección es la realización seriada del ultrasonido modo B con compresión, dentro de una estrategia diagnóstica que incluya el dímero D y la probabilidad clínica.
  • 11. TVP Y EMBARAZO • Es de 5-6 veces mas frecuente en las pacientes gestantes que en las no gestantes. • El 75% ocurre durante el embarazo y el 66% postparto, siendo el riesgo 5-9 veces mayor en las pacientes que se les realiza cesàrea con respecto a las que tienen parto via vaginal. • La incidencia es del 0.14-0.61 por mil embarazos • Del 1-8% de las pacientes embarazadas con TVP desarrollan Tromboembolismo pulmonar. • Ocupa el segundo lugar de las causas de muerte en el embarazo, después de la hemorragia y antes de la hipertensión inducida por el embarazo, infecciones, etc. • El embarazo es un riesgo para TVP y cumple con los criterios de Virchow: 1. Hipercoagulabilidad 2. Estasis Venosa 3. Daño endotelial
  • 12. Tratamiento Profiláctico El tratamiento de elección es la anticoagulación, mediante HBPM a dosis terapéutica, el pentasacárido fondaparinux y la heparina no fraccionada (HNF); seguidos de anticoagulación oral con acecumarol o warfarina durante al menos 3 meses (grado de recomendación A). Las características de las HBPM permiten que el tratamiento anticoagulante de la TVP se inicie de forma ambulatoria. Se ha demostrado que el tratamiento extrahospitalario con HBPM es igual de eficaz, seguro y coste-efectivo que el realizado en el hospital, en pacientes seleccionados (grado A). Igualmente, el tratamiento domiciliario con HBPM disminuye el riesgo de recurrencia de la TVP (riesgo relativo [RR] = 0,61; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,42-0,90) en relación con el tratamiento hospitalario con HNF o HBPM19 (grado A). 1. La terapia anticoagulante de mantenimiento ha de realizarse con anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina). Su administración ha de comenzar en el primer día del tratamiento, tras la dosis de carga de HBPMo HNF (grado A). 2. Dado que los anticoagulantes orales (ACO) tardan al menos 72 h en actuar, se debe mantener durante al menos 5 o 6 días el solapamiento entre HNF/HBPM y los ACO (grado de recomendación A). Se retira la heparina cuando la razón normalizada internacional (international normalized ratio [INR]) sea mayor de 2, durante 2 días consecutivos (grado A). 3. La INR diana del tratamiento con ACO es de 2,5 (entre 2 y 3) para un primer episodio de TVP (grado A). 4. La duración del tratamiento ha de ser de al menos 3 meses, en pacientes con factores de riesgo reversibles; de 6 meses en pacientes con TVP idiopática, e indefinida en pacientes con dos o más episodios de trombosis venosa (TVP recurrente) (grado A).
  • 13.
  • 14. El objetivo de su administración es la disolución temprana del trombo, para prevenir la destrucción de las válvulas venosas y el síndrome postrombótico posterior. Existen dos formas de aplicación: trombólisis por vía sistémica y trombólisis regional mediante catéter que permite la inyección directa del fármaco dentro del trombo. Mediante este último método se consigue mayor eficacia. Su administración estaría indicada en TVP masivas, que ocasionen isquemia de la extremidad, y en casos de embolia pulmonar masiva (grado de recomendación C). Fibrinolìticos
  • 15. Consiste en la trombectomía venosa, y tiene por objetivo la extracción de los trombos y la restauración de la permeabilidad del árbol venoso, permitiéndole recuperar su integridad anatómica, previniendo con ello el síndrome post trombótico y sus consecuencias. La trombectomía es irrealizable si no se interviene antes de 10 días desde la aparición de los primeros signos de edema o de embolia pulmonar. Se efectúa una larga flebotomía femoral o cava y con la ayuda de una sonda de Fogarty se realiza la trombectomía. Algunos grupos son partidarios de crear una fístula arteriovenosa complementaria, con el objetivo de aumentar la permeabilidad por aumento del débito. Con lo anterior, la permeabilidad del procedimiento a largo plazo ha aumentado desde un 38% hasta llegar a un 76 o 93 % . Tratamiento Quirúrgico
  • 16. Con el fin de evitar nuevas embolias se han desarrollado sistemas de interrupción de la vena cava inferior. 1. El sistema externo: clip de plástico de Adams-De Weese dentado, de 4 canales, colocado en forma quirúrgica ya sea por vía transperitoneal o por vía retroperitoneal. El clip es fijado alrededor de la vena cava por debajo de las venas renales. Los clips externos evitan la presencia de cuerpos extraños intravasculares, las perforaciones de la vena cava y la emigración del filtro. 2. Los dispositivos endovasculares se colocan bajo anestesia local y con la ayuda de un intensificador de imágenes. Se desciende desde la vena yugular derecha hasta la vena cava inferior por debajo de las venas renales, donde se libera el filtro que automáticamente se fija a la pared de la vena. Existen dos tipos de filtro que se utilizan con mayor frecuencia, el paraguas de Mobin-Uddin y el filtro cónico metálico de Kimray-Greenfield. Los filtros intravasculares se reservan para los pacientes de riesgo elevado o excesivamente obesos, en quiénes se desea evitar la anestesia general y la operación. 3. La indicación más frecuente para realizar la interrupción venosa es la embolia pulmonar recidivante en enfermos que reciben un tratamiento anticoagulante adecuado. También está indicada la interrupción venosa en los enfermos que sufren embolias pulmonares y no pueden recibir anticoagulantes. Interrupción de vena Cava
  • 17. La mortalidad del procedimiento está dada fundamentalmente por la patología subyacente, y es de un 3 a un 7 % en los enfermos sin enfermedad cardiaca. Existe morbilidad tardía importante en el miembro inferior afectado, hasta un 30 %. En la mayoría de las series grandes, la interrupción venosa parcial se mantiene permeable en el 60 a 70 % de los enfermos. Un tratamiento anticoagulante complementario a dosis eficaz, debe ser siempre realizado. La contención elástica de la pierna es siempre prescrita en estos casos .
  • 18. Tratamiento Profilactico Consiste en la aplicación de medidas físicas y/o farmacológicas para prevenir el TEV y sus complicaciones en pacientes con patologías y factores de riesgo que favorecen la aparición de trombosis. La duración y tipo de profilaxis depende de los factores de riesgo trombótico que presenta cada paciente y se basa en la aplicación de 3 recomendaciones principales: 1. MOVILIZACIÓN PRECOZ: movilización activa o pasiva y mantenimiento de las extremidades elevadas. 2. MÉTODOS MECÁNICOS: Consisten en el empleo de medias elásticas de compresión gradual y/o botas de compresión neumática intermitente. 3. MÉTODOS FARMACOLÓGICOS: Administración por vía subcutánea (sc) de heparinas, heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM), o pentasacárido. La más recomendable es la de HBPM sc en dosis única diaria, sin necesidad de monitorización de laboratorio. Se ha demostrado que, el tratamiento con HNF o HBPM disminuye el riesgo de TEV sintomática y asintomática, aproximadamente un 50%, en una amplia variedad de pacientes médicos, en comparación con la ausencia de profilaxis. Sin embargo, sigue sin estar claro el efecto de la profilaxis sobre la mortalidad en este grupo de pacientes. Recientemente se ha evaluado la eficacia de fondaparinux, un pentasacárido sintético inhibidor del factor Xa, administrado a la dosis de 2,5 mg sc/día en comparación con placebo. El criterio primario de valoración, la combinación de TVP detectada mediante flebografía en los días 6 y 15 del TEV sintomático, ocurrió en el 5,6% y 10,5% respectivamente (p<0,029) y el EP mortal también disminuyó en el grupo de fondaparinux (0 frente a 5 episodios), con 0,4% de hemorragias importantes en ambos grupos.
  • 19. Tratamiento Profiláctico Recomendaciones VII ACCP: pacientes médicos • En los pacientes médicos con enfermedades agudas ingresados en el hospital con insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad respiratoria grave, o que están confinados en cama y presentan uno o más factores de riesgo adicionales, como cáncer activo, TEV previa, sepsis, enfermedad neurológica aguda o enfermedad inflamatoria intestinal se recomienda profilaxis con HNF o HBPM por vía subcutánea (1A). • En los pacientes médicos con factores de riesgo de TEV, y en quienes está contraindicada la profilaxis anticoagulante, se recomienda profilaxis mecánica con medias elásticas de compresión gradual o compresión neumática intermitente (1C). Recomendaciones VII ACCP: pacientes con cáncer • Se recomienda que los pacientes oncológicos intervenidos quirúrgicamente y los que estén encamados con una enfermedad médica aguda reciban una profilaxis adecuada para su situación de riesgo actual (1A). • No se recomienda la utilización sistemática de profilaxis con HBPM para la prevención de trombosis relacionada con CVC permanentes en pacientes oncológicos (2B), y se recomienda en contra del empleo de dosis fijas de warfarina (1B). Recomendaciones VII ACCP: cuidados intensivos • Se recomienda evaluar el riesgo de TEV en todos los pacientes que ingresen en la unidad de cuidados intensivos. Por tanto, la mayoría de los pacientes deben recibir tromboprofilaxis (1A). • En los pacientes con alto riesgo hemorrágico, se recomienda profilaxis mecánica con medias elásticas o compresión neumática intermitente hasta que disminuya dicho riesgo (1C) • En los pacientes de UCI con riesgo moderado de TEV (e.j. pacientes con enfermedades médicas o intervenidos quirúrgicamente) se recomienda utilizar profilaxis con HNF o HBPM (1A). • En los pacientes con mayor riesgo (e.j. traumatismo grave o cirugía ortopédica), se recomienda la profilaxis con HBPM (1A).
  • 20. Tratamiento Profilactico Profilaxis en el paciente quirúrgico El mayor riesgo se asocia a cirugía ortopédica, sobre todo de rodilla y cadera, seguido de cirugía mayor abdominal y pélvica. El riesgo se prolonga durante las primeras semanas tras el alta hospitalaria si persisten los factores de riesgo, en especial la inmovilidad. El riesgo se estratifica en muy alto, alto, moderado y bajo en función de las características del paciente y del procedimiento quirúrgico; en relación con ello se establecen las siguientes pautas de actuación (grado C): • Riesgo bajo: deambulación precoz. • Riesgo moderado: deambulación precoz; HBPM a dosis profilácticas. • Riesgo alto y muy alto: deambulación precoz, HBPM a dosis terapéuticas, ACO (INR 2-3) o fondaparinux. En caso de cirugía ortopédica la profilaxis debe mantenerse al menos 30 días. En cirugía mayor abdominal y/o pélvica, se emplea la HBPM o HNF 5.000 U/8 h por vía subcutánea nea hasta la deambulación del paciente (grado C).
  • 21. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y ATENCION PRIMARIA Sospecha TVP Derivar urgentemente e iniciar Tx con HBPM Ecografía Doppler FlebografíaBaja probabilidad Moderada probabilidad Alta probabilidad Repetir eco Doppler en 5-7 días Continuar Tx Anticoagulante Suspender Tx Anticoagulante Suspender Tx Anticoagulante negativo dudosopositivo positivo negativo negativo
  • 22.
  • 23. CONCLUSIONES • La TVP es una enfermedad que ocurre en los vasos sanguíneos, en consecuencia de la formación de un trombo y su embolizacion, causando daño local y sistémico. • La aparición de la TVP està fuertemente asociada a factores de riesgo clínicos (estasis venosa, provocación de hipercoagulabilidad, daño vascular) y Hereditarios (factor V Leiden, deficiencia de proteínas C y S, etc.) • Podemos tener una sospecha de TVP basándonos en la clínica del paciente y su score de la escala de Wells • La Flebografia ascendente (Eco Doppler) es la prueba diagnostica de elección para la TVP. • El tratamiento quirúrgico de elección es la trombectomìa • El tratamiento farmacológico de elección son las heparinas de bajo peso molecular, inhibidores del Factor Xa y los Fibrinoliticos • Es de suma importancia el tratamiento profiláctico de los pacientes hospitalizados o en riesgo, especialmente las medidas sencillas como movilización temprana y compresión. • Al tener la sospecha diagnóstica debe iniciarse tratamiento temprano con HBPM y realizar las pruebas relacionadas y diagnósticas pertinentes.
  • 24. bibliografía • http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=89456 • https://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/dvt/ • http://cirugiavascularactual.blogspot.com/2007/07/trombosis-venosa-profunda.html • http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992005000800004&script=sci_arttext&tlng=es • http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-600X2011000300002 • http://www.unav.edu/publicaciones/revistas/index.php/revista-de-medicina/article/view/7596 • http://amf-semfyc.com/upload_articles_pdf/Trombosis_venosa_profunda.pdf