Parálisis facial

1. PARÁLISIS FACIAL
HOSPITAL CIVIL DE CULIACÁN
Dr. Luis M. Aguilar Chirino R1 ORL
Culiacán, Sinaloa; 3 de Abril de 2020.

2. EMBRIOLOGÍA DEL NERVIO FACIAL
Segundo arco branquial: Da origen al tronco principal del nervio
facial, y ayuda a explicar el complejo patrón de inervación del
nervio facial.

3. ANATOMÍA NERVIO FACIAL
Origen Aparente: Unión bulbo protuberancial.
Origen Real: Núcleo motor, Salivar superior, Solitario

4. FIBRAS ESPECIALES AFERENTES:
• 2/3 anteriores de la lengua
• LingualCuerda timpano Tracto solitario
FIBRAS GENERALES EFERENTES:
Fibras parasimpáticas
Núcleo salivar, lagrimal
Glándulas lagrimales
Glándula parótida
Glándula submandibular
Glándula sublingual
FIBRAS ESPECIALES
EFERENTES:
Núcleo motor facial
Músculos faciales
Vientre posterior
digastrico
Músculo Estapedial
Músculo Estilohioideo

5.  Núcleo motor del VII
en protuberancia.
 Sus fibras salen de
protuberancia por
cara anteroventral,
lateral al haz
corticoespinal.
 Se dirige al CAI junto
con el VIII par ---
conducto óseo
(conducto de Falopio)
dentro del hueso
temporal.
RECORRIDO INTRACRANEAL

7.  1ª Rama: N. petroso
superficial mayor,
surge próxima al
ganglio geniculado.
 2ª Rama: Estapedial,
para el músculo del
estribo.
 3ª Rama: Cuerda del
tímpano.
RAMAS DEL FACIAL

8.  Sale del cráneo a través del agujero estilomastoideo.
 Atraviesa glándula parotídea y se divide en 5 ramas que
van a músculos faciales, músculo estilohioideo y vientre
posterior del digástrico.
RECORRIDO EXTRATEMPORAL

9. Rama del plexo timpánico
 Nervio auricular mayor: Controla los movimientos de los
músculos que rodean la oreja y a su vez una rama a los músculos
digástrico y estilode.
Rama Cervicofacial
 Bucal: inerva al músculo bucinador y al orbicular de los labios.
 Mandibular: inerva al músculo masetero.
 Cervical: inerva al músculo cutáneo del cuello.

10. Rama Temporofacial
 Temporal: inerva al frontal y a los músculos faciales por debajo
del arco cigomático.
 Cigomática: inerva los músculos de la nariz y al labio superior

11. SEGMENTOS INTRATEMPORALES:
• Meatal (Conducto Auditivo Interno) 12-15 mm
• Laberíntica
• Timpánica
• Mastoidea

12.  Laberíntica:
Gira en ángulo 80 grados  Ganglio Geniculado  Primera
Rodilla

13.  Timpánica: 11 mm
Gira en ángulo 120 grados y forma la Segunda Rodilla

14.  Mastoidea: 13 cm vertical  Forámen estilomastoideo

15. IRRIGACIÓN DEL NERVIO FACIAL
 Carótida y vertebrobasilar  Intratemporal:
• Arteria Laberintica(AICA)  Conducto Auditivo Interno
• Arteria Petrosa (Meningea media)  Region perigenicular.
• Arteria Estilomastoidea Segmentos timpánico y mastoideo

16. FUNCIONES DEL NERVIO FACIAL

17. CLASIFICACIÓN DE LA DEGENERACIÓN NERVIOSA:

19.  Instauración rápida (horas a 1
día)
 Disminución o pérdida de
movimientos en todos los
músculos faciales ipsilaterales,
tanto superior como inferior.
 Ocasionalmente, otalgia y
alteraciones sensitivas
ipsilaterales
 Otros síntomas: epífora no real
(por rebosamiento de lágrimas
por alteración de la motilidad
palpebral), disgeusia,
hiperacusia.
 Conserva la función de la
musculatura frontal, (por
inervación cortical bilateral de
la porción del núcleo de VII
par correspondiente a la rama
temporal).
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA VS. PARALISIS
FACIAL CENTRAL

21. PARALISIS DE BELL : PARÁLISIS FACIAL
IDIOPÁTICA ESPONTÁNEA
Parálisis de Bell: Signos y síntomas consistentes con la
enfermedad / otra causa es negativa.
La parálisis facial puede
tener múltiples etiologías:

22. PARÁLISIS DE BELL  INCIDENCIA
20-30 por 100,000 habitante.
>65 años.
30% parálisis incompleta.
0.3% bilateral (9% de parálisis previa)
8% antecedentes familiares.
ETIOLOGÍA
 Falla microcirculatoria del vasa nervorum
 Infección viral
 Neuropatía isquémica
 Reacciones autoinmunes.

23. Otras afecciones en la mayoría de los pacientes: >50%

24. HISTOPATOLOGÍA
Desmielinización difusa del nervio facial a lo largo de su curso
intratemporal, con los hallazgos más severos en el segmento
laberíntico y en el agujero del meato.
CAMBIOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 Hiperacusia 30% parálisis de Bell (causa desconocida)

25.  Diagnóstico clínico, por tanto las 2 herramientas útiles
son: anamnesis y exploración.
 Anamnesis:
* Antecedentes traumatismo craneofacial,
infección ótica o de otro origen, episodios previo.
* Forma de instauración de los síntomas,
tiempo de evolución, síntomas y signos
asociados.
ACTITUD DIAGNÓSTICA

26. EXPLORACIÓN FÍSICA
 GENERAL: signos vitales, glucemia, piel.
 ORL (oído, nariz, cavidad oral, palpación
bimanual de glándula parótida)
 Otoscopia: OMA, OMC colesteatomatosa,
lesiones herpéticas.
 NEUROLOGICA BÁSICA:
 Conciencia
 Funciones superiores
 Pares craneales
 Motilidad
 Reflejos
 Sensibilidad
 Coordinación
 Marcha

27.  Alteración de la movilidad facial:
 Asimetría facial (más evidente con movimientos)
 Desaparición pliegues frontales y nasogenianos ipsilaterales y
desviación comisura bucal hacia el lado sano.
 Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo, la contracción
sinérgica fisiológica del recto superior hace girar hacia arriba
el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica.
 Dificultad en masticación y deglución
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN

28.  Alteraciones sensitivas y sensoriales:
• Rigidez, parestesias en cara
• Otalgia (mal pronóstico)
• Disgeusia (sabor metálico)
• Hiposmia (alteración en la transmisión del estímulo por
motilidad anómala nasal)
• Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio estapedio)
 Disfunciones parasimpaticas y secretora
• Hiper/hipolacrimación, molestias oculares.

29. EXPLORACIÓN DEL NERVIO FACIAL
Solicitamos al paciente:
-Arrugar frente
-Cerrar ojos
-Mostrar dientes
-Hinchar carrillos
-Silbar, soplar
Veremos :
-Ausencia surco nasolabial y
pliegues frontales ipsilateral
-Desviación comisura labial
hacia el lado sano.
-Imposibilidad para cerrar
completamente el ojo.
-Aumento hendidura
palpebral.

30.  Dolor en dermatoma y disestesias que ocurren antes de
la presencia de vesículas es conocido como neuralgia
preherpética, y podría ser el único signo de que el
herpes zoster es la causa.

31. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA:
ESCALA DE HOUSE BRACKMANN

32. ELECTROFISIOLOGÍA Y PRUEBAS
 Umbral de excitabilidad nerviosa >3.5 mA  sugestiva de
degeneración nerviosa.
 Prueba de estimulación máxima  difícil de cuantificar /
variación interobservador.
 Electroneurografía (ENoG)  registro del potencial de acción
muscular facial con electrodos de superficie o aguja a las pruebas
de estimulación.

33.  Electromiografia (EMG)  mide los potenciales de acción
muscular generados por la actividad espontánea y voluntaria.
 Velocidad de conducción nerviosa  se puede medir entre el
agujero estilomastoideo y la rama mandibular del nervio facial.
Normal: 37 - 58 m/s
20- 30 m/s prob. del 50% de paresia residual
<10 m/s malos resultados.

34. ESTIMULACIÓN ELECTROMAGNÉTICA DEL NERVIO FACIAL
Poca correlación de la respuesta del potencial de acción con el grado
clínico de la parálisis (agrega poco al disgnóstico).
IMAGEN DEL NERVIO FACIAL
La ubicación o el grado de mejora no se correlacionan con la
recuperación del movimiento facial.
Las imágenes por RM no son esenciales en el diagnóstico de
pacientes con parálisis facial

35. PRONÓSTICO Y ESTADÍSTICA
 80-90% Recuperación completa (excelente pronóstico).
 Factores asociados a mal pronóstico:
* Hiperacusia
* Disminución de lagrimeo
* Edad mayor de 60 años
* Diabetes mellitus
* Hipertensión
* Dolor severo aural, facial anterior o radicular.

36. MANEJO
 Corticoesteroides  Prednisona/Prednisolona
 Antiviral  Aciclovir (poca evidencia de mejoría clínica)
 Descompresión quirúrica del nervio facial (controvertido)
REHABILITACIÓN DE LA PARÁLISIS FACIAL
Toxina botulínica: Evitar ptosis palpebral.
Terapia física: Electroestimulación / Terapia de la mímica.

37. SINDROME DE RAMSAY HUNT
 asociado con el VZV / Ancianos (+ Frecuente)
 presencia de vesículas cutáneas en el pinna, el área retroauricular,
la cara o la boca.
 síntomas más graves /mayor riesgo de degeneración nerviosa
completa.
 infección primaria (VVZ, VHS)  ganglios del nervio craneal
extramedular,
* Permanece inactivo hasta que se reactiva.
* Período de disminución de la inmunidad celular:
- Carcinoma, trauma, radioterapia o quimioterapia.

39.  Peor pronóstico: 10- 22% recuperación completa.
 Síntomas asociados de nervios craneales: hiperacusia, pérdida
auditiva y dolor.
 Complicaciones Herpes Zoster Oftálmico:
• Uveítis
• Queratoconjuntivitis,
• Neuritis óptica
• División oftálmica del nervio trigémino.
Tratamiento:
Corticosteroides sistémicos (reducción de la neuralgia posherpética)
+ Aciclovir

40. PARÁLISIS FACIAL CONGÉNITA
Incidencia: 0.23%
de los nacimientos vivos.
Diagnóstico diferencial:


41. Parálisis Facial en RN: 78% Traumatismo en el parto.
SÍNDROME DE MÖBIUS:
Desde parálisis facial unilateral aislada asociada con la parálisis del
sexto nervio craneal, hasta la ausencia bilateral de la función del
nervio facial y abducens.
Otros nervios craneales afectados:
Glosofaríngeo / Vago, /Hipogloso /
Otros nervios motores extraoculares

42. PARÁLISIS FACIAL ESPONTÁNEA EN NIÑOS
 Parálisis de Bell: Poco común en niños..
 Pronóstico: Incierto
Determinado por la cantidad de degeneración nerviosa
revelada por las pruebas electrofisiológicas.
 Tratamiento de parálisis idiopática en niños:
Corticosteroides
(no está tan bien establecido)

43. PARÁLISIS FACIAL FAMILIAR
Antecedentes Familiares (+): 8% de los casos.
No concluyente una influencia genética.
Edad temprana de aparición / recurrentes /
Pronóstico excelente.

44. PARÁLISIS RECURRENTE
Recurrencia: 9.3 – 11.4%
parálisis recurrente ipsilateral, que pueden estar asociados con una
edad más temprana de inicio.
Controversia sobre si el pronóstico:
Mejor o peor en los ataques posteriores.

45. PARÁLISIS FACIAL BILATERAL
Ocurre en el 0.3 - 2% de los pacientes.
Enfermedades más comúnmente asociadas:
Síndrome de Guillain-Barré
Parálisis de Bell
Neuropatías craneales idiopáticas
múltiples
Encefalitis del tronco encefálico
Hipertensión intracraneal benigna
Sífilis
Leucemia
Sarcoidosis
Enfermedad de Lyme
Meningitis bacteriana.

46. PARÁLISIS PROGRESIVA
NO es Parálisis de Bell.
Diagnóstico diferencial:
• Neurinomas primarios del nervio facial
• Metástasis de carcinomas de células escamosas
• Melanomas de la cara ó cuero cabelludo
• Metástasis a distancia del riñón, seno, pulmón y próstata.

47. PARÁLISIS FACIAL TRAUMÁTICA
 Lesión del nervio facial intratemporal:
• Fracturas de huesos temporales
• Lesiones penetrantes (disparos)
• Lesiones iatrogénicas.
 El segmento laberíntico distal
y el ganglio geniculado:
Áreas del nervio facial más
susceptibles a lesiones en
fracturas óseas temporales.

48. La TC de alta resolución del hueso temporal es la forma más efectiva
de identificar posibles sitios de lesión del nervio facial.

49. Manejo:
Observación y Sintomático VS. Descompresión Quirúrgica.
 Lesiones Penetrantes:
* Acompañada de lesiones graves
* TC de alta resolución, Arteriografía Carotidea,
Pruebas eléctricas del nervio facial.

50.  Parálisis Facial Iatrogénica:
* Complicación temida de la cirugía del oído.
Liberar de inmediato apósitos y empaques ajustados
+ Disipar los efectos anestésicos locales.
Si no se ha recuperado:
* Reexploración y descompresión urgente.

51. PARÁLISIS FACIAL ASOCIADA A OTRAS CONDICIONES
 EMBRAZO:
* Cambios hormonales y de fluidos
* 3.3 veces mas frecuentes que en mujeres no embarazadas.
* Tratamiento: Prednisona.
 SÍNDROME DE MELKERSSON-ROSENTHAL: Triada.
* Edema orofacial recurrente
* Parálisis facial recurrente (+ frecuente)
* Lingua plicata (lengua fisurada).

52. Biopsia de labio:
Granulomas de células epitelioides no caseificantes
rodeados de histiocitos, células plasmáticas y linfocitos.
Manejo: Sintomático.
Corticoesteroides
Cirugía

53.  VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA:
* Directa o secundaria a VHZ
* Temprano o Tardío
* Pronóstico paralisis idiopatica: Bueno.
* Pronóstico de secundaria: Patología subyacente.

54.  ENFERMEDAD DE LYME:
* Agente: Borrelia burgdorferi
* Vector: garrapatas Ixodes
* Reservorio: Ratón de patas blancas / Venado cola blanca.
• Parálisis facial 11%
• Unilateral: Bilateral 3:1

55. • Antecedente de exantema en sitio adyacente a mordedura de
garrapata
• Intervalo entre exantema y parálisis menor a 2 meses
• Dx: Ac IgG e IgM
• Tratamiento: Tetraciclina, Doxiciclina

56.  OTITIS MEDIA:
Otitis Media Aguda:
Efectos tóxicos infecciosos  vaina nervio  disfunción
Otitis Media Crónica:
Colesteatoma  compresivo
Unilateral / Progresiva
Diagnóstico: Otoscopia /TAC
Tratamiento:
Antibioticoterapia / Miringotomía
Mastoidectomia / Drenaje

57. HIPERTENSIÓN INTRACRÁNEA BENIGNA
Síntomas más comunes: Cefalea / Trastornos visuales
Ocasionalmente se asocia con parálisis de los nervios craneales, lo
que sugiere falsamente una lesión localizada.
 Nervio abducens: es el más comúnmente involucrado (10% a
60%).
Características: Parálisis facial unilateral / ocasionalmente bilateral.
Reversión al restablecimiento de la presión intracraneal normal.

58. DESORDENES METABÓLICOS
 Una persona con diabetes tiene 4.5 veces más probabilidades de
desarrollar parálisis de Bell que una persona sin diabetes.
 Envejecimiento, y no la diabetes, era un factor de riesgo para la
parálisis facial.
 Relación de parálisis facial reversible con hipovitaminosis A.

59. BIBLIOGRAFIA
 Otolaringology, Head and Neck Surgery. Cummings. 6th
edition. Paul W. Flink, Bruce H. Haughey, Valery J.
Lund.
 Longman’s Medical Embryology, 5th ed. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1985.