1. Rinitis Alérgica
Laura Gabriela Domínguez Domínguez
4010
Pediatría

2. Definición
Se refiere a un estado inflamatorio de la mucosa nasal ocasionada
por una reacción mediada por IgE, que clínicamente se
manifiesta con:
 Rinorrea
 Prurito
 Estornudos
 Obstrucción nasal
Es la causa mas común de congestión nasal crónica en la etapa
Pediátrica

3. Clasificación de la Rinitis alérgica
Alérgica estacional Alérgica perenne
Se incrementa durante algunas Hay 3 síntomas principales:
estaciones Estornudos
Rinorrea
Dependiendo de la polinización Obstrucción nasal
de las plantas a las cuales el
paciente es alérgico
El alérgeno mas común es el
polvo de casa

5. Epidemiologia
 Se considera como la de mayor prevalencia entre las
enfermedades de causa atópica
 10-25% de la población
 Niños > adultos
 60-90% de los pacientes asmáticos tiene rinitis
 20-40% de los pacientes con rinitis desarrollan asma

6. Como se produce la Rinitis Alérgica
 Inicia primeros años de vida
Factores que influyen:
 Genético producción anormal de IgE
 Ambiental  exposición a los alérgenos

7. Factores de riesgo
 Familiares alergia materna-paterna
 Personales Dermatitis atópica, Asma
 Medio ambiente:
Alérgenos Ácaros, Mascotas, Insectos, Hongos, Pólenes
Contaminantes Tabaquismo, Polvo, Gases, Humos
Otros Tapetes, Peluches, Humedad

8. Fisiopatología
 Los alérgenos son captados por las células presentadoras de
antígeno.
 Son presentadas al sistema de linfocitos inmuno-reguladores
Th2, que estimula a los linfocitos B y a través de células
plasmáticas producen respuestas de anticuerpos IgE; ellas van a
sensibilizar por una afinidad de receptores mastocitos, basofilos
y eosinofilos.

9. Fisiopatología
 La re-exposicion a los alérgenos hace que estas células liberen
mediadores preformados como la
histamina, elastasas, serotoninas, triptasas, leucotrienos, prosta
glandinas y tromboxanos, que tiene acción sobre vasos y
glándulas secretoras.
 Ocasionando edema, congestión, estornudos y prurito.

10. Fisiopatología

11. Fisiopatología

12. Cuadro clínico Síntomas
 Rinorrea acuosa, constante
 Prurito nasal y en ojos, oídos, faringe, paladar
 Estornudos
 Respiración bucal
 Ronquidos
 Alteración del sueño
 Irritabilidad
 Alteraciones auditivas, gusto y olfato
 Cefalea frontal
 Halitosis

13. Hallazgos físicos
 Edema palpebral
 Ojeras, pigmentación violácea palpebral
 Líneas Dennie y Morgan positivas
 Hiperemia, congestión conjuntival
 Hipertrofia cornetes uni o bilateral
 Lagrimeo, ojo rojo
 Facies adenoidea
 Paladar ojival
 Prognatismo maxilar
 Escurrimiento mucoide en faringe posterior

14. Diagnostico
 Historia clínica
relación genético-ambiental
signos y síntomas
 Exploración física
hallazgos físicos
 Ayudas paraclínicas
Pruebas cutáneas
IgE en sangre
Citología de moco nasal
Endoscopia
Imagenologia

15. Pruebas cutáneas
 Se expone la mayor cantidad de alérgenos del ambiente en
donde vive el paciente
 Al contacto con los mastocitos de la piel, de manera que si ellos
han sido sensibilizados por una IgE dará respuesta inflamatoria
local
IgE en sangre
 Suele encontrarse aumentada 60% (rinitis y asma)
 Es menos confiable, no especifica

16. Citología de moco nasal
 Consiste en el recuentro de células sanguíneas en el moco nasal
 Ayuda a diferenciar la forma alérgica por la presencia
aumentada de eosinofilos
 En caso de una sinusitis asociada, un aumento de PMN

17. Estudios de imagen
Endoscopia Imagenologia
 Permite visualizar  Radiografías con vistas
estructuras internas de la frontal y lateral y town nos
nariz, senos, grado de permiten visualizar
inflamación, alteraciones estructuras de la nariz y
anatómicas senos paranasales.

18. Tratamiento
PREVENTIVO
 Control ambiental
 Evitar los alérgenos
FARMACOLOGICO
 Antihistamínicos no sedantes, de nueva generación
 Esteroides Budesonida, Mometasona, Fluticasona, Beclometasona
 Descongestionantes derivados de catecolaminas y de imidazol
 Antileucotrienos Montelukast, Sufirlukast, Pranlukast
 Anticolinergicos Bromuro de ipratropio
 Inmunoterapia