1. Laura Gabriela Dominguez Dominguez
Patricia Quirazco Hernandez
Jessica Yanet Guerrero Ramos
Judith Salazar Alcudia
Guillermo Vicente Luin
Grupo: 2020

2.  Entre la familia de los virus herpéticos se
encuentran:
agente causal del herpes simplex,
Herpesvirus simplex tipo 1 gingivoestomatosis, faringitis, amigdalitis y
queratoconjuntivitis.
Hepersvurus simplex tipo 2 agente causal del herpes genital.
Varicela zoster (hepesvirus agente causal de la varicela y del herpes
tipo 3) zoster.
Citomegalovirus agente causal de la enfermedad citomegálica,
(herpesvirus tipo5) síndrome mononucleósico.
Epstein-Barr (herpesvirus agente causal de la mononucleosis infecciosa,
tipo 4) linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo
Herpesvirus 6 y 7 :agentes causales del exantema súbito.
asociado al Sarcoma de Kaposi
Herpesvirus 8

3. La familia Herpesviridae se divide en tres
subfamilias:
 Alfaherpesvirinae: herpesvirus 1,2 y 3.
 Betaherpesvirinae: herpesvirus 5,6 y 7.
 Gammahespesvirinae: herpervirus 4 y 8.

4. Características virales
 Virus muy similares
 Grandes miden de 150 a 200 nm
 Simetría incosaédrica
 Genoma con ADN
 Cápside de 162 capsómeros
 Envoltura que contiene glucoproteína
 Entre la cápside y la envoltura tiene una doble capa proteica y
enzimas virales
 Codifican 2 enzimas: timidinaquinasa y ADN-polimerasa

5. Herpes del griego : “arrastrarse”
En 1893: Vidal identificó transmisión de persona a persona
Durante el siglo XX: se van identificando diferentes tipos clínicos:
 Lesiones labiales recurrentes
 Gingivioestomatitis
 Lesiones genitales
 Queratoconjuntivitis
 Infección del neonato
 El virus Herpes simplex se clasifica en tipo 1 y tipo 2

6. Herpes simplex tipo 1: predilección por células epiteliales de la
orofaringe
Herpes simplex tipo 2: se localiza en células de la mucosa genital
 Se caracterizan por comportamiento de tipo latente
 El virus produce la lesión característica y luego desaparece
 Hay un periodo donde no hay lesión (periodo de latencia)
 Después de algunas semanas o meses las lesiones vuelven a
aparecer
 Este comportamiento se debe a
que tanto el tipo 1 como el tipos 2,
se localizan en tejidos del SNC.

7.  Herpes simplex tipo 1: se localiza en el ganglio del trigémino y sus
fibras
 Herpes simples tipo 2: se localiza en ganglios sacros, también se ha
observado que permanecen en fibras sensitivas
Herpes simples tipo 1
 Fogazos (fuegos)
 Lesiones que aparecen alrededor de los labios
 Localización ocular
 Produce conjuntivitis con irritación intensa que afecta los folículos
produciendo conjuntivitis folicular
 En casos severos afección corneal
 Cuadros severos y mortales como: encefalitis herpética (ensefalitis
virosa necrosante) y meningitis aséptica

8. Herpes simplex 2:
 Puede producir cuadros severos como el tipo 1, especialmente en el
recién nacido por infección del canal de parto
 En estos casos la madre cursaba con una infección herpética a nivel
de la mucosa del canal de parto con lesiones activas, quizá
asintomáticas
 Otra posibilidad, diseminación del herpes a través de los ganglios.

9. características virales
 Pertenece a la subfamilia Alfavirinae
 Estructuralmente se identifican 4 componentes: de adentro hacia
fuera
 Centro: estructura densa que contiene ADN de doble hélice
 Cápside icosaédrica de 162 capsómeros
 Capa amorfa de proteínas que rodean la cápside
 Estructura más externa: envoltura

10. Se funde a la
Glicoproteínas Se fijan a las
envoltura y la
de la superficie células del
membrana
viral huésped
celular
ADN viral En el núcleo de la
El virus penetra célula huésped ocurre:
ingresa en el
en la célula -Transcripción
núcleo
- Síntesis de ADN
- Ensamble en la
cápside
- Encapsidación del
ADN

11. Epidemiología
 Herpes simplex 1
 Distribución cosmopolita
Se transfiere:
 Persona a persona
 Por contacto con la piel infectada
 Cuando se localiza en orofarínge a través de sus secreciones
 El hombre único reservorio conocido
 30% de la población mundial se encuentra infectada
 Las infecciones ocurren desde los primeros años de vida y va
aumentando (la seroconversión es alta en los adolescentes)

12. Herpes simplex 2
 Se transmite por:
 Actividad sexual
 Contacto con los genitales
 Contacto directo con las lesiones
 Contacto con secreciones genitales
 Favorece la infección el número de compañeros sexuales
 En Herpes simples 1 y 2 el paciente es infectante si tiene lesiones
herpéticas
 Cuando no las tiene (estado de latencia) no es infectante
 El individuo infectado cursa con una infección de por vida

13. Patogénesis
Infección primaria:
 Inicia cuando el virus entra en contacto con la mucosa o piel
 Aborda las terminaciones nerviosas
 A través de las neuronas, llega a los ganglios nerviosos
 Se establece
 Cada vez que se presente un estímulo aparece la reactivación con
manifestaciones clínicas en piel y mucosas (infección recurrente)
 Las localizaciones labiales y orales se deben a que el virus (Herpes
simplex 1) invade la mucosa oral, y posteriormente el ganglio
trigémino

14.  Herpes simplex 2 invade la piel y mucosa de los genitales y la región
anal, posteriormente los ganglios sacros
La respuesta inmune se presenta con:
 Linfocitos T citotóxicos
 Linfocitos T CD8+ y CD4+
 IgM
 IgG
 Se resuelven las manifestaciones clínicas pero no se logra la
erradicación del virus

15. Manifestaciones clínicas
Herpes orofaríngeo
 La lesión característica del Herpes simplex 1 se presenta
en la piel alrededor de la boca, incluyendo el epitelio de
transición de los labios
 La lesión en cavidad oral produce gingivoestomatitis

16. Se presenta:
 Dolor ardoroso o quemante y prurito, por 6 horas
 Aparecen 3 a 5 vesículas en el borde del labio y piel
 Las lesiones se rompen, ulceran y encostran en 3 a 4 días
 Van evolucionando y sanan
Incubación promedio: 4 a 5 días
Después aparecen:
 Fiebre, malestar en faringe y lesiones vesiculares
 Evolucionan a ulceras con base eritematosa, acompañadas de
edema, malestar general, hiporexia, disfagia y crecimiento de
ganglios linfáticos cervicales

17. El brote dura: 2 a 3 semanas
Diagnóstico diferencial:
 Faringitis de diferente etiología
 Hepangina
 Faringitis micótica por Candida
 Mononucleosis infecciosa
 Sindrome de Stevens-Johnson
 Mucositis por quimioterapia o radioterapia

18. Herpes genital
 Herpes simplex 2 se localiza en las células de las mucosas genitales
 En el sexo femenino produce vulvovaginitis y cervicovaginitis
 Se caracteriza por vesículas y úlceras en la mucosa de la vagina y
cérvix y en la piel de la vulva
 En el hombre aparecen el la mucosa y piel del pene
 La lesiones duran algunos días, una semana o diez días
 Evolucionan a costras que desaparecen

19.  Meses después o semanas, vuelven a aparecer en un nuevo brote
 Manifestaciones de distesias o hiperestesias
 El brote herpético primario se presenta con la aparición de:
Lesiones que van a evolucionando a:
o Máculas
o Pápulas
o Vesículas
o Úlceras
o Costras
 Cuando se desprende la costra el brote concluye

20. Complicaciones:
 Meningitis aséptica
 Disuria
 Crecimiento de ganglios linfáticos inguinales
 Síndrome de retención urinaria (frecuente en mujeres)
Complicaciones a largo plazo:
 Neuralginas
 Radiculomielitis sacra
 Otra localización de las lesiones: rectal y perianal
 Se presenta proctitis a nivel de la mucosa rectal
 Se produce por la transmisión a través de actividad sexual con
penetración anal

21. Brote herpético secundario
 Duración menor
 Manifestaciones clínicas menos severas
 Menos complicaciones
 La infección herpética a partir de mucosas y piel puede diseminarse
en condiciones de baja en la respuesta inmune o durante el
embarazo
La diseminación puede provocar:
 Hepatitis
 Coagulopatía intravascular
 Encefalitis
 Formas cutáneas generalizadas

22. Herpes ocular Se presenta:
 Prurito ocular
 Las infecciones herpéticas del  Fotofobia
ojo después de la edad  Edema palpebral
neonatal son frecuentes  Ardor intraocular
 Quemosis
 Se presentan como  Opacificacion de la cornea
queratoconjuntivitis
 Pérdida progresiva de la visión
herpética o conjuntivitis
folicular herpética  Ruptura del globo ocular

23. HERPES CONGÉNITO

24.  Infección del producto de la gestación por
virus Herpes simplex 1 y 2.
 Se da a partir de un brote herpético genital
en la madre.
 La posibilidad de infección es mayor en un
brote herpético primario.
 La infección transplacentaría: los anticuerpos
maternos neutralizan al virus
 La infección por vía ascendente es cuando
hay una ruptura prematura de membranas.
 La infección durante el parto es mas
frecuente, al contacto de piel y mucosas del
feto, con secreciones genitales con
herpesvirus.

25.  La infección después del parto en las
primeras semanas de la vida se debe al
contacto del niño con personas
infectadas, por lesiones de herpes labial.
 Las manifestaciones clínicas son: incubación
de entre dos y doce días, forma mucotanea
en piel, ojo y boca, vesículas
superficiales, retinitis y queratoconjuntivitis.
 Las infecciones sistemáticas comprometen: al
sistema nervioso central y se pueden
involucrar
laringe, tráquea, pulmón, esófago, estomagó,
tracto
gastrointestinal, bazo, riñones, páncreas, cora
zón, hígado, glándulas adrenales, piel, ojo y
boca.
 Las manifestaciones que pueden observarse
son : fiebre, cefalea, desordenes
mentales, signos cerebrales.

26. Otras manifestaciones son:
 Irritación meníngea
 Nauseas
 Vómitos
 Estados de confusión
 Convulsiones
 Nistagmus
 Irritabilidad
 Ictericia
 Exantema vesicular
 Letargo
 Temblores
 Distermias
 Retraso psicomotor
 Ceguera
 Retinitis
 Perdida de memoria
 Defectos del habla o disartrias
 Dislalias
 Afasia expresiva
 Alucinaciones , sobre todo olfatorias o
gustativas

27. Infección neonatal:
 Aborto
 Nacimientos prematuros
 Microcefalia
 Microftalmia
 Calcificaciones intracraneales
 Malformaciones de los dedos
 Cardiopatías congénitas
 Catarata congénita
 Conjuntivitis
 Formas cutáneas vesiculosas
generalizadas
 Hepatitis
 Lesión de glándula suprarrenal
 Otras infecciones herpéticas
Otra forma es el panadizo herpético, una
lesión en dedos en la mano.

28. DIAGNOSTICO
 De la infección por virus herpes simplex
es clínico.
 Para el aislamiento del virus se usa
frotis de Tzanck.
 Se observan células gigantes
multinucleadas con cuerpos de
inclusión
 Además se hacen inoculación en
cultivos celulares, estudio por
microscopia electrónica.
 Para estudio serológico: pruebas de
inmunofluorescencia y ELISA.
 Estudio de reacción de polimerasa

29. TRATAMIENTO
 El tratamiento de las  El tratamiento tópico es
infecciones por virus con:
Herpes simplex es con:  Idoxiuridina
 Iodoxiuridina  Acido glicirricinico
 Citosina arabinosida
 Aciclovir
 Fanciclovir
 Valaciclovir

30. PREVENCIÓN
 No se cuenta con una vacuna
para la prevención especifica
de estas infecciones.
 Se recomienda resolución
rápida del parto en menos de
cuatro horas de la ruptura de
membranas, cesárea en
presencia de lesiones activas
en el canal del parto, lavando
manos

31. VARICELA ZOSTER
Ocasiona dos enfermedades diferentes: la varicela y el
herpes zoster.
La primera se presenta en la infancia y se incluye en las
enfermedades exantemáticas.
La segunda se presenta posterior a esa primo infección.

32. EPIDEMIOLOGIA
 La distribución es cosmopolita afecta igualmente a
hombre y a mujeres.
 Con mayor numero de casos en invierno y
primavera
 Zoster no tiene estacionalidad
 Se transmite de persona a persona.
 Es causa de infección familiar o grupal en sitios
donde conviven muchos niños y también se puede
presentar como nosocomial.
 El virus herpes varicela zoster se transmite a través
de las lesiones ulceradas y mediante secreciones de
las vías respiratorias.
 La transmisión es importante en las etapas
tempranas.
 En caso de varicela se considera que los días de
mayor transmisión son los previos a la aparición de
las lesiones cutáneas.
 En caso de herpes zoster la transmisión es menor y
se considera que la vía de transmisión es a partir de
la secreción de las lesiones.

33. CARACTERÍSTICAS VIRALES
 El virus herpes varicela zoster
mide de 150 a 200 nm, tiene
ADN, capside de 162
capsomeros, simetría icosaedrica
y envoltura.

34. PATOGÉNESIS
 Los virus invaden células del sistema fagocitico
mononuclear, se replican y genera una viremia temprana.
 Invaden la piel, causan lesiones y se desarrollan las varias
virulencias.
 A nivel cutáneo se desarrollan las lesiones son
maculas, pápulas, vesículas y ulceras, que mas tarde se
encostran.
 Se ha demostrado que en las primeras etapas no contiene
células y que poco a poco se van llegando linfocitos
polimorfonucleares .
 Se van formando células gigantes multinucleadas y aparecen
cuerpos de inclusión intranucleares.
 En el herpes zoster además
- daño en el ganglio de la raíz dorsal del dermatomo afectado.
-infiltrado inflamatorio
-destrucción de células del ganglio.

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
VARICELA.
Periodo de incubación: 15 días
 Periodo prodrómico inadvertido
Periodo exantemático: con lesiones que
aparecen en grupos de 2-4
lesiones, maculas con prurito leve, que
evolucionan a vesículas con un prurito
intenso, se ulceran y encostran.
 Cursa con fiebre y hay leucopenia en la
biometría hepática
 En los adultos se presenta una etapa
prodrómica con malestar y fiebre dos días
antes de la aparición de lesiones
cutáneas
 Lesiones en tronco y cabeza
 Lesiones en mucosa oral, conjuntival y
otras mucosas.

36. COMPLICACIONES EN LA VARICELA
 Infección bacteriana agregada
 El virus puede invadir el sistema nervioso
central y produce ataxia cerebelosa
 Meningitis
 Mielitis transversa y encefalitis
 Raramente nefritis
 Síndrome nefrotico y síndrome urémico
hemolítico
 En articulaciones produce artritis
 En corazón miocarditis y pericarditis
 Llegan a desarrollar pancreatitis, orquitis,
purpura trombocitopenica fulminante y
coagulación intravascular diseminada.

37. VARICELA EN EL RECIÉN NACIDO
 Se llega a desarrollar en casos de infección
de la madre durante las primeras etapas del
embarazo.
El recién nacido puede presentar:
 Lesiones cutáneas de varicela
 Lesiones cutáneas cicatriciales
 Retinocoriditis
 Microftalmia
 Catarata congénita
 Nistagmus
Manifestaciones de daño neurológico como:
 atrofia cortical cerebral
 retraso mental
 muerte temprana

38. HERPES ZOSTER
Se caracteriza por las lesiones que siguen una
inervación especifica, muy similar a las de la
varicela, pero tienden a ser mas confluentes.
Localización: tórax

39. Manifestaciones clínicas:
 Dolor tipo ardoroso intenso
(como si clavara una varilla con fuego)
 La zona se torna eritematosa
 Aparecen vesículas que se necrosan y ulceran
 Lesiones que siguen una inervación especifica
 Similares a las de varicela
Duración:
 2 semanas
 4-6 semanas en los pacientes inmunocomprometidos
Complicaciones:
 Neuritis posherpética (meses o años) se debe a que el virus se
mantiene en replicación mínima en el ganglio, con inflamación
y hasta pequeñas hemorragias en el nervio.

40. Las afecciones del nervios trigémino puede causar:
 Queratitis
 Uveítis
 Iridociclitis
 Glaucoma
 Panendoftalmitis
 Parálisis facial
Otros problemas del sistema nervioso:
 Mielitis transversa
 encefalitis

41. DIAGNOSTICO
 Clínicamente
 Prueba de Tzanck (no diferencia entre infecciones por
virus herpes varicela zoster y virus herpes simplex)
 Aislando el virus
 Demostración de antígenos virales específicos
 Cultivo viral
 Diagnostico inmunoserologico

42. TRATAMIENTO
 Lavado de las lesiones para evitar la complicación
bacteriana
 Uso tópico de un antipruriginoso
Tratamiento antiviral:
 Aciclovir
 Famciclovir
 Valaciclovir
 foscarnet

43. PREVENCIÓN
Medidas inespecíficas:
 Aislamiento del paciente
 Lavado de manos enérgico después del contacto
con el paciente
Medidas especificas:
 Inmunización pasiva con la aplicación de
inmunoglobulinas especificas ha demostrados
utilidad cuando se administra tres días después de
la exposición de riesgo

44. CITOMEGALOVIRUS
Fue aislado por primera vez en 1956

45.  Esta ampliamente diseminado en el mundo
 El virus se adapta muy bien a su huésped humano, siempre
que este se encuentre inmunológicamente apto
 Por esta razón, en la enfermedad citomegalica se ven en
personas con diferentes grados de inmunocompromisos
 También tiene la capacidad de infectar al producto antes del
nacimiento por lo que entra el síndrome de TORCH
 Esta infección se da por vía placentaria
 En ocasiones la madre no se da cuenta que tiene la infección
por ser asintomática, pero como se producen viremias y
atraviesa la placenta, invade el producto

46.  Genera lesiones a nivel de:
Neumonitis
oHepatitis anicterica
oGranulomatosa
oSíndrome monocleosico
(parecido a la mononucleosis infecciosas)

47. CARACTERÍSTICAS VIRALES
Subfamilia: Betaherpesvirinae
 Diámetro: 180-200 nanómetros
 Icosaedricos
 Capside de 162 capsomeros hexagonales
 ADN bicatenario
 Envoltura lipoide
 La encapsidacion ocurre en el núcleo y la envoltura la
adquiere al salida de la célula huésped, tomándola de la
membrana
 Estos virus deben su nombre a que las células infectadas se
rodean y aumentan de tamaño, lo que se denomina
citomegalia
 Se observan en la célula infectada están la aparición de una
gran inclusión nucleada rodeada de una aureola, que le da lo
que se ha llamado aspecto de ojo de lechuza

48. EPIDEMIOLOGIA
 Es muy frecuente
 Distribución cosmopolita
 Se presenta a todas las edades
 La transmisión se facilita cuando hay convivencia de grupos de personas en sitios
reducidos o por periodos prolongados
 La infección primaria puede ser asintomática
La infección puede ser:
 Intrauterina
 Perinatal
 Postnatal
 La infección intrauterina se debe a la infección materna
 La transmisión transplacentaria(50%) madres cursan infección citomegalica activa
 La infección perinatal puede adquirirse a partir de secreciones infectadas presentes
en el canal del parto, así como la leche materna
 La infección postnatal se adquiere por contacto con fluidos infectados o tejidos
infectados, por el contacto con saliva, actividad sexual, aplicación de transfusiones y
por trasplantes

49. PATOGÉNESIS
Una vez que el citogamelovirus ingresa a un organismo, se replica en diferentes
tejido como puede ser:
 Pulmón
 Hígado
 Esófago
 Colon
 Riñón
Invade y se replica en:
 Leucocitos polimorfonucleares
 Monocitos
 Linfocitos T CD4+ y CD8+
 Linfocitos B
 Se disemina en el organismo y produce una infección sistémica
 Cuando las cargas virales son bajas son asintomáticos
 Cuando las cargas son moderadas o altas, habitualmente producen
enfermedad, ya que se produce importante lisis celular consecuente a la
replicación

50. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Frecuentemente es asintomática
La infección puede dar por diferentes vías como:
 Aérea
 Sanguínea
 Transplacentaria
 Leche materna
 Orina
 Saliva
 Secreciones genitales
La infección citomegalica se clasifica en:
 Infección congénita transplacentaria
 Congénita intranatal
 adquirida

51. Algunos datos de la citomegalia son:
 Peso bajo en el niño recién nacido
 Retinocoroiditis uni o bilateral
 Datos idénticos a la toxoplasmosis
 Hepatomegalia persistente
 Esplenomegalia
 Mala absorción intestinal
 Datos de una hepatitis crónica
 Presencia de ictericia
 Hipocalcemia
 Anemia hemolítica
 Distención abdominal frecuentemente asociada a
ascitis y osteomalacia

52. En neonatos con este virus presentan:
 Hernia umbilical
 Encefalitis con crisis convulsivas
 Hipotonía o espasticidad
 Calcificación periventriculares
 Dilatación de los ventrículos
 Microcefalia al nacimiento
 Si el daño no es muy grande los dato que se observan con el tiempo
son retraso mental o psicomotor
Algunos recién nacidos que nacen con la infección pueden parecer
normales al nacimiento, pero muchos de ellos desarrollaran problemas
en:
 Sistema nervioso
 Bazo
 Hígado
 Pulmón
 miocardio

53.  Como consecuencia a estas alteraciones, el 20% de
estos morirá durante la infancia y los sobrevivientes
tendrán serias y permanentes anormalidades
El daño cerebral puede ser muy variable, como:
 Microcefalia
 Retraso mental
 Parálisis espástica
 Atrofia óptica
 Ceguera
 Sordera

54. La infección adquirida normalmente es asintomática, y cuando
se manifiesta las formas clínicas son variadas como:
 Formas febriles con hepatoesplenomegalia
 Síndrome mononucleosico
 Hepatitis con fiebre persistente
 Neumonitis
 Faringitis
 Linfadenopatia
 Esplenomegalia
 Síndrome de Guillain-Barre
Se da en huéspedes inmunocomprometidos como:
 Los leucémicos
 Con patología neoplasica
 inmunosuprimidos

55. Las formas clínicas de la infección por citomegalovirus
son muy severas, entre las mas frecuentes tenemos:
 Leucopenia importante
 Hepatitis
 Trombositopenia con severa plaquetopenia
 Neumonitis
 Retinitis
 Esofagitis ulcerativa
 Colitis ulcerativa
 Encefalitis
 polirradiculopatia

56. DIAGNOSTICO
 Se hace observando las células características con inclusiones
Estas células se buscan en la orina, recibiendo el nombre de células de
Fleterman Naiv
 Serológicamente
 Identificación de anticuerpos IgM para el diagnostico en recién nacidos
 Estudio histopatológico
 Observación microscópica: ojo de lechuza
 Cultivo viral
 Identificar el efecto citopatico
 Detección de antígeno
 Estudio del ADN

57. TRATAMIENTO
 Citosina arabinosida (dudosa utilidad)
 Ganciclovir
 Aciclovir
 Combinación de Ganciclovir + inmunoglobulina, buenos
resultados en casos de neumonía
 Foscarnet (alta toxicidad)
 Valaciclovir
 Cidofovir

58. PREVENCIÓN
 Control de donadores de sangre
 Estudio en donadores de órganos sólidos
 No hay vacuna

59. VIRUS EPSTEIN-BARR
•Se reproducen in vitro en linfocitos
•Son los responsables de la mononucleosis infecciosa.
•Tiene afinidad por linfocitos B.
•Seasocia con el linfoma de Burkitt
y el carcinoma nasofaríngeo.

60. CARACTERÍSTICAS VIRALES
 Es un virus icosaedrico.
 ADN bacteriano.
 Capside de 162 capsómeros.
 Con envoltura amorfa.
 Glicoproteínas salientes a manera de púas.
 Puede pasar por una etapa de latencia que se caracteriza por la
persistencia del virus.
 Restricción de la expresión viral con alteraciones del crecimiento celular.
 Proliferación, con retención del potencial para la activación del sitio lítico.

61. EPIDEMIOLOGIA
 Tiene distribución cosmopolita
 Se transmite por contacto con secreciones de la
orofaringe.
 Se considera que pudiera transmitirse por actividad
sexual.

62. PATOGENIA
 Inicia con la infección viral en la faringe.
 El virus se replica en las células epiteliales y en
linfocitos y produce lisis celular.
 Si la infección primaria ocurre durante los primeros años
de vida, la infección es a menudo subclinica.
 Si la infección primaria se presenta en la segunda
década de vida, se desarrolla un cuadro agudo con
fiebre, daño en la garganta, crecimiento
ganglionares, ataque al estado general, dolor de
cabeza, esplenomegalia y la presencia sanguínea de
linfocitos atipicos.

63.  La presencia de los virus en los linfocitos B en
forma latente induce una respuesta inmune celular
con la participación de linfocitos NK, células
citotóxicas y linfocitos T y además activa linfocitos
B policlonales.
 Como consecuencia de la respuesta inmune se
genera una evidente reducción en el numero de
linfocitos B y se logra un equilibrio que se mantiene
en forma indefinida.

64.  Los linfocitos B infectados se diseminan en todo el
sistema fagocito mononuclear .
 La respuesta inmune celular que se presenta a
continuación es muy compleja y se cree que
produce daño tisular.

65. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La enfermedad del beso o mononucleosis infecciosa es
una padecimiento mas frecuente en adolescentes y
adultos jóvenes del sexo femenino.
 Presenta un periodo de incubación de 10 a 14 días.
 Fiebre, exantema de tipo maculo-papular.
 Alteraciones del SN como cuadros de
meningoencefalitis.
 Parálisis de Bell (es un proceso inflamatorio de la
inervación facial que se presenta en forma aguda, de un
día para otro se desvía la comisura labial y hay parálisis
palpebral).
 Síndromes de Landry-Guillain-Barré

66. EN EL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
PODREMOS ENCONTRAR:
 Primero: una hiperplasia linfoide (todos  Parálisis del nervio facial
los tejidos linfoides crecen).  Meningoencefalitis
 Adenopatías cervicales  Meningitis aséptica
 El cuello se deforma  Mielitis transversa
 Faringitis  Neuritis periférica y del nervio óptico
 Amigdalitis  Anemia hemolítica
 Adenopatías generalizadas  Anemia aplasica
 Fatiga  Neumonía
 Anorexia  Miocarditis
 Dolor de cabeza  Pancreatitis
 Peteclias en paladar y periorvitarias  Adenitis mesentérica
 Edema palpebral  Miositis
 Nausea  Nefritis
 Vomito  Ulceración genital
 Hepatitis viral  Síndrome urémico hemolítico
 Esplenomegalia  Coagulación intravascular diseminada.
 Purpura tombocitopenica
 Síndromes neurálgicos
 Síndrome de Guillan-Barre

67. LA INFECCIÓN INTRAUTERINA CON EPSTEIN-
BARR VIRUS
 Es rara
 Puede provocar atresia de vías biliares
 Alteración cardiaca
 Hipotonía
 Micrognatia
 Cataratas
 Trombocitopenia

68. LAS INFECCIONES PRIMARIAS EN NIÑOS
HABITUALMENTE SON ASINTOMÁTICAS
Y cuando se expresan clínicamente se presenta:
 Otitis
 Diarrea
 Alteraciones abdominales
 Respiratoria
 Adenopatía cervical
 Faringitis
 Las complicaciones que se llegan a presentar son:
 Ruptura esplénica
 Obstrucción en las vías aéreas
 Desorden linfoproliferativos con histiocitosis.

69. EN LAS ENFERMEDADES MALIGNAS
ASOCIADAS POR EPSTEIN-BARR SON:
 “linfoma de Burkitt”(neoplasia común en
niños de áfrica que se presentan como
un tumor en los maxilares).
 En pacientes con inmunodeficiencia
adquirida la infección con Epstein-Barr
virus, se asocia con el desarrollo de
linfomas no Hodgkin y también induce el
desarrollo de linfomas no Hodgkin y
también inducen el desarrollo de la
leucoplaquia vellosa oral (crecimiento
verrugoso blanco)

70. OTRA ASOCIACIÓN CON LA INFECCIÓN POR
ESTE VIRUS SON:
 El desarrollo de tumores del musculo liso
(leiomiomas y leiomiosarcomas) en niños con
inmunodepresión.
 Infección por EBV y la enfermedad de Hodgkin.

71. DIAGNOSTICO
 Clínico y serológico
 por búsqueda de aglutininas heterofilias por
inmunofluorescensia.
 La prueba de Paul Bunell y el monotest.
 El virus puede aislarse o cultivarse y en ocasiones
se presentan lesiones de tipo necrosante en la
mucosa (por observación microscópica del material
obtenido de las lesiones)

72. TRATAMIENTO
 Se debe incrementar la cantidad de líquidos y una
dieta adecuada.
 El tratamiento antiviral se ah intentado con
“aciclovir” como resultado favorable en las
situaciones agudas pero sin efecto en la infección
latente.

73. PREVENCIÓN
 Esta en investigación una vacuna recombinante
que tiene proteína Gp350

74. HERPESVIRUS HUMANO 6 Y 7

75. HERPESVIRUS HUMANO 6
 Se aisló en 1986
 Afecta a niños
 Es el agente causal del exantema súbito.

76. HERPESVIRUS HUMANO 7
 Se aisló en 1990 (en linfocitos T CD4+)
 También se presenta en edades pediátricas.

77. CARACTERÍSTICAS VIRALES
Herpesvirus humano 6
 mide100nm. De diámetro icosaedrico
 Capside de 162 capsomeros
 ADN bicatenario
 Envoltura que aumenta su tamaño casi el doble.
Herpesvirus humano 7
 Similar al Herpesvirus humano 6
 Se diferencia con base al ADN y la sucesión de
nucleótidos.

78. EPIDEMIOLOGIA
 *la distribución de estos virus es cosmopolita.
 Se presenta en edades muy tempranas de la vida.
Herpesvirus humano 6
 Afecta a niños a partir de 6 mese de vida
Herpesvirus humano 7
 La infección ocurre después de Herpesvirus
humano 6.
 Infección a través de saliva y secreciones de la
faringe.

79. PATOGÉNESIS
 No se han definido los mecanismos por los que
Herpesvirus humano 6 produce daño.
 Se considera que la citolisis es uno de los
mecanismos responsables de la forma aguda.

80. MANIFESTACIONES CLÍNICA
 El exantema súbito se presenta en niños con fiebre alta
por unos días (aparece en tronco, cara y extremidades
cuando baja la fiebre).
Suele presentarse:
 Linfadenitis
 Adenitis
 Encefalitis
 Síndrome de fatiga crónica.
La infección es mas fácil si se presenta en pacientes con:
 desordenes linfoproliferativos
 si ha recibido un trasplante
 si es portador de VIH.

81. En adultos que no adquieren la infección por
Herpesvirus humano 6 durante la niñez, la infección
primaria ocasiona:
 Una enfermedad febril limitada que se parece a la
mononucleosis infecciosa.
En pacientes infectados con el VIH desarrolla:
 Neumonía intersticial
 encefalitis
Herpesvirus humano 7
 Se ha aislado en pacientes con síndromes de fatiga
crónico, pero no se ha establecido los rasgos clínico de
la infección primaria.

82. El aislamiento
de los
El estudio de
herpesvirus
ADN se
humano 6 y 7
realiza por
se realiza a
reacción de la
partir de
polimerasa en
linfocitos en
cadena
sangre
periférica
Inmunofloures
cencia,
De saliva en
ELISA,
pacientes con
neutralización
exantema
y
radioinmunoe DX súbito
nsayo
La
En los cultivos
inmunoserolo Herpesvirus celulares el
gia= humano 7 se virus
identificación aísla en desarrolla
de sangre efecto
anticuerpos periferia en citopatico con
específicos pacientes con la formación
para los 2 exantema de sincitios
virus súbito y
frecuente de
la saliva de
individuos que
tienen los
anticuerpos
específicos
contra el virus

83. TX
No hay tratamiento
especifico
Se han estudiado:
Ganciclovir
Interferones
Acido fosfonacetico
Acido fosfonoformico ¨in vitro¨

84. PREVENCIÓN
No hay recursos
Ni
recomendaciones
generales

85. HERPESVIRUS ASOCIADO AL SARCOMA DE
KAPOSI
Se han aislado Tumor que se
recientemente caracteriza por
a partir de la presencia de
lesiones de un infiltrado
Kaposi y se le inflamatorio a
ha denominado base de
Herpesvirus macrófagos y
humano 8 linfocitos

86. EPIDEMIOLOGIA
El
sarcoma
de
Kaposi:
en el
Sarcoma paciente
de Kaposi Es mas con VIH
Se
Clásico: Sarcoma frecuente positivo Es
trasmite
Se de Kaposi en es mas probable
Se sexualme
presenta Endémico masculino frecuente, que este
observa el nte, por
en Europa o s y su virus este
sarcoma vía
Oriental y Africano: evolución cosmopoli presente
de Kaposi transfusio
Medio Se es mas ta y se en la
en nal y por
Oriente- presenta progresiv presenta mayoría
pacientes trasplante
en en África ay en de las
con el VIH s de
pacientes Ecuatorial potencial masculino poblacion
órganos
masculino y del Sur mente s es
solidos
s con VIH mortal homosexu
negativo ales y
bisexuale
s en
mayor
proporció
n

87. CARACTERÍSTICAS VIRALES
El herpesvirus humano 8 es
muy similar a los demás de
la subfamilia que pertenece
¨Gammaherpesvirinae¨
Actualmente: se desconoce
si esta compuesto de una
sola especie o un grupo de
especies virales
relacionadas

88. PATOGÉNESIS
El herpesvirus del sarcoma de Kaposi infecta a los linfocitos B
linfocitos indiferenciados
Células del endotelio vascular y fibroblastos perivasculares
El herpesvirus 8 es una infección oportunista o solo contribuye en
el desarrollo del sarcoma de Kaposi?
Hay evidencias que este virus no es especifico del sarcoma de Kaposi,
ya que se a identificado su ADN en tejidos sin desarrollo del sarcoma
El herpesvirus humano 8 también se a relacionado con otras patologías
diferentes como; enfermedades linfoproliferativas, linfomas no Hodgin,
linfoma primario de efusión y la enfermedad multicentrica de Castleman

89. DX
La presencia del virus en
el organismo humano se
utilizan recursos
inmunoserologicos como
las técnicas de
inmunoflourescencia e
inmunoblot
Identificación directa
del ADN viral por
Por hibridación reacción de la
polimerasa en
cadena

90. TX
Solo se han
utilizado
algunos
No se cuenta
recursos a
con
nivel
tratamiento
experimental
antiviral
como el uso
especifico
de
interferones y
de Foscarnet

91. PREVENCIÓN
No hay medida
practicas de
prevención
Se debe realizar
la actividad sexual
con métodos
protectores de
barrera

92. HERPESVIRUS SIMIAE O VIRUS 1 DE
SERCOPITHECINE ¨VIRUS B¨
El primer caso
se presento en
1932, en un
medico que fue
mordido por un
mono y
Es Esta Este virus desarrollo una
equivalente infección se También se se puede enfermedad
Se incluye
al virus encuentra le conoce transmitir al con eritema en
en la familia
herpes en monos como el humano el sitio de la
Herpesvirid mordedura, linf
simplex, del virus B de mediante la
ae agitis y
pero de continente viejo mundo mordedura
simios asiático del mono Linfadenitis y
mas tarde
padeció
mielitis
transversa que
lo llevo a la
muerte

93. CARACTERÍSTICA DEL VIRUS
El virus B es muy similar
al herpes simplex, con
ADN y encapsidación
intranuclear

94. EPIDEMIOLOGIA
El virus se
Se
aísla:
considera También
saliva,
El virus B Se que la se a La
secrecion
se localiza considera Se probabilid propuesto transmisió
es
como como transmite ad de El virus no la n en
conjuntiva
infección causa de por infección puede probabilid humanos
les y
endémica enfermed contacto es baja penetrar ad de que es muy
liquido en
en monos ad fatal en directo aun que la piel el virus rara pero
vesículas
del varias entre los exista el intacta entre por se a
de la
continente especies monos accidente tracto presentad
región
asiático de simios de la respiratori o
genital de
mordedur o
los monos
a
infectados

95. PATOGÉNESIS
Despues de la mordedura del mono y la inoculación
del virus, se presenta la replicación viral
Como respuesta: se genera inflamación local con
infiltrado de células mononucleares, se desarrolla
linfangitis y mas tarde linfadenitis
El virus B se disemina y puede llegar al SNC
En el cerebro se producen focos hemorrágicos y
necróticos
También evoluciona un proceso edematoso y
degeneración pulmonar hasta generar
mielitis, encefalomielitis o encefalitis
Se puede presentar compromiso ocular, hepático
y pulmonar con la producción de necrosis
multifocal, retinitis y uveítis

96. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Despues de 5
días de la
Se caracteriza por mordedura del
Manifestaciones
mielitis mono, se inicia
sistémicas: fiebre,
ascendente y con eritema y
mialgias, vómitos,
encefalomielitis edema local, la
calambres,
con una aparición de
alteraciones de
mortalidad muy lesiones
nervios craneales.
alta vesiculares y mas
tarde linfangitis y
linfadenitis

97. DX
El virus se aísla a
partir de
secreciones de
vesículas de
exudado conjuntival
y exudado faríngeo
o bien tejido d
biopsia

98. PREVENCIÓN
La Se debe
Control El contacto
presencia atender con
estricto de de lesiones
de cualquier lavado Arrastre
animales en con
herida enérgico mecánico
particular productos
causada con agua y
monos de monos
por monos jabón