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TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO.
FISIOPATOLOGÍA.
Hospital General de Ecatepec “Las Américas”
RI Medicina de Urgencias Méndez Salazar Vianey

Definición
 Ocurrencia de una lesión en la cabeza más uno de los siguientes
elementos:
A. alteración de la conciencia y/o amnesia debido al trauma.
B. Cambios neurológicos o neurofisiológicos.
C. Diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas
atribuibles al trauma.
D. Ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los
diagnósticos de lesión de la cabeza y/o injuria cerebral traumática
entre las causas que produjeron la muerte.
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Gamal Hamdan Suleiman M.D. Medicrit 2005; 2(7):107-148.
El TCE severo 8 pts o
menos en escala de
coma de Glasgow.

El TEC cursa con 2 fases
1ra. Impacto directo:
Fractura, contusión,
hemorragia puntiforme
y subaracnoidea.
2da. Edema hipoxia y
hemorragia
subsecuente.
Patogénesis.
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interna y medicina crítica. Gamal Hamdan Suleiman M.D. Medicrit
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Contusión del
parénquima
cerebral y
lesión axonal
difusa.
Afección de
sustancia
blanca y del
tronco
encefálico.
Lesión
primaria:
alteración en el
metabolismo.
Compromete
hemodinámica
IC y
homeostasis
iónica.
Isquemia e
hipoxia.
Patogénesis.

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medicina interna y medicina crítica. Gamal Hamdan Suleiman M.D.
Medicrit 2005; 2(7):107-148

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 Disminución K intracelular, despolarización de membrana.
 Apertura canales Ca+ voltaje dependientes: liberación
glutamato.
 Neurotoxicidad mediada por activación de receptores N-
metil D-Aspartato.
 Activa receptores metabotrópicos, acoplados a proteína G
libera Ca del RE: daño nueronal.
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Mediador de apoptosis

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Respuesta inflamatoria y citoquinas.
Inmunidad humoral
 Disminución Ig IgG, IgG1,
IgM y del sistema del
complemento C1q, C2 y
properdina.
Inmunidad celular
 Reducción LT, LT helper,
LT supresores y NK.
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Complicaciones infecciosas
75% casos 2 semanas
subsiguientes al trauma.

 Injuria cerebral traumática: FNTα e IL-1β; síntesis de óxido
nítrico y aumento de metabolitos de ácido araquidónico,
aumento de niveles FAP y expresión de moléculas de adhesión
ICAM-1 y selectina.
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Prostaglandinas,
tromboxano y leucotrienos.

 BHE. Capa de céls. Endoteliales especializadas
rodeadas por una lámina basal y componente glial
(astrocitos).
Barrera hematoencefálica y edema cerebral.
 Desplazamiento de agua regulado por fuerzas osmóticas.
 Alta permeabilidad O2, CO2, sustancias liposolubles
(anestésicos, alcohol).
 Baja permeabilidad para Na, K, Cl, manitol glicerol.
 Impermeable a albúmina.

Edema
cerebral Vasogénico. disrupción de BHE,
facilita paso de agua a parénquima
cerebral. Edema glial perivascular,
disminución flujo sanguíneo.
Citotóxico. Alteraciones en el
metabolismo cerebral por hipoxia.
Pico de edema
cerebral 1 y 4 día.
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 AQP: modulan paso de agua a través de membrana
citoplasmática.
 Permeables al agua: P1, P2, P4, P5, P8
 Permeables al agua y solutos: P3, P6, P7, P9
 AQP4: Injuria cerebral traumática su expresión se asocia a
edema astrocitario.
Edema cerebral
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Coagulopatía
 Lesión tisular-
Hemostasia, 4 fases:
1. Contracción del vaso
lesionado.
2. Adhesión y agregación
plaquetaria.
3. Activación de cascada
de coagulación.
4. Activación de
fibrinólisis.
Hemodilución
Hipotermia
Lesión tisular
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Formación de microtrombos :
ocluye microcirculación,
genera áreas de isquemia.
Activa cascada de
coagulación por vía
extrínseca que conduce a
activación de la trombina.
Fibrinógeno en
fibrina.

Hipotermia
Hipoperfusión
tisular.
Temperatura
central inferior
a 35 mal px.
Inhibe
reacciones
enzimáticas,
altera función
plaquetaria.
Circulo vicioso:
hemorragia,
hipotermia y
coagulación.
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Abierto
 Penetración de duramadre.
 > mortalidad.
 Lesión de múltiples
estructuras.
 Contusión, edema cerebral,
HSA, hematomas.
Cerrado
 Fuerzas aceleración-
desaceleración.
 Lesión axonal difusa.
 Contusión y laceraciones.
 Fx cráneo, lesión de
menínges y vasos,
hematoma epidural.
 Lesión por golpe y
contragolpe.
Mecanismo del trauma
Mortalidad: 88% vs 32%
Sec a proyectiles de arma de fuego; muerte
sobreviene por elevación brusca de la PIC.
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Lesión axonal difusa
 Debida a la aplicación de fuerzas de sección sobre los axones. Aceleración
rotacional: cizallamiento, tensión y fuerzas de comprensión.
 Edema axonal.
 Áreas afectadas: sitios de unión entre sustancia blanca y gris, cuerpo calloso,
tallo encefálico, corona radiada.
 Unilaterales 61%
 Mortalidad 28%
 RMN: T1, T2, FLAIR, RMD, espectrocópica (t-PEPSI)
Detección de cambios bioquímicos
y metabólicos a nivel de lesión:
reducción de los niveles de N-
acetil L-Aspartato.
Síntesis de lípidos: mielina.
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Hematomas intracraneanos.
 Entre tabla interna de cráneo y duramadre.
 A o V meníngea media.
 Temporal o temporoparietal: predominio
derecho.
 1-3% bilateral.
 Pérdida inicial estado de alerta, periodo de
lucidez mental, deterioro progresivo del
estado neurológico.
 Coma sin periodo de lucidez 20-50%.
 Anisocoria 50%.
Hematoma
epidural.
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 20-30% TCE severos.
 Ruptura venas puente entre corteza
cerebral y senos venosos.
 Colección: duramadre y aracnoides.
 Mal px: desviación de línea ½, HSD grosor
>18 mm, contusión cerebral y lesiones
extracraneanas.
Hematoma subdural
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 33-61% TCE severo.
 Convexidad hemisferios
(67%) cisternas basales
(40%)
 Asociadas a contusión
cerebral (72%), hematoma
subdural (20-40%),
obliteración cisternas
mesencefálicas (50%),
desviación de LM (34%).
Hemorragia
subaracnoidea.
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 Movimiento brusco del encéfalo :
contusión cerebral y ruptura de
vasos sanguíneos.
 Lóbulo frontal 43% y temporal 24%.
 Visible en TAC después de 24 h y
hasta 10 días posterior al trauma.
 Ganglios basales: mortalidad 60%.
Hematoma
intraparenquimatoso.
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 Poco frecuentes 1-2%
 Mal pronóstico: 80%
 61% unilaterales
 Mortalidad 28%
 Lesión pontina bilateral mortalidad 100%
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Lesión de fosa posterior

 4% de TCE.
 21% fracturas cráneo.
 Más frecuentes en
fractura de macizo facial
25%
 Puntos débiles: techo de
órbita, base de fosas
craneales anterior y
media, lámina etmoidal,
cavidad timpánica.
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Imahen de Internet.
Fracturas de la bóveda
craneana.
Signo de ojos de
mapache
Signo de Battle

 Alta sensibilidad para
detectar la presencia de
lesiones intracraneales
que ameritaron
valoración o manejo
neuroquirúrgico.
Escalas de decisión clínica para
indicación de TAC en TCE

 Conjunto de 7 hallazgos
clínicos de riesgo para
presentar lesiones
cerebrales clínicamente
significativas. La
tomografía de cráneo
esta indicada con la
presencia de por lo
menos uno de los 7
factores de riesgo.

 Escala de evaluación clínica para
indicación de Tomografía para
pacientes con Dx de TCE leve.
 Indicada en aquellos pacientes con
al menos 1 factor de riesgo, ya sea
de alto o mediano riesgo.

Útil para clasificación de los pacientes con
TCE, facilita la intervención oportuna y a la
vez minimiza incongruencias terapéuticas y
tiempo.

En 1991, Marshall et al. propusieron una clasificación de TC
para agrupar a pacientes con trauma cráneo-encefálico de
acuerdo a múltiples características, basadas en la experiencia
del Traumatic Coma Data Bank (TCDB). Inicialmente la
clasificación se pensó con propósitos descriptivos, sin
embargo desde que fue difundida, se la ha utilizado como
predictor de resultados clínicos.

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