Dr. Guillermo Fonseca Risco

1. OTITIS EXTERNA
Alayo Rojas Karen

2. Anatomía

3. Pabellón auricular
Se ubica entre la
articulación
temporomandibular por
delante y la mastoides
por detrás.
Formado por cartílago
elástico cubierto por
piel, no posee tejido
celular subcutáneo
Contusiones en la cara
anterior del PA pueden
llevar a despegar la piel
del cartílago, formando
un hematoma
(OTOHEMATOMA)
La irrigación del PA, esta
dada por ramas de la
arteria temporal
superficial y auricular
posterior
La inervación esta dada
por el auricular mayor y
occipital menor.
Los vasos linfáticos
drenan a los ganglios
auriculares anterior,
posterior e inferior.

5. Conducto Auditivo externo
Es un conducto que
se ubica entre el PA y
la membrana
timpánica (MT)
Mide 25 a 30 mm,
diámetro de 8 a 12
mm
Su dirección es de
lateral a medial, de
caudal a cefálico y de
posterior a anterior
Está formado por una
porción externa
cartilaginosa y una
interna ósea
La zona cartilaginosa
posee folículos
pilosos y glándulas
ceruminosas que
producen cerumen,
éste lubrica y protege
el CAE.
La vascularización
está dada por las
arterias del PA más la
auricular profunda
que irriga parte de la
MT.
Drenaje linfático:
ganglios parotídeos,
retroauriculares,
infraauriculares y
cervicales profundos
superiores.
La inervación: rama
auricular del vago, del
nervio maxilar
superior y de ramas
sensitivas del nervio
facial
Existen zonas del oído
que reciben inervación
del IX y son las
responsables de las
otalgias reflejas. Ejm:
dolores referidos al
oído en una
amigdalectomia

6. Relaciones anatómicas del
CAE:
La glándula
parótida, anterior a
la porción
cartilaginosa.
La articulación
temporomandibular,
anterior a la porción
ósea.
Posterior:
Mastoides
Superior: Fosa
cerebral media y la
aponeurosis
epicraneal.
Inferior: Golfo de la
vena yugular

7. OREJA EN COLIFLOR
Oreja de boxeador o
de luchador
Es una deformidad
del oído externo
Compromete el
borde del PA (hélix +
concha auricular)
Provocada por una
infección o un
trauma
Trauma se forma
hematoma auricular,
estimula a las células
mesenquimáticas
pericondrales a que
formen cartílago nuevo
(neofibrocartílago)
Tratamiento: Drenaje
a través de una
incisión en la oreja y
cirugía

9. OTITIS EXTERNA
Conocida como otitis del
nadador o de las
piscinas, es una
inflamación del CAE
causada habitualmente
por una infección
La humedad y las
alteraciones del epitelio
del CAE favorecen que
la flora habitual
provoque la infección
Pseudomonas
aeruginosa y
Staphylococcus aureus.
El síntoma principal:
otalgia, que puede ser
muy intensa. El dolor se
acentúa al traccionar el
pabellón auricular o al
presionar el trago.
Suele ser unilateral,
aunque hasta un 10%
de los casos son
bilaterales
Un 10% de la población
la padece en algún
momento de su vida,
con un pico de
incidencia entre los 7 y
los 12 años, sin
diferencias entre sexos

10. Clasificación
Otitis externas
bacterianas (80%)
• Circunscrita o forúnculo
del conducto auditivo
externo
• Difusa
• Otitis externa maligna
Otitis externas no
bacterianas
• Micóticas
• Víricas

11. Otitis externa bacteriana
circunscrita
Infección de un
folículo piloso que
presenta el CAE en
su tercio más externo
Otalgia
Tumoración de
aspecto inflamatorio
en la cara antero-
inferior del CAE, y en
la que a veces se
aprecia contenido
purulento en su
interior
Adenopatías pre- y
retroauriculares
S. Aureus
Tto: Aplicación tópica
de pomadas
antibióticas:
Ciprofloxacino 0,3 %
4 – 6 gotas/8h. X 7
días
ATB VO: Cloxacilina
500mg cada 6horas
durante 7 días
Desbridamiento
quirúrgico con
anestesia local

13. Otitis externa bacteriana
difusaInflamación del
CAE en toda su
extensión, por
infección de la
epidermis, dermis y
tejido celular
subcutáneo del
mismo
Otalgia
considerable
intensidad
Puede
acompañarse de
otorrea, hipoacusia,
y dolorimiento de la
región periauricular
y mandibular.
Pericondritis: dolor,
inflamación,
enrojecimiento
Signo princeps, el
dolor a la presión del
trago o signo del
trago y dolor con la
movilización del
pabellón
Otoscopia: el CAE
aparece congestivo,
eritematoso, muy
doloroso al tacto, y con
grados variables de
estenosis, edema y
otorrea que dificultan la
visualización del
tímpano
Pseudomonas
aeruginosa y
Staphylococcus
aureus.
Tto: Aplicación
tópica de pomadas
antibióticas:
Ciprofloxacino 0,3 %
4 – 6 gotas/8h. X 7
días
Amoxicilina- ác.
Clavulánico 20 - 40
mg/kg/día c/8h. x 7
días o Ciprofloxacino
500 mg c/12h. X 5
días

15. Otitis externa necrotizante o
maligna
Otitis externa de
extrema gravedad
con invasión de la
infección a los tejidos
cartilaginoso y óseo
contiguos al CAE
Causa fenómenos
trombóticos y
trastornos de los
pares craneales
Pseudomonas
aeruginosa.
Inflamación del PA,
úlceras y secreciones
ocres verdosas
Dolor intenso, cefalea,
afectación del VII, IX,
X, XI
Complicaciones:
mastoiditis,
osteomielitis,
meningitis y absceso
cerebral
Ingreso hospitalario
para tratamiento
parenteral y
desbridamiento de los
focos sépticos.
ATB IV: Gentamicina
3 mg/kg/día +
Ceftazidima 1-2 g c/8
hs x 7 – 10 días

17. Otitis externa micótica
Inflamación del oído
externo causado por
un hongo
Debido a la elevada
humedad que se da
en el CAE tras los
baños, o en CAE
estrechos mal
ventilados como
efecto del sudor
Por origen yatrógeno
debido a tratamientos
con gotas antibióticas
y corticoides
demasiado
prolongados
Especies de
Aspergillus: niger,
flavus y fumigatus
Dolor moderado,
prurito intenso, otorrea
acuosa y sensación
de taponamiento uni o
bilateral
Signo del trago es
débilmente positivo,
restos de secreciones
en la concha, y
eccema
Otoscopia: en el CAE
masas de aspecto
algodonoso o grisáceo
“como papel mascado”
que corresponden a las
colonias fúngicas
Tto: Ácido acético: 3-6
gotas c/2-3 hrs x 7-10
días o clotrimazol 1%
2 veces al día x 7-10
días

19. Otitis externa por VVZ o
Síndrome de Ramsay Hunt
Infección del oído
externo causado por
el virus varicela zoster
Parálisis facial
periférica + erupción
vesicular en pabellón
auricular o cavidad
oral
Hipoacusia o
anacusia, náuseas,
vómitos, acúfenos,
vértigo y nistagumus
Afectación del ganglio
geniculado por el virus
de la varicelazoster
Estadio I: otalgia y
erupción de vesículas
en el territorio del
nervio facial.
Estadio II: además de
lo anterior, una
parálisis facial
periférica homolateral
Estadio III o síndrome
de Sicard: a la triada
de dolor-erupción-
parálisis facial se
añaden acúfenos,
hipoacusia y vértigo
Estadio IV: afectación
de otros pares
craneales (V)
Tto: Aciclovir 200 mg
c/6h x 7 días +
Diclofenaco 50 mg 2-3
veces/día x 5 – 7 días

21. OTITIS MEDIA AGUDA
Alayo Rojas Karen

22. Es la infección viral o
bacteriana del oído
medio
Hay presencia de
líquido y
generalmente
secundaria a una
infección de las vías
respiratorias
superiores.
Fact. Predisponentes:
Enf. De vías resp.
(nasofaringitis,
adenoiditis, hipertrofia
adenoidea, sinusitis,
rinitis alérgica)
Anatomía de la
trompa de Eustaquio:
Comunica la cavidad
del oído medio con la
nasofaringe
En lactantes, ésta es
más ancha, más corta y
más horizontal , lo que
favorece las infecciones
ascendentes desde la
faringe y en adultos es
más vertical
Mayor incidencia en
los 3 primeros años
de vida (75% en
menores de 2 años)
Otro fact de riesgo:
primer episodio de
O.M.A antes de los 6
meses de vida
Más afectado sexo
masculino,
predisposición
genética: historia
familiar de O.M.A
recurrente
No lactancia materna,
inmunodepresión,
fumador pasivo,
paladar hendido,
Sínd. De Down,
deficiencia de vit. A,
zinc y hierro

23. Neonatos: gram negativos (e.
coli y s. aureus). Hasta los 14
años: s. pneumoniae, h.
influenzae, s. pyogenes,
moraxella catarrhalis, s.
aureus. En mayores de 14
años: s. pneumoniae,
streptococcus pyogenes, s.
aureus
Otitis media aguda
Otitis media aguda
recidivante: si mas de
3 episodios en 6
meses o mas de 4
en 12 meses
Otitis media crónica: si
otorrea que persiste
por mas de 6 semanas
a pesar del tto ATB y
perforación de la
membrana timpánica
(P. aeruginosa y S.
aureus)
Otalgia intensa y
persistente que se
alivia cuando
aparece la otorrea.
Sensación de oído
ocupado y /o
hipoacusia
Fiebre, naúseas,
vómitos, diarreas e
irritabilidad

24. Fases evolutivas
Hiperemia
• Oclusión de la luz de la tuba.
• Fiebre y otalgia
• otoscopía:
• Membrana timpánica
congestiva a nivel del mango
del martillo, la pars fláccida y
la periferia, con un aumento de
la vascularización
Exudativa
• se produce escape de suero,
fibrina, eritrocitos y
polimorfonucleares desde los
capilares. las células
epiteliales cuboideas del
tímpano se convierten en
caliciformes mucosecretantes
y se produce un exudado a
presión
• Otalgia, fiebre, dolor
mastoideo.
• otoscopía:
• membrana timpánica
engrosada, congestiva y
abultada, con pérdida de sus
detalles anatómicos

25. Supurativa
• Perforación espontánea y el
drenaje de líquido
hemorrágico,
serosanguinolento y luego
mucopurulento
• se mantiene la hipoacusia
• -disminuye el dolor y la fiebre
• -se resuelven el edema y la
sensibilidad mastoidea
• otoscopía:
• faro otógeno (perforación de la
pars tensa de la membrana
tipánica)
• otorrea
Coalescencia
• Sólo se observa en 1-5% de
los casos. se mantiene la
secreción mucopurulenta por
más de dos semanas de
evolución.
• Reaparición del dolor y la
reacción mastoidea, que se
hacen más intensos de noche.
hay febrícula y leucocitosis.

26. COMPLICACIONES
INTRACRANEALES
-Meningitis
-Absceso cerebral
-Tromboflebitis del
seno lateral
EXTRACRANEALES
-Mastoiditis
-Laberintitis
-Parálisis facial
Otras:
-Petrositis
-Sordera

27. SIGNOS DE ALARMA
1.Aumento o disminución brusca
de la otorrea.
2.Caída del techo o pared
posterosuperior del C.AE
3.Fiebre en agujas.
5.Parálisis facial.
4.Cambios de conducta.

28. DIAGNÓSTICO
1.Síntomas y signos de enfermedad
local y/o sistémica.
- Locales: otalgia, otorrea, sordera y
vértigo
- Sistémicos:
fiebre, irritabilidad, letargia, anorexia,
vómitos y diarreas.

29. diagnóstico
2.Pruebas acumétricas:
*weber: lateralizado al oído enfermo o al
más enfermo.
*rinne: conducción ósea mayor que la
conducción aérea.
Ambas pruebas muestran la presencia de
una hipoacusia conductiva.
3.Audiometría tonal: hipoacusia conductiva
para las frecuencias graves y luego para
las agudas (si se sigue acumulando
líquido).

30. diagnóstico
4.Timpanometría: hay un aumento de la
impedancia y pérdida de la distensibilidad;
con timpanograma plano y reflejo
estapedial ausente.
5.Reflectometría acústica.
Estos dos exámenes permiten la
identificación de líquido en el oído medio.

31. diagnóstico
6.Tímpanocentesis (miringotomía)
Proceder diagnóstico y terapéutico, que
se practica en el cuadrante
posteroinferior del tímpano,
permitiendo el drenaje del líquido
contenido en el oído medio para la
realización de estudio bacteriológico
del mismo.

32. MANEJO Y TRATAMIENTO
Tto. Sintomático:
-Gotas nasales.
-Vaporizaciones y/o aerosoles.
-Uso de antihistamínicos (sólo en pacientes
con alergia demostrada).
-Antipiréticos y antinflamatorios:
1. Acetaminofen = 15-20 mg /kg dosis
cada 4 -6 h VO
2. Ibuprofeno = 10 mg /kg dosis c/6 h VO

33. Manejo y tratamiento
Tto. Antibiótico:
1.Amoxicilina o amoxcicilina /ác.clavulánico
Ciclo corto-80 mg/kg día(5 días)
Ciclo largo-80 mg/kg 1er día
40 mg/kg hasta 10mo. Día
2.eritromicina/sulfamoxazol
30-50 mg/kg - 150 mg/kg día (4
subdosis)
10 -14 días

34. Manejo y tratamiento
3.trimetropín/sulfametoxazol
10 mg/kg - 40 mg/kg día (2
Subd.)
10-14 días
4.Azitromicina
Ciclo corto=10 mg/kg día -1er. Día
5mg/kg día - hasta
5to.
Día (dosis única diaria)

35. Manejo y tratamiento
5. Claritromicina
15 mg/kg día (2 subd.) de 7-10 días
6.Cefalosporinas de 2da. Generación
-cefaclor o cefuroxima
ambas a 40 mg/kg día por 10 días
-cefprozil, loracarbef
7.Cefalosporinas de 3ra. Generación
-Cefdinir, cefixime, cefpodoxime, ceftibuter,
ceftriaxone

36. Manejo y tratamiento
Tto. Quirúrgico:
1.miringotomía y colocación de drenajes
transtimpánicos.
los drenajes Pueden ser de polietileno,
silastic, teflón o de acero inoxidable. el tubo
es mejor si es mas corto y de luz más
ancha.
Muy útiles en la o.m. serosa o catarral y en
las recurrentes que no responden bien al
tto. Antibiótico.
2.adenoidectomía y/o amigdalectomía

37. GRACIAS