Este documento describe los mecanismos de defensa del aparato respiratorio. Primero describe los mecanismos no inmunológicos como la anatomía, el ascensor mucociliar y los reflejos. Luego describe los mecanismos inmunológicos como la inmunidad innata mediada por macrófagos, células NK, complemento y surfactante, así como la inmunidad adquirida mediada por linfocitos y citoquinas. Finalmente, describe los mecanismos de defensa mecánicos como la caja torácica y
1. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE
SAN NICOLAS DE HIDALGO
“Facultad de Ciencias Médicas y
Biológicas Dr. Ignacio Chávez”
PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
DR. IGANCIO LÓPEZ VILLASEÑOR
MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO
ALUMNA MOLINA PLANCARTE JULIETA
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2. MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO
RESPIRATORIO
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INMUNOLOGIA
NO
INMUNOL
OGICOS
INMUNOLO
GICOS
4. MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO
NO INMUNOLÓGICOS
Anatomía
Ascensor
mucociliar
Reflejos
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5. ESTRUCTURAS ANATÓMICAS
Limitar el ingreso a la vía aérea inferior de agentes
infecciosos y no infecciosos.
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ESTRUCTURA ANATOMICA FUNCIÓN
Nariz Atrapamiento de partículas >10 M
Filtro >5M
Nasofaringe posterior Depósito de partículas más grandes
Septo nasal y cornetes Mucosa ciliada
Epiglotis y cierre de cuerdas vocales Aíslan la vía aérea inferior de la
superior
Árbol bronquial Partículas >2m removidas por
ascenso mucociliar.
6. APARATO MUCOCILIAR
Epitelio columnar pseudoestratificado
ciliado.
Remoción de partículas extrañas
impactadas en el aparato respiratorio
Eliminación de microbios inhalados
depende del movimiento coordinado ciliar
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7. REFLEJOS
ESTORNUDO
Mecanismo reflejo mediante el cual se expulsa aire de los
pulmones por la nariz, y a veces también por la boca, de una
forma violenta e incontrolable.
Desencadenado por la irritación de la mucosa nasal, debido al
contacto con ella de partículas extrañas y el objetivo del
estornudo es expulsar estas partículas que provocan la irritación
de las vías nasales.
SNP- TRONCO Y BULBO RAQUÍDEO
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8. ESTORNUDO
1. Inspiración profunda
2. Cierre de epiglotis y se tensan las cuerdas vocales, para
impedir que salga el aire.
3. Fuerte contracción del diafragma, los músculos intercostales
y los abdominales, haciendo que la presión del aire en el
interior de los pulmones se eleve notablemente.
4. Apertura brusca de epiglotis y cuerdas vocales, de forma
que el aire a presión sale violentamente por la nariz,
ya que al mismo tiempo se baja el velo del paladar (aunque
si se mantiene voluntariamente la boca abierta, también se
expulsará por la misma).
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9. TOS
1. Fase inspiratoria
2. Fase compresiva
3. Fase expulsiva
Función protectora de la mucosa respiratoria
Remoción de partículas extrañas y excesos de secreciones
bronquiales
Las secreciones y partículas causantes de la estimulación de los
receptores son arrastradas por la corriente aérea y llevadas hasta la
glotis donde son exhaladas, expectoradas o deglutidas.
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10. BRONCOCONSTRICCIÓN REFLEJA
La impactación de vías aéreas
mayores produce una
broncoconstricción rápida e
inespecífica de corta duración para
evitar la llegada de otras partículas
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11. INMUNIDAD INNATA
Utiliza las proteínas que son receptores
celulares de superficie, éstas
reconocen las estructuras de los
carbohidratos.
Sustancias nocivas e inocuas.
Combate la infección en las primeras
fases (0-5días)
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12. INMUNIDAD INNATA 12
FACTORES CELULARES Y HUMORALES
Macrófagos alveolares
NK
Complemento
Surfactante
Opsoninas inespecíficas
13. MACRÓFAGOS ALVEOLARES
Primer línea de defensa
Liberación de INF-a o INF-B para aumentar
actividad microbicida
Receptores de superficie
• Manosa: levaduras y micobacterias
• LPS: bacterias Gram (-)
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15. COMPLEMENTO 15
Alterna: partículas ricas en
carbohidratos
Clásica: Unión de lectina con ciertos
carbohidratos.
C3b promueve fagocitosis
C5a atrayente químico para los
leucocitos polimorfonucleares
Complejo C5b-C9 se acopla a la
superficie de membranas
microbianas = LISIS Y MUERTE.
17. CÉLULAS NK y SURFACTANTE
NK – ASESINAS NATURALES
• Destruyen células infectadas y agentes externos
• Interaccionan con los macrófagos;
• IL-2 + TNF-a = IFN-y (éste activa a los macrófagos y
potencia su actividad microbiana)
Surfactante
• SP-A facilita la asimilación de microbios eliminados por
macrógafos alveolares y neumocitos tipo II.
• Células alveolares tipo II + Células Clara SP-D, ésta
media la aglutinación de las bacterias gram (-)
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19. INMUNIDAD ADQUIRIDA
Linfocitos B
Linfocitos T
Linfocitos TH: Promueven la eliminación intracelular
de microbios por los macrófagos, la producción de
anticuerpos por los linfocitos B y la expansión de los
clones de linfocitos T citotóxicos.
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20. INMUNIDAD ADQUIRIDA
INMUNIDAD HUMORAL
IgG: Principal clase de Ig en tracto respiratorio
inferior.
IgA: Secretora.
IgM
Funciones generales: Precipitación, aglutinación,
opsonización, neutralización, citolisis (fijación de
complemento.
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21. INMUNIDAD ADQUIRIDA
CITOCINAS
Interleucinas : IL-1,2,3,4,5,6,7,8
Factor de Necrosis Tumoral: FNT
Interferones: alfa, beta y delta
Factor Estimulador de las colonias
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FUNCIONES:
Crecimiento y diferenciación
Contractilidad
Quimiotaxis
Síntesis de proteínas
Inflamación
23. MECANISMOS MECÁNICOS
FILTROS
Al entrar el aire por la nariz sufre varias modificaciones
como: humectación, alteraciones de la temperatura y
filtración del mismo por las vibrisas. Esto produce un flujo
turbulento por lo que favorece el depósito de partículas.
Al continuar el aire por la faringe las partículas se
impactan en la mucosa.
Si la respiración es bucal las partículas son retenidas en
tráquea y bronquios.
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24. MECANISMOS DE DEFENSA
MECÁNICOS
MECANISMO MUCOCILIAR
El moco que cubre al árbol respiratorio está constituido
por una capa cercana a la superficie de la célula ciliada
llama SOL, y sobre ésta una llamada GEL.
Célula serosa y célula de clara también contribuyen a las
secreciones del árbol bronquial.
Cilios: Sirven para movilizar las secreciones y moco
producidos en el árbol traqueobronquial en dirección
cefálica hasta tráquea, para que sean expectoradas o
deglutidas.
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