IM Y Anginas

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Semiología de los sindromes coronarios

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IM Y Anginas

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ‘FRANCISCO DE MIRANDA’ AREA CS DE LA SALUD PROGRAMA MEDICINA CATEDRA PRACTICA MEDICA I INTEGRANTES: Chirinos Andreina Cruz Keilys De La Torre Rolmarit Garcés Alexandra Gutiérrez Julio Merchán Vanessa PROF. JUAN CARLOS PEROZO
  2. 2. ANGINA DE PECHO Forma de dolor toràcico (Retroesternal) Sensación de opresión, ansiedad y desagradable Puede ser quemante, lancinante, de peso, de intensidad variable Aquellos que la padecen son atacados mientras están caminando, y al detenerse desaparece Situado en la parte superior del tórax, en la base del esternòn
  3. 3. ANGINA DE PECHO Características fundamentales: 1.-Consumo miocárdico de oxigeno: Fija: desencadenada por una magnitud de trabajo cardiaco igual (esfuerzo físico o emoción). Variable: Magnitudes variables de trabajo cardiaco, como en los casos que coexiste la obstrucción dinámica (vasoconstricción o espasmo coronario) 2.-Duración: Desencadenada por esfuerzo: 3 a 5 minutos Desencadenada por las emociones: 10 a 15 minutos La angina del espasmo coronario: 20 a 30 minutos Cuando el dolor dura mas de 30 minutos, ya no es angina de pecho, de ser coronario, corresponde al INFARTO MIOCARDIO.
  4. 4. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE PECHO A.- Primaria Por supresión del flujo coronario B.- Secundaria Por aumento de la demanda de O 2 C.- Mixta Por Ambos mecanismos
  5. 5. ANGINA CRONICA ESTABLE Presente con la misma frecuencia, desencadenantes, intensidad y duración de las crisis dolorosas, por un periodo mayor de un mes. Es angina de esfuerzo típica y secundaria El DX se hace sólo por el interrogatorio, en virtud de que la angina de pecho es un síntoma. Se puede presumir su mecanismo de producción (obstrucción fija y/o dinámica) al determinar el umbral del síntoma.
  6. 6. ANGINA CRONICA ESTABLE -INTERROGATORIO : ALICIA DR -Examen físico : Totalmente inespecífico, a menos que se pueda examinar el paciente durante la crisis anginosa. Cuarto ruido izquierdo o desdoblamiento invertido del segundo Latidos ectòpicos Soplos de regurgitación mitral
  7. 7. ANGINA CRONICA ESTABLE EXAMENES ESPECIALIZADOS: Electrocardiograma ambulatorio holter Electrocardiograma de esfuerzo
  8. 8. ANGINA INESTABLE Agrupa los síntomas de severidad intermedia entre la angina estable y el infarto del miocardio Insuficiencia coronaria aguda Incluye : - Angina De novo o instalación reciente - Angina Acelerada - Angina De reposo - Angina Post infarto
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA DE A. INESTABLE 1.- Reducción del flujo coronario( Vasoconstricción anormal) 2.- Cambios electrocardiográficos 3.- Dolor toràcico - aumentan PA y FR
  10. 10. ANGINA INESTABLE Interrogatorio: ALICIA DR Examen Físico: Angina crónica estable Frecuencia cardiaca y PA para determinar si el umbral de angina es fijo o variable Electrocardiograma: La depresión isquèmica del segmento ST y de la Onda T Elevación o supradesnivel del segmento ST con la Onda T positiva, y con la aparición de ondas Q transitorias
  11. 11. ANGINA ESPONTANEA Caracterizada por episodios de dolor toràcico que ocurren sin relación aparente con el aumento en el consumo miocárdico de O2. Sinónimo de angina variante y angina de Prinzmetal
  12. 12. FISIOPATOLOGÍA DE ANGINA ESPONTANEA Vasoconstricción anormal o espasmo arterial coronario asociado con el proceso ateroescleròtico La reducción de la luz produce disminución del flujo, y en consecuencia, del estimulo que libera el factor relajante del endotelio; aumenta tono vascular y disminuye la luz de los segmentos adyacentes.
  13. 13. ANGINA ESPONTANEA Interrogatorio Se presenta con grados variables de esfuerzo El frío y fumar pueden provocarla Mas frecuente entre las 6 de la mañana y las 12 del mediodía Electrocardiograma: - Elevación del segmento ST (isquemia miocárdica general)
  14. 14. Infarto al miocardio se define como la oclusión trombòtica de las arterias coronarias,con resultado de daño del músculo cardiaco y perdida o limitación de su función. Corresponde a la manifestación mas severa de la enfermedad coronaria.
  15. 15. Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo masculino, menopausia (al disminuir la protección conferida por los estrógenos),predisposición genética. Factores de riesgo modificables: Dislipidemia, Hipertensión Arterial, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, Conducta tipo A (Competitivos, perfeccionistas y acelerados)
  16. 16.  Hipertensión  Tabaquismo  Obesidad (IMC >/=30): indica el índice de masa corporal calculado por el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la estatura en metros  Inactividad física o sedentarismo  Dislipidemia  Diabetes mellitus  Microalbuminuria o filtración glomerular estimada <60 mL/min  Edad (>55 años para hombres, >65 años para mujeres)  Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (men <55 años o mujeres <65 años)
  17. 17. Se inicia con la formación de la placa ateroesclerotica endotelial. Composición: LdL oxidada que constituye un centro lipídico (formado por macrófagos) envuelto en una cápsula fibrosa.
  18. 18. angina inestable o creciente  Angina de reposo que dura entre 15 y 20 min.  Dolor característico, severo, habitualmente de comienzo reciente  Pattern en crescendo (más severo, más prolongado, más frecuente)
  19. 19. Angina inestable:  Rupturade placa aterosclerótica con trombo no oclusivo.  Activación de factores vasoconstrictores.  Agregaciónplaquetaria y posterior formación de un trombo  Liberación de tromboxano A2
  20. 20. infarto no Q: Rotura o fisura de una placa Agregación plaquetaria Activación de la cascada de coagulación Trombo compuesto por plaquetas, trombina y eritrocitos.
  21. 21.  Necrosis isquémica limitada al tercio interno de la pared ventricular.  Lisis del trombo antes de que se produzca la lesión de toda la pared.  Disminución suficientemente prolongada e intensa de la presión arterial sistémica
  22. 22.  Del 20 al 30% de los infartos al miocardio son asintomáticos, siendo diagnosticados por ECG (diabéticos).  Existen ocasiones síntomas prodrómicos, de 1 a 4 meses de evolución, angina típica en ocasiones.
  23. 23. Sintomatología:  Dolor opresivo medio esternal(brazo, cuello)  30 minutos de duración o mas  Dolor epigástrico en ocasiones(infarto de pared inferior)  Signos neurovegetativos tales como sudoración fría, palidez, nauseas, vómitos.
  24. 24. Examen Físico:  Paciente angustiado, pálido, sudoroso.  Cuando se produce congestión pulmonar por infarto de ventrículo derecho, puede haber pulso venoso yugular con onda a o v prominentes.  Pulsos carotídeos y distales débiles al haber falla de bomba.
  25. 25.  Examen Cardiológico: Visualización del choque de la punta en caso de Hipertensión arterial.  Auscultación: 3er o 4to ruido, soplos en caso de dilatación severa, falla de bomba, e insuficiencia Mitral.
  26. 26.  Electrocardiografía:  Onda T: isquemia  Elevada, simétrica y picuda: isquemia subendocardica.  Invertida, simétrica y picuda: isquemia subepicardica.  El segmento ST: lesión  Elevación mayor de 1mv: lesión subepicárdica.  Depresión menor de 1 mv: lesión subendocardica.
  27. 27. Electrocardiografía: Onda Q patológica: Necrosis Anchura de 0.04 seg. O más. Altura superior a 2mm Profundidad mayor del 25% de la onda R que le sigue en las derivaciones de los miembros, o del 15% de la onda R que le sigue en las derivaciones precordiales izquierdas.
  28. 28. Electrocardiografía: Cambios en la repolarizacion ST-T Elevación de la convexidad ST junto a Onda T picuda o invertida, indica lesión miocárdica aguda. Aparición de Ondas Q nuevas, es Dg. De infarto.
  29. 29.  Electrocardiografía:  Localización:  Anteroseptal: V1-V4  Anterolateral: V1-V6  Anterior extenso: D1, aVL, V1 a V6  Lateral: D1, aVL, V5 y V6.  Lateral alto: D1, aVL.  Lateral bajo: V5 y V6.  Inferior: D3 y aVF.  Derecho: D3R, D4R.
  30. 30. Enzimas cardiacas: Creatinfosfokinasa CPK-MB, sensibilidad y especificidad del 95%. Elevadas durante las primeras 24- 36 horas, se comienzan a elevar a las 3- 12 horas asociada a dolor, alcanza su maximo a las 24 hrs, decae entre las 48- 72 hrs.
  31. 31. Troponinas cardíacas: TI y TT, poseen mayor especificidad y sensibilidad que las CPK-MB, se correlaciona directamente al riesgo de muerte, aumentan entre las 3-12 hrs, máximo 24- 48 hrs, disminuye entre 5-14 días. Lactato deshidrogenasa (LDH): Aumenta a las 12 hrs de dolor torácico.
  32. 32. Criterios de IM agudo, en evolución o reciente Cualquiera de los 2 criterios siguientes: 1- Aumento característico y disminución progresiva (troponina) o aumento y disminución más rápida (CK- MB masa) de marcadores biológicos de necrosis miocárdica, acompañados de al menos uno de los siguientes: a) Síntomas isquémicos; b) Aparición de ondas Q de necrosis en el electrocardiograma (ECG); c) Cambios en el ECG sugestivos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST); o d) Intervención coronaria (por ej. angioplastia coronaria) 2- Hallazgos anatomopatológicos de IM agudo.
  33. 33.  Criterios de IM establecido (o antiguo)  Cualquiera de los 2 criterios siguientes:  1- Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente puede o no recordar síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo.  2- Hallazgos anatomopatológicos de IM cicatrizado o en proceso de cicatrización.
  34. 34. Basada en la evidencia clínica de insuficiencia cardiaca que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección. Clase Funcional I (Sin signos de insuficiencia cardiaca izquierda). Mortalidad 6% Clase Funcional II (Estertores húmedos, tercer ruido cardíaco, hipertensión venosa pulmonar). Mortalidad 17% Clase Funcional III (Edema agudo de pulmón). Mortalidad 38% Clase Funcional IV (Shock cardiogénico). Mortalidad 81% Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20: 457-64.

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