Enfermedad tromboembólica venosa 1

1. LA ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Juan Manuel Ticlla Cabrera
MEDICINA I

2. ETV
Trombosis
Venosa
Profunda
Tromboembolismo
Pulmonar
Es una de
las 3
principales
causas de
muerte CV
HPTCSd.
Posflebítico
INFARTO DE MIOCARDIO
LA APOPLEJIA

3. > 90% de TEP se
desarrollan de TVP
30% pac. c/ TVP
desarrollan EP con
síntomas
50-60% pac. c/ TVP
desarrollan EP
asintomáticos
Síntomas y signos de TVP y TEP
tienen poca sensibilidad y
especificidad y aportan poco valor
para establecer el diagnóstico
Pero su reconocimiento tiene suma
importancia pues permite sospechar Dx

4.  LA TEP ES UNA COMPLICACION
POTENCIALEMENTE FATAL CON UNA
MORTALIDAD ESTIMADA DEL 10 –
17% A LOS 3 MESES
 SOLO UN 30% DE LOS PACIENTES
DIAGNOSTICADOS MUEREN POR TEP Y
ESTOS SON DIAGNOSTICADOS EN VIDA
 LA EPIDEMIOLOGÍA DE LA EP ES DIFÍCIL DE DETERMINAR, YA
QUE PUEDE PERMANECER ASINTOMÁTICA O SER UN
HALLAZGO CASUAL ; EN ALGUNOS CASOS, LA PRIMERA
MANIFESTACIÓN DE LA EP PUEDE SER LA MUERTE SÚBITA

5. OTROS FACTORES QUE PREDISPONEN INCLUYEN CANCER, HIPERTENSION
ARTERIAL SISTEMICA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA,
OBESIDAD, TABAQUISMO, EMBARAZO, TRAUMATISMOS, CIRUGIA, RESTITUCION DE
HORMONAS TRAS MENOPAUSIA
ESTADO PROTROMBOTICO
LA TROMBOFILIA
CONTRIBUYE AL
RIESGO DE
TROMBOSIS
VENOSA
LA QUE AFECTA AL FACTOR V DE
LEIDEN, GENERADORAS DE
RESISTENCIA A LA PROTEINA C
ACTIVADA (INACTIVACION A LOS
FACTORES DE COAGULACION V Y
VII) Y LA MUTACION DEL GEN DE LA
PROTROMBINA QUE AUMENTA LA
CONCENTRACION PLASMATICA DDE
ESA SUSTANCIA
SON INHIBIDORES
NATURALES DE LA
COAGULACION
LA ANTITROMBINA,
PROTEINA C Y LA
PROTIENA S
LAS MUTACIONES GENETICA
AUTOSOMICA DOMINANTE
MAS FRECUENTES QUE SE
RELACIONAN CON ELLA SON
LA DEFICIENCIA DE
ESTOS
INHIBIDORES SE
VINCULA CON LA
ETV PERO ES
RARA

6. FRACTURAS
OSEAS
INTERVENCION
QUIRURGICA DE
CADERA Y
RODILLA
TRAUMATISMOS
PROCEDIMIENTOS
QUIRURGICOS
MAYORES
ABDOMINAL O
PELVICO
LA PREDISPOSICION A ETV
EXISTEN FACTORES
ASOCIADOS AL PACIENTE
Y OTROS A UNA
DETERMINADA SITUACION
DE RIESGO ( MEDICA O
QUIRURGICA)

7. CUANDO LOS TROMBOS
VENOSOS SE
DESALOJAN DE SU SITIO
DE FORMACION
EMIGRAN HACIA LA
CIRCULACION ARTERIAL
PULMONAR O
PARADOJICAMENTE A LA
CIRCULACION ARTERIAL
A TRAVES DE UN
FORAMEN OVAL
PERMEABLE O UNA
COMUNICACIÓN
INTERAURICULAR
APROXIMADAMENTE LA
MITAD DE LOS
ENFERMOS CON
TROMBOSIS DE VENAS
PELIVCAS O TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
DE LA PARTE PROXIMAL
DE LA PIERNA PRESENTA
EMBOLIA PULMONAR LA
CUAL SUELE SER
ASINTOMATICA
LOS TROMBOS
PEQUEÑOS PUEDEN
PASAR
EL FORAMEN OVAL O
POR DEFECTO DEL
TABIQUE
INTERAURICULAR A
DIFERENCIA DE
LOS TROMBOS MAS
GRANDES Y QUE SE
ENCUENTRAN EN UNA
PARTE MAS PROXIMAL
DE LA PIERNA
FISIOPATOLOGIA -
EMBOLIZACION

8. 1. AUMENTO DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PULMONAR
Obst. Vascular o secreción de sust. Neurohumorales
vasoconstrictoras por las plaquetas como la serotonina
2. ALTERACION EN EL
INTERCAMBIO DE GASES
3. HIPERVENTILACION ALVEOLAR
4. MAYOR RESISTENCIA DE LAS
VIAS RESPIRATORIAS
5. DISMINUCION DE LA
DISTENSIBILIDAD PULMONAR
Aumento en el espacio muerto alveolar por obstrucción
vascular, hipoxemia por hipoventilación alveolar
Debida a la estimulación refleja de receptores irritantes
Consecuencia de constricción de las ias respiratorias
distales a los bronquios
A consecuencia del edema pulmonar, hemorragia pul. O
deficiencia de la sust. tensoactiva
FISIOLOGIA

9. Disfunción ventricular derecha
Defecto en llenado VI
Dilatación de DV
Gasto VI
Disfunción VD
Presión
Arterial
Compresión de
arteria
coronaria
derecha
Tabique IV
Protruye hacia VI
y lo comprime
Tensión en
Pared de
VD
RESISTENCIA
VASCULAR
PULMONAR
Perfusión de art.
coronaria
Colapso circulatorio
MUERTE
Infarto de VD
Isquemia miocárdica
La ins. Cardiaca derecha progresiva es la causa
habitual de muerte por embolia pulmonar

12. Plaquetas
Trombo
Colágeno
TRÍADA DE
VIRCHOW
*FT: Factor Tisular
FT*
ESTASIS SANGRE
EN VÁLVULAS
CAMBIOS PARED
VASCULAR
ENLENTECIMIENTO
FLUJO SANGUÍNEO
FACTORES DE RIESGO(triada de Virchow)
o Factores que promueven estasis venoso: edad
avanzada, inmobilidad prolongada, IAM,
insuficiencia cardíaca, stroke, injuria espinal,
síndrome de hiperviscosidad, policitemia, EPOC
severo
o Injuria endotelial: cirugía, TEP previo, trauma,
catéteres venosos
o Hipercoagulabilidad: cáncer, obesidad, uso de
estrógenos, embarazo o postparto, sepsis,
tabaquismo, síndrome nefrótico

13. El trombo venoso puede :
Disolverse --- Organizarse --- Desprenderse --- Embolizar la arteria
pulmonar (TEP) .
Los factores de la triada de Virchow
disrumpe el balance entre la
fibrinólisis endógena y la formación
de fibrina
TROMBO.
• Aprox. 90% de TVP proviene de extremidades inferiores,
generalmente los trombos más profundos y proximales
embolizan los pulmones.
• 20%-30% TVP distales se propagan a
proximales.

14. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Es la formación de un
coágulo sanguíneo en una
vena que se encuentra en
lo profundo de una parte
del cuerpo. Afecta
principalmente las venas
grandes en la parte
inferior de la pierna y el
muslo.

15. Manifestaciones clínicas TVP
 La TVP afecta principalmente a las grandes venas en la parte inferior
de la pierna y el muslo, casi siempre en un lado del cuerpo.
 ENROJECIMIENTO
 DOLOR EN LA PIERNA
 EDEMA
 PIEL SE SIENTE CALIENTE AL TACTO

16. EMBOLIA PULMONAR
ES UNA OCLUSION PARCIAL O
COMPLETA DEL LECHO
VASCULAR PULMONAR POR
TROMBOS ORIGINADOS EN MAS
DEL 80% DE LO CASOS
 LA TEP JUNTO TVP SE ENGLOBA
BAJO LA DENOMINACION DE
ENFERMEDAD
TROMBOEMBOLICA VENOSA
(EVT)

17. Manifestaciones clínicas TE
P
 Los síntomas de TEP son fundamentalmente de
comienzo súbito
 TOS CON O SIN HEMOPTISIS
 DISNEA
 CIANOSIS
 TAQUIPNEA
 DOLOR TORACICO
 EN GRADOS SEVEROS: HIPOTENSION QUE PUEDE LLEVAR A
SHOCK CARDIOGENICO, SINCOPE E INCLUSO LA MUERTE

19. Relación entre la TVP y el
TEP
La mayoría de veces el TEP
proviene de una TVP en venas
pélvicas o en venas profundas de
miembros inferiores.
• Los émbolos se desprenden de las
venas de los miembros inferiores y
viajan por la circulación hasta la
circulación arterial pulmonar,
donde finalmente se enclavan
produciendo el TEP.

20. Diagnóstico diferencial
Injuria
musculoesquelética
Celulitis y linfedema Vasculitis
Ruptura del quiste
de Baker´s
Insuficiencia
Cardiaca.

21. TVP MASIVA
Hipersensibilidad a la
palpación de la
región inguinal y
vena femoral.
EP MASIVA
EP MODERADA
EP LEVE

22. Diagnóstico
El diagnóstico precoz:
 Reduce drásticamente la mortalidad.
 Mayor sensibilidad de los métodos diagnósticos
cuanto más precoces
 Reduce la tasa de recurrencia
 Reduce las complicaciones (Síndrome posflebítico,
úlceras venosas e hipertensión pulmonar)

23. PRESE
NCIA
DE
DOLOR
SIGNO DE HOMANS
REALIZA DORSIFLEXION DEL TOBILLO
CON LA RODLLA FLEXIONADA EN
UN ANGULO DE 30°

24. BAJA PROBABILIDAD
CLINICA DE TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA SI LA
CALIFICACION POR
PUNTOS ES DE CERO O
MENOR, LA CALIFICACION
DE PROBABILIDAD
MODERADA ES DE 1 A 2, LA
CALIFICACION DE
PROBABILIDAD ALTA ES
DE 3 A MAS.

25. Diagnóstico : Score de Wells modificado
N Engl J Med
2003;349:1230

26. VARIABLE CINICA CALIFICACION
1. SIGNOS Y SISNTOMAS DE
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
3.0
2. DIAGNOSTICO ALTERNATIVO MENOS
FACTIBLE QUE LA EMBOLIA
PULMONAR
3.0
3. FRECUENCIA CARDIACA > 100/MIN 1.5
4. INMOVILIZACION >3 DIAS, CIRUGIA
EN LAS PRIMERAS 4 SEMANAS
1.5
5. EMBOLIA PULMONAR O TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA PREVIA
1.5
6. HEMOPTISIS 1.0
7. CANCER 1.0
ALTA
PROBABILIDAD
CLINICA DE EP SI
LA CALIFICACION
POR PUNTOS
SOBREPASA LOS 4
REGLAS
PARA LA
DECISION
CLINICA

27. CUANDO LA
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR ES
MASIVA GENERA
SINCOPE
LA TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA SE ACOMPAÑA
DE DOLOR PROGRESIVVO
EN LAS PANTORRILLAS
EN CASO DE
EMBOLIA PULMONAR
SU PRINCIPAL
SINTOMA ES LA
DISNEA
EL DOLOR
TORACICO, LA TOS,
LA HEMOPTISIS
INDICAN INFARTO
PULMONAR CON
IRRITACION
PLEURAL

28. EXPLORACION FISICA
PRESENCIA DE HIPOTENSION Y
CIANOSIS SUGIEREN UNA
EMBOLIA PULMONAR MASIVA
TAQUICARDIA
EN LA TROMBOEMBOLIA
PULMONAR CON
FRECUENCIA SE
OBSERVA
TAQUIPNEA
ALGUNAS VECES SE
ACOMPAÑA DE FEBRICULA,
DILATACION DE LAS VENAS
DEL CUELLO

30. Pacientes con Baja
Probabilidad
Sale positivo el siguiente paso: Estudio por

31. Dímero D
 Dímero D, es un producto final derivado de los
coágulos
 Dímero es sensible y poco específico.
 Test Elisa es el Gold standard ; en TVP 94% sensibilidad y 43% de
especificidad.
 Dímero D > 400 ng/ml ….POSITIVO
 Dímero D puede normalizarse a los 7 días después de la formación del
trombo.
 Falso negativo de Dímero D : trombo pequeño, trombo antiguo y
deterioro de fibrinólisis endógena.

32. Dímero D
• Dímero D falso positivo puede encontrase en:
Edad > 50 años
,
Embaraz
o
Inmovilidad
permanente
Traum
a
Drepanocitosi
s
Enfermedad
hepática
Cirugía reciente
prolongada
Coagulación Intravascular
Diseminada

33. DÍMERO-D EN EL DIAGNÓSTICO DE LA TVP
Test* Sensibilidad Especificidad
Dímero-D (ELISA) 99% 40%
Dímero-D (Látex) 90% 60%
*vs flebografía
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO ELEVADO
• La elevación de la concentración plasmática del dímero-D
(productos de la degradación de la fibrina) no es específica de
TVP.
• Métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA), mejor que Latex.
• Elevada sensibilidad y valor predictivo negativo (superior al
95%)

34. Ultrasonografía
Es el gold standard para la evaluación de
TVP.
Ha reemplazado a la venografía por que es
más segura,rápida,no invasiva y similar
información diagnóstica.
Hay Ultrasonido por compresión y Duplex.
Otros: Venografía por TAC y RMN.

36. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR

37. SÍNTOMAS Y SIGNOS
DE LA EMBOLIA PULMONAR
Síntomas
Disnea 73%
Edema pierna 66%
Dolor pleural 37%
Tos 28%
Dolor pierna 26%
Hemoptisis 13%
Palpitaciones 10%
Síncope <10%
Signos
Taquicardia 70%
Crepitantes 51%
Taquiapnea 30%
Diaforesis 11%
Hipotensión 8%
Fiebre 7%
Homans 4%
Cianosis 1%
Stein PD et al. Chest 1991

38. DIAGNOSTICO DEL TEP
• No hay datos clínicos específicos.
• Pensar si disnea, dolor pleurítico y taquipnea.
• Hay modelos predictivos para clasificar a los
pacientes en alta, media o baja probabilidad clínica
(Wells y Ginebra).

39. Escala de Wells Puntos
TEP como primera posibilidad diagnóstica
diagnósticca
3
Signos de TVP 3
TEP o TVP previas 1.5
Frecuencia cardiaca >100 lpm 1.5
Cirugía o inmovilización en las 4 semanas
previas
1.5
Cáncer tratado en los 6 meses previos o en
tratamiento paliativo
1
Hemoptisis 1
Probabilidad clínica Puntos
Baja 0-1
Intermedia 2-6
Alta ≥ 7
Improbable ≤ 4
Probable > 4
Escala de Ginebra Puntos
Cirugía reciente 3
TEP o TVP previas 2
Pa O2 (mmHg)
<48.7
48,7-59,9
60-71,2
71,3-82,4
4
3
2
1
Pa CO2 (mmHg)
<36
36-38.9
2
1
Edad (años):
60-79
≥ 80
1
2
Frecuencia cardiaca >100 lpm 1
Atelectasias 1
Elevación hemidiafragma
1
Probabilidad clínica Puntos
Baja 0-4
Intermedia 5-8
Alta ≥ 9
Escalas de probabilidad Clínica
PD Wells, Ann Intern Med.1998; 129:997-1005
J wicki.Arch.Intern Med.2001;161:92-6

41. COMPLICACIONES DE LA
ETEV
Síndrome
Postrombóti
co
Embolia
Pulmón
Gangrena
Venosa ÚLCERA ACTIVA

42. FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME
POSTROMBÓTICO
Alt. valvular Reflujo Hipertensión
Anatomía Función Fisiopatología
EL SPT es una forma de insuficiencia venosa crónica (IVC)
mucho más grave que la IVC relacionada con las varices
primarias, porque afecta tanto a las venas profundas como a
las superficiales.

44. COLAPSA

45. RADIOGRAFIA TORAX
UNA RADIOGRAFIA TORACICA
NORMAL O CASI NORMAL EN UN
PACIENTE DISNEICO A MENUDO
OCURRE EN UN PACIENTE CON
EMBOLIA PULMONAR
OCURRE DOS SIGNOS : SIGNO DE WESTERMARK ;
GIBA DE HAMPTON, SIGNO DE PALLA ( AUMENTO EN EL
TAMAÑO DE
LA ARTERIA PULMONAR DESCENDENTE DERECHA)

46. GIBA DE HAMPTON
Densidad
periférica en
forma de cuña
encima del
diafragma

47. SIGNO DE LA PALLA
Aumento de la arteria pulmonar
descendente derecha.

48. DX: EMBOLIA PULMONAR SE
VISUALIZA VD Y VI
Crecimiento de VD
Aumenta la posibilidad
de defunción en sgts 30
días
 TC espiral con medio de
contraste mostrando un
coagulo intraluminal en el
tronco anterior después de
su origen y en arteria
interlobar derecha.

49. DX EMBOLIA PULMONAR.
GRAN POSIBILIDAD DE EP QUE TIENE 2 O MAS DEFECTOS EN LA PERFUSION.
POCO PROBABLE EN INDIVIDUOS CON GAMMAGRAFIA NORMAL O CASI NORMAL.

50. RESONANCIA
MAGNETICA
La
flebografía
con RM y
gadolinio
TVP
No fiable
para EP
RM se
considera
ante
sospécha
de una TVP
ES UNA
MODALIDAD DE
IMÁGENES
EXCELENTES
PARA EL DX. DE
TVP

51. Más del 50% muestran ecocardiografías normales
Sirve para distinguir a los pacientes con enfermedades con tto distinto al de
EP: IMA, taponamiento pericárdico, disección de aorta.
EP complicada con ICC
Signo de McConnel
SE CARACTERIZA POR LA
HIPOCINESIA DE LA PARED
LIBRE DEL VENTRICULO
DERECHO CON EL MOV.
NORMAL DEL APICE DEL
VENTRICULO DERECHO

52. Es el examen más específico
Detecta émbolos de 1 a 2 mm
Dx: visualización de un defecto de llenado luminal en más de una
proyección
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS INVASIVAS
Angiografía pulmonar
Signos secundarios de EP
Oclusión brusca de los vasos
Oligoemia o avascularidad segmentarias
Fase arterial prolongada con llenado lento
Vasos tortuosos con estrechamiento periférico

53. FLEBOGRAFÍA CON CONTRASTE
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS INVASIVAS
Ha sido reemplazada
por la ecografía venosa
PARA EL DIAGNOSTICO DE TVP

55. TRATAMIENTO
DE LA ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
VENOSA

56. Prevenir extensión del trombo
Evitar embolización pulmonar
Disminuir recidivas
Disminuir recidivas tardías
Evitar síndrome posflebítico
Evitar hipertensión pulmonar
OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO DE LA
ETEV
A corto plazo
A largo plazo

57. Tto primario: trombólisis.
Prevención secundaria: anticoagulación,
colocación de filtro en VCI
Pacientes de alto
riesgo:
Inestabilidad hemodinámica
Disfunción de VD
Elevación de concentración
de troponina
Tto complementario:
Aines
Suplemento de Oxígeno
Apoyo psicológico
Dobutamina(IC y shock
cardiogénico
ESTRATIFICACION DEL
RIESGO:

58. OPCIONES TERAPÉUTICAS EN LA
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
Terapéutica anticoagulante
Filtro de vena cava
Tratamiento trombolítico
Trombectomía venosa
Embolectomía pulmonar

59. Objetivo del tratamiento
anticoagulante:
Las guías ACCP recomiendan HBPM al inicio
sin monitorizar la actividad anti-Xa salvo Irenal-
obesidad.
Con HBPM o con Anticoagulantes orales.
Estabilizar el trombo
Favorecer la fibrinolisis fisiológica.
Detener la extensión de la TVP
Evitar recurrencias de la TVP.
American College of Chest Physicians

60. Ventajas de las HBPM
respecto a las HNF
Mayor biodisponibilidad subcutánea
Duración del efecto anticoagulante mayor 1 o 2
veces/día.
Respuesta anticoagulante (anti factor Xa) relacionada
con peso corporal
No requiere monitorización
Menos riesgo de trombocitopenia

61. Heparina Antitrombina III
acelera
Factor IIA
Factor Xa
Factor IXa
Factor XIa
Factor XIIa
FIBRINOLITICO
SE DOSIFICA PARA ALCANZAR aPTT,
CUYO
OBJETIVO 2 A 3 VECES MAYOR.
UN BOLO INTRAVENOSO EQUIVALE A
5000, SEGUIDO DE
INFUSION CONTINUA D 1000.
VENTAJA
DESVENTAJA: TROMBOCITOPENIA

62. ENOXAPARINA
1 mg/Kg, 2
veces al día
Con warfarina.
DALTEPARINA
Sintomático con
TV
200 U/Kg 1 vez
al día durante
30 días.
SIN
WARFARIN
A

63. Fibrinolíticos:
• El fundamento de la fibrinolisis no es sólo lisar el
trombo y prevenir con ello la EP, sino que también
al conservar las válvulas venosas previenen el
síndrome post-flebítico
• Su indicación ideal es la TVP reciente (< 3 días de
evolución o antes de la organización del trombo),
de localización proximal (ilio-femoral) y en jóvenes.
Como sus resultados no son plenamente
satisfactorios, debe administrarse con criterio
individual, y teniendo en cuenta las
contraindicaciones.
• Los fibrinolíticos más empleados son los
activadores del plasminógeno, fundamentalmente
los de acción directa, uroquinasa y activador
tisular.

64. Antiagregantes plaquetarios:
• Pueden estar indicados cuando no pueden utilizarse los
anticoagulantes, y con una eficacia más que dudosa.
Tratamiento quirúrgico.
• Complemento al tratamiento médico. Persigue los siguientes
objetivos: evitar embolias, desobstruir el territorio venoso,
prevenir el síndrome post-flebítico y en los casos de trombos
infectados yugulares una sepsis
• Son indicaciones quirúrgicas: Contraindicaciones a los
anticoagulantes, tratamiento médico ineficaz o inductor de
complicaciones, trombosis gangrenantes, trombosis
rizomélicas, trombosis sèpticas, y trombosis cuya exploración
flebográfica muestra un trombo flotante, sobre todo en la vena
cava inferior
• Las técnicas se centran en dos posibilidades: extracción del
trombo e interrupción de la vena cava inferior

65. Indicaciones:
Hemorragia activa que impide
anticoagulación
Trombosis venosa recurrente a
pesar de anticoagulación intensiva
Pacientes con ICD no candidatos a
trombólisis
Profilaxis en pctes de riesgo muy
alto
Filtros en
VCI
Complicaciones:
•Embolia por
colaterales
•Trombosis de
VC

66. ANTICOAGULANTE FARMACO
PARENTERAL
WARFARINA El trombo residual empieza a estabilizarse en
el endotelio luego de 5 a 7 días

67. PENTASACARIDO
CON ACTIVIDAD
CONTRA EL
FACTOE Xa
SE ADMINISTRA
MEDIANTE
INYECCION
NO REQUIERE
VIGILANDO

68. Antagonista de vit k: evita activación de factores II,VII, IX y X
Cuando se inicia en estado trombótico activo descienden las
concentraciones de proteínas C y S: potencial trombógeno
Warfarina:
Adulto de talla media: 5mg de warfarina
Mal nutridos o con ttos prolongado de antibióticos: 2.5mg
Mutación genética que retrasa su metabolismo: 1 a 3 mg/día
Dosis
 Hemorragias
Complicaciones
 Necrosis cutánea
 Embropatía en 6° a 12° semana de gestación