Virología, Influenza Estacional y Circulante. Neumonologia

2. respiratoria viral
leve, altamente
Enfermedad
generalmente
contagiosa, se puede agravar en
alto riesgo (niños,
padecimientos
personas de
ancianos,
pulmonares crónicos y mujeres
embarazadas).
INFLUENZA HUMANA
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria aguda de
vías respiratorias superiores,
curable y controlable si se recibe
atención médica oportuna.

3. ETIOLOGÍA
AGENTE CAUSAL
Virus ARN de la familia
Orthomyxovirus, hay 3 tipos
básicos A,B,C, determinados
por sus antígenos de
superficie hemoglutinina (H)
y neuraminidasa (N).

4. FAMILIA: Orthomyxoviridae
Genero Especie/tipo Hospedero
Influenza virus
A
Vertebrados
Influenza A
virus
HxNx
Influenza B
virus
Influenza virus
B
Influenza virus
Vertebrados
Vertebrados
C
Thogotovirus
Influenza C
virus
Thogoto virus Vertebrados
Isavirus
Dhori virus
Infectious Vertebrados

5. Tipo A: Causa
enfermedad al hombre e
infecta a animales (aves,
cerdos) afectando a todos
los grupos de edades.
Causa epidemias.
Influenza Humana
Los virus A y B son responsables de las
epidemias anuales y sólo los de tipo A
se relacionan con el origen de
pandemias como la actual.
Los virus tipo A tienen la capacidad de
infectar varias especies de mamíferos
terrestres (cerdos, caballos, visones) y
marinos (focas, ballenas); sin embargo,
son virus que infectan
fundamentalmente las aves (son virus
avícolas)
Son consideradas los principales
reservorios de la diversidad
genética de estos virus

6. Influenza Humana A
Subtipo depende de las glicoproteínas de
superficie:
• Hemaglutininas (HA) -16
• Neuraminidasas (NA) - 9
Subtipos humanos circulantes: H1N1,
H3N2, H1N2 NA HA

8. Tipo B: Afecta solo a humanos causando
enfermedad leve.
Tipo C: Rara vez se
asocia con humanos.
Influenza Humana

9. ORTHOMYXOVIRIDAE
Virus Envuelto , 80-120 nm
diametro
Particulas morfologicamente
variables
ARN simple cadena sentido
negativo
Genoma segmentado
(8 seg en IA e IB)
(7 seg en IC)
Glicoproteínas de Superficie:
Hemaglutinina
Neuraminidasa
Proteinas Estructurales:
Nucleoproteinas (NP)
Matrix (M)

10. COMPOSICIÓNMOLECULARDEL
VIRUSDEINFLUENZA

11. ORTHOMYXOVIRUSES
HA - hemagglutinin
NA - neuraminidase
helical nucleocapsid (RNA plus
NP protein)
lipid bilayer membrane
polymerase complex
M1 protein
type A, B, C : NP, M1 protein
sub-types: HA or NA protein

12. Ciclo de replicación del virus influenza tipo A
Fijación de la H en sus
receptores celulares
1
2
Penetración del
virus por
endocitosis
Fusión entre
la envoltura
viral y la
membrana del
endosoma
3
Translocación
de las RNP
hacia el
núcleo
4
5 Replicación de los ARNv
Transcripcion.

13. Ciclo de replicación del virus influenza tipo A
Síntesis de proteínas de
superficie e inserción de las
mismas en la membrana
7 c
E
i
x
t
p
o
o
p
r
l
a
t
a
s
c
m
i
ó
á
n
t
i
c
d
a
e
8 las RNP
neoformadas
hacia el
E
ci
n
ts
oa
p
m
lab
sm
laj
a
e y
gemación de
la nueva
partícula viral.
9 liberación por

14. SUBTIPOS HA Y NA EN VIRUS INFLUENZA
A
H2
H3
H4
H5
H6
H7
H8
H9
H10
H11
H12
H13
H14
H15, 16
N1
N2
N3
N4
N5
N6
N7
N8
N9
Subtipos : HXNX

15. NOMENCLATURA DE INFLUENZA A

16. MECANISMOS DE VARIABILIDAD
ANTIGÉNICA
Cambios del tipo “drift” pueden
ocurrir con la HA e NA
Están asociados con las epidemias
estacionales.
Aparecimiento frecuente de nuevas cepas
en respuesta a selección provocada por
inmunidad colectiva.
Los virus de InfluenzaA cambian más
frecuentemente que los virus B.

17. MECANISMOS DE VARIABILIDAD
ANTIGÉNICA
Cambios del tipo “shift” ocurren
tanto en la HA como en la NA
Están asociadas con PANDEMIAS.
Origina el aparecimiento de un nuevo
virus de la influenza A presentando
una nueva HA o HA & NA.
Población sin ninguna inmunidad

18. Virus
Humano
Reordenamiento
viral
Virus Aviar
EMERGENCIA DE VIRUS PANDEMICO
16HAs
9 NAs
Este mecanismo es
precisamente el que se
cree haya ocurrido para
la emergencia de la
nueva influenzaA (H1N1)

19. Deriva antigénica:
Acumulación progresiva de cambios de secuencia de
aminoácidos. (cambios poco pronunciados) IA, IB, IC
Salto antigénico:
Segmentos de ARN homólogos se reordenan entre virus que
coinfectan una misma célula. (cambios muy pronunciados) IA
Salto Interespecie:
Virus gripal solo en animales, de pronto se vuelve virulento
para los humanos

20. PANDEMIAS DE INFLUENZA DEL SIGLO XX
1918: “Gripe Española” 1957: “Gripe Asiática” 1968: “Gripe de Hong
Kong”
20-40 millones de muertos 1-4 millones de 1-4 millones de muertos
muertos
US National Museum of Health and
Medicine

21. PATOGENIA
Virus
invade
epitelio
respiratorio
Apoptosis
de cel.
ciliares y
productoras
de moco
Apoptosis  activación del
C´  INFLAMACION
Disminuye act.
fagocítica y
quimiotáctica
Propensión a
superifección
Una vez que los virus se han
implantado en el epitelio de las
vías respiratorias comienzan a
replicarse y diseminarse en el
tracto respiratorio, causando la
descamación de las células
ciliadas y de las células
secretoras de moco.
estas células con la liberación de
antígenos virales que atraen a
La liberación de mediadores
humorales de inflamación como la
interleucina-1 por los macrófagos da
como resultado fiebre
Es probable que el interferón
cause dolores musculares
difusos y fatiga
Los mediadores de la
inflamación producen
vasodilatación y edema
en la nariz, lo que
provoca obstrucción y
rinorrea El daño ocasionado
por la lisis de
células del epitelio
respiratorio
favorece la
colonización de
bacterias tales
como Staphylococc
us aureus,
Streptococcus
pneumoniae y
La multiplicación viral lleva a la lisisHdaeemophilus
influenzae que
pueden producir
neumonía.

22. PATOGENIA
Unión a neumocitos II y macrófagos
Hemaglutininas  receptores de ácido siálico
Abundante en vías respiratorias y poco en digestivas.
Depende de factores intrínsecos del hospedero
Neuraminidasa
El daño ocasionado por la lisis de
células del epitelio respiratorio
favorece la colonización de bacterias
tales como Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae que pueden
producir neumonía.

23. EPIDEMIOLOGIA

26. TRANSMISIÓNEINCUBACIÓN
Incubación
1 a 4 días.
Prom. 2 d.

27. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
Incubación
1 – 4 d.
Infección
Síntomas 3-
5 d.
Recuperación
1 sem.

28. DIAGNÓSTICOCLÍNICO
 Cefalea
generalizada
o frontal
 Coriza
 Fiebre 38 –
41°
 Escalofríos
 Mialgias
 Artralgias
 Ataque al
estado
general
 Manifestacion
es
respiratorias
 Tos
 Dolor
faríngeo y
retroesternal
 Dolor
retroocular
(movimiento)
y ardor.
Comien
zo
brusco
 Fotofobia
 Dolor
abdominal
 Nausea
 Vómito
Menos
comun
es
 Faringe
inespecífica
 Mucosas
congestivas y
edematosas
 Secreción
posnasal
 Adenopatías
cervicales
 Roncus,
sibilancias y
estertores
E.F

29. COMPLICACIONES
Neumonía
Vírica Primaria
Neumonía
Bacteriana
Secundaria
Neumonía viral
y bacteriana
Mixta
Empeoramiento
enf.
Sx Reye

30. Niños menores de cinco años, en particular menores de dos
años de edad.
Adultos mayores de 65 años.
Pacientes con enfermedades crónicas pulmonares (incluyendo
asma), cardiovasculares (excepto hipertensión), renales,
hepáticas, hematológicas (incluyendo anemia de células
falciformes), neuromusculares, y trastornos metabólicos
(incluyendo diabetes mellitus).
Inmunosupresión (primaria o secundaria, por citotóxicos e
infección por virus de inmunodeficiencia humana [VIH]).
Embarazadas.
Menores de 19 años de edad con ingesta de salicilatos en
COMPLICACIONES

31. Neumonía primaria vírica, neumonía bacteriana
secundaria
Etiología más frecuente de la neumonía bacteriana es:
Streptococcus pneumoniae en 48%
Staphylococcus aureus en 19%
Haemophilus influenzae no tipificable en 11%
Otras :
sinusitis bacteriana, bronquitis, traqueobronquitis y otitis media.
En niños se ha asociado a: convulsiones febriles, encefalopatía
por el virus o encefalopatía asociada a la utilización de salicilatos
(síndrome de Reye), miositis, rabdomiólisis, miocarditis y
pericarditis.

32. DIAGNÓSTICO
Se basa en signos y
síntomas. El diagnóstico
específico se realiza por
cultivo de secreciones
nasofaríngeas posterior
a 3 días de iniciada la
enfermedad.

33. Método Tipos detectados
A y B
Muestras aceptables2 Duración de la prueba
3-10 días
Cultivo celular viral
(convencional)
Hisopado NP, hisopado
de garganta, lavado
NP2o bronquial,
aspirado nasal o
endotraqueal, esputo
Como arriba
Cultivo celular rápido
(tubos de ensayo;
mezclas celulares)
Inmunofluorescencia,
A y B 1-3 días
directa (DFA) o
indirecta (IFA) según la
tinción de anticuerpos
A y B Hisopado o lavado NP4,
lavado bronquial,
aspirado nasal o
endotraqueal
1-4 hrs.
RT-PCR (reacción en
cadena de la
polimerasa con
transcripción inversa)
A y B Hisopado NP4,
hisopado de garganta,
lavado NP2o bronquial,
aspirado nasal o
endotraqueal, esputo
Hisopado NP4,
Variado (generalmente
1-6 horas)
Pruebas de diagnóstico
rápido de la
influenza6(antígeno)
A y B
(hisopado faríngeo),
lavado nasal, aspirado
nasal
<30 min.

34. DIAGNÓSTICODIFERENCIAL
Debe de hacerse con agentes que afectan el tracto respiratorio
Adenovirus
Parainfluenza
Rhinovirus
Mycoplasna pneumoniae
Chamydophila pneumonia
Legionella pneumophila
Metapneumovirus
Coronavirus (SARS)

35. PREVENCIÓN

36. a) Vacunación a personas que pueden transmitir influenza
a personas en grupos que están propensos a
desarrollar complicaciones
GRUPOSDEAL
TORIESGO

37. b) Vacunación de mujeres con embarazo de alto riesgo
c)Vacunación de personas mayores de 65 años de
edad.
d) Vacunación de personas de entre 50 a 64 años.
e)Vacunación de pacientes de cualquier edad con
padecimientos crónicos.
f) Vacunación de niños de 6 a 36 meses de edad.
g) Viajeros.
GRUPOSDEALTORIESGO

38. Contraindicaciones:
• Alergia a las proteína de huevo o gallinas.
• Enfermedad con o sin fiebre.
• Personas que presentaron reacción
intensa a la vacuna.
• Menores de 6 meses.
VACUNACIÓN

39. Reposo
No se recomienda utilizar antibióticos profilácticos para prevenir
neumonías secundarias; éstos se utilizaran si existe sospecha o
se tiene confirmada una infección bacteriana agregada.
En la edad pediátrica
los síntomas
incluyen:
fiebre persistente,
tos productiva con
expectoración,
dificultad para
respirar, rechazo al
alimento, hipotonía o
TRATAMIENTO

40. No existe aunque se
tratamiento
aprueban dos grandes
específico,
grupos de fármacos
antivirales.
los derivados de amantadino (amantadina y
rimantidina)
en las primeras 48 horas
los inhibidores de la enzima neuraminidasa
(oseltamivir y zanamivir)
Reducir duración de
síntomas
TRATAMIENTO

41. TRATAMIENTO
Amantadina: 5 mg/kg/día máximo 150 mg. al día
(recomendada para mayores de 1 año).
Rimantadina: 5 mg/kg/día máximo 200 mg. al día
Deberán aplicarse bajo estricta
vigilancia médica.

42. Como complemento de la vacunación tardía de personas en alto
riesgo, durante las dos semanas que requieren para desarrollar
anticuerpos.
En personas no vacunadas contra influenza, para disminuir la
transmisión de la infección.
Personas inmunocomprometidas que pueden tener pobre respuesta
de anticuerpos a la vacuna.
Para personas con riesgo elevado y en quienes está contraindicada la
vacuna de influenza.
SERECOMIENDA
USO PROFILÁCTICO
EN:

43. Oseltamivir: 75 mg. dos veces al día, es efectivo en
tratamiento y prevención de la influenza.

45. Aplicar cuidados de enfermedades respiratorias:
• Tomar Abundantes líquidos.
• Consumo de frutas amarillas o anaranjadas.
• Control de temperatura por medios físicos.
• Mantener libre de secreciones la vía respiratoria.
CUIDADOSGENERALES

46. • Evitar cambios bruscos de temperatura.
• Vigilar signos de insuficiencia respiratoria.
• Evitar asistir a lugares concurridos.
• Evitar saludar de beso o mano.
• Evitar la automedicación.
CUIDADOSGENERALES

47. Se ha observado que
aproximadamente
cada 40 años el virus
de la influenza
presenta cambios
mayores dando lugar
a pandemias que
afectan a todo el
mundo.
COMENTARIO

48. BIBLIOGRAFÍA
http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/lineamientos/influe
nza/documento_tecnico_influenza.pdf
http://www.promocion.salud.gob.mx/dgps/interior1/influenza_infor
macion_todo.html
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/TemasMedicinaInte
rna/pdf/Influenza.pdf