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SEROPREVALECIA DE MARCADORES GESTACIONALES E INCIDENCIA DE INFECCIÓN AGUDA MATERNA Y CONGÉNITA
EN EL ÁREA DE GESTION INTEGRADA PONTEVEDRA-SALNES.
Jesús Martínez López, Mª José Zamora López, Rubén Tato Rodríguez, Sandra Cortizo Vidal, Matilde Trigo Daporta, Marta García Campello
Servicio de Microbioloxía, Complexo Hospitalario de Pontevedra
INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS
MATERIAL Y MÉTODOS
Las infecciones congénitas son una de las principales causas de morbimortalidad en el recién nacido, con importantes secuelas si no llegan
a ser tratadas a tiempo. Cambios en la susceptibilidad a la infección en mujeres en edad fértil podrían modificar la incidencia de infección
congénita.
El objetivo de este estudio es conocer:
1) la seroprevalencia de mujeres en edad fértil frente a Toxoplasma gondii (Tox), CMV, Rubeola (Rub), T. pallidum (Tp) y VIH
2) la incidencia de infección activa en gestantes para los patógenos anteriores
3) la incidencia de infección congénita en la población atendida en el EOXI Pontevedra-Salnés entre los años 2008- 2012.
Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo sobre la seroprevalencia de mujeres en edad fértil (15-45 años) durante los años 2008-2012.
Para ello se analizaron IgG para: Tox (Diasorin Liaison® 2008-10; Beckman-Coulter UniCel DxI® 800 2011-12), CMV (Abbott Architect® 2008-
10; Beckman-Coulter UniCel DxI® 800 2011-12) y Rubeola (Liaison 2008-10; DxI 800 2011-12); anticuerpos totales frente a T. pallidum
(Abbott Architect® 2008-12) y VIH1-2 Ag/Ac (Abbott Architect® 2008-10; Beckman-Coulter UniCel DxI® 800 2011-12).
Se consideró infección activa en gestante la seroconversión IgG (Tox, CMV y Rub) y/o estudio de avidez IgG (Tox, CMV y Rub) y/o detección
de ácidos nucleicos (PCR en líquido amniótico para toxoplasma) con resultado compatible; e infección activa los títulos de RPR > ¼ en T.
pallidum y seropositividad en el caso de VIH.
Se definió infección congénita en el neonato como la presencia de IgM y/o ausencia de serorreversión de anticuerpos IgG y/o detección
de ADN en muestras clínicas de los patógenos estudiados (LCR, sangre y orina).
El análisis estadístico fue realizado mediante Ji cuadrado de Mantel-Haenszel con el programa informático IBM ® SPSS ® Statistics v.20.0.0
CONCLUSIONES
Como en otros estudios nacionales, se observa una disminución de seroprevalencia para toxoplasma y rubeola, consistentes con el
adecuado seguimiento de recomendaciones higiénico-sanitarias por parte de las gestantes toxoplasma seronegativas.
Contrasta con otros estudios la alta proporción de gestantes seronegativas frente a rubeola, que en nuestro entorno parece no estar tan
asociada a inmigración como a la inacción en mujeres seronegativas.
Los datos de toxoplasmosis gestacional son coincidentes con datos nacionales, mostrando una tendencia anual ascendente en
correspondencia a la menor inmunidad poblacional.
Se confirma el CMV como la principal causa de infección congénita, aunque no disponemos de datos de infección gestacional por no estar
incluido en el cribado de embarazadas.
La transmisión congénita de sífilis y VIH es excepcional debido a la eficacia de los tratamientos frente a estos patógenos.
RESULTADOS
La seroprevalencia global en mujeres en edad fértil en el periodo de estudio fue: Rubeola 90.0% (89.9-90.9; IC 95%), CMV 54.5% (51.6-
56.9; IC 95%), Toxoplasma 27.2% (26.8-27.8; IC 95%), T. pallidum 0.7% (0.6-0.9; IC 95%) y VIH 0.1% (0.11-0.27; IC 95%). Se observa una
tendencia interanual descendente estadísticamente significativa en la seroprevalencia de toxoplasma y rubeola (p<0.001). Fig.1.
La incidencia global de toxoplasmosis gestacional fue del 1.9‰ (25 casos) y 0.0‰ para rubeola. A pesar de no estar incluido en el cribado
gestacional, se identificaron 3 casos de primoinfección por CMV en gestantes y un caso de reactivación a partir de la infección congénita
de sus hijos. Se objetivó infección por VIH en 10 gestantes e infección luética activa en 2 (tabla 1 y 2).
Se diagnosticaron 6 casos de infección congénita (5 por CMV y 1 toxoplasmosis congénita). La incidencia de infección congénita por
100.000 nacimientos vivos fue de: 38 para CMV y 8 para toxoplasmosis. No se diagnosticaron casos de infección congénita para el resto de
infecciones estudiadas (tabla 3).
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
2008 2009 2010 2011 2012
Seroprevalencia(%)
Fig.1. SEROPREV MUJERES EDAD FÉRTIL (15-45 AÑOS)
TOXOPLASMA
CMV
RUBEOLA
SIFILIS
VIH
Linear (TOXOPLASMA)
Linear (RUBEOLA)
Seroprevalencia mujeres
(15-45 años) 2008 2009 2010 2011 2012
% (N)
TOXOPLASMA
30
(1979/6517)
27,6
(1850/6707)
26,5
(1833/6928)
25,4
(1670/6582)
26,5
(1723/6504)
CMV
55
(132/240)
54,4
(147/270)
53,9
(143/265)
54,9
(147/268)
53,4
(195/365)
RUBEOLA
95
(2800/2949)
91,3
(2133/2336)
87,5
(1939/2216)
86,6
(1782/2057)
89,4
(1775/1978)
SIFILIS
1,1
(41/3839)
0,9
(30/3365)
0,5
(15/3100)
0,4
(11/2696)
0,6
(15/2399)
VIH
0,06
(3/5299)
0,16
(8/5013)
0,15
(7/4734)
0,15
(7/4657)
0,27
(3/4454)
Tabla 1. Seroprevalencia en mujeres
Infección
embarazo (N) 2008 2009 2010 2011 2012 TOTAL
TOXOPLASMA 4 4 6 3 8 25
RUBEOLA 0 0 0 0 0 0
SIFILIS 2 0 0 0 0 2
VIH 2 2 4 1 1 10
Tabla 2. Infección en embarazadas
Infección congénita
(N) TOTAL
TOXOPLASMA 1
CMV 5
RUBEOLA 0
SIFILIS 0
VIH 0
Tabla 3. Infección congénita

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Contrasta con otros estudios la alta proporción de gestantes seronegativas frente a rubeola, que en nuestro entorno parece no estar tan asociada a inmigración como a la inacción en mujeres seronegativas. Los datos de toxoplasmosis gestacional son coincidentes con datos nacionales, mostrando una tendencia anual ascendente en correspondencia a la menor inmunidad poblacional. Se confirma el CMV como la principal causa de infección congénita, aunque no disponemos de datos de infección gestacional por no estar incluido en el cribado de embarazadas. La transmisión congénita de sífilis y VIH es excepcional debido a la eficacia de los tratamientos frente a estos patógenos. RESULTADOS La seroprevalencia global en mujeres en edad fértil en el periodo de estudio fue: Rubeola 90.0% (89.9-90.9; IC 95%), CMV 54.5% (51.6- 56.9; IC 95%), Toxoplasma 27.2% (26.8-27.8; IC 95%), T. pallidum 0.7% (0.6-0.9; IC 95%) y VIH 0.1% (0.11-0.27; IC 95%). Se observa una tendencia interanual descendente estadísticamente significativa en la seroprevalencia de toxoplasma y rubeola (p<0.001). Fig.1. La incidencia global de toxoplasmosis gestacional fue del 1.9‰ (25 casos) y 0.0‰ para rubeola. A pesar de no estar incluido en el cribado gestacional, se identificaron 3 casos de primoinfección por CMV en gestantes y un caso de reactivación a partir de la infección congénita de sus hijos. Se objetivó infección por VIH en 10 gestantes e infección luética activa en 2 (tabla 1 y 2). Se diagnosticaron 6 casos de infección congénita (5 por CMV y 1 toxoplasmosis congénita). La incidencia de infección congénita por 100.000 nacimientos vivos fue de: 38 para CMV y 8 para toxoplasmosis. No se diagnosticaron casos de infección congénita para el resto de infecciones estudiadas (tabla 3). 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 2008 2009 2010 2011 2012 Seroprevalencia(%) Fig.1. SEROPREV MUJERES EDAD FÉRTIL (15-45 AÑOS) TOXOPLASMA CMV RUBEOLA SIFILIS VIH Linear (TOXOPLASMA) Linear (RUBEOLA) Seroprevalencia mujeres (15-45 años) 2008 2009 2010 2011 2012 % (N) TOXOPLASMA 30 (1979/6517) 27,6 (1850/6707) 26,5 (1833/6928) 25,4 (1670/6582) 26,5 (1723/6504) CMV 55 (132/240) 54,4 (147/270) 53,9 (143/265) 54,9 (147/268) 53,4 (195/365) RUBEOLA 95 (2800/2949) 91,3 (2133/2336) 87,5 (1939/2216) 86,6 (1782/2057) 89,4 (1775/1978) SIFILIS 1,1 (41/3839) 0,9 (30/3365) 0,5 (15/3100) 0,4 (11/2696) 0,6 (15/2399) VIH 0,06 (3/5299) 0,16 (8/5013) 0,15 (7/4734) 0,15 (7/4657) 0,27 (3/4454) Tabla 1. Seroprevalencia en mujeres Infección embarazo (N) 2008 2009 2010 2011 2012 TOTAL TOXOPLASMA 4 4 6 3 8 25 RUBEOLA 0 0 0 0 0 0 SIFILIS 2 0 0 0 0 2 VIH 2 2 4 1 1 10 Tabla 2. Infección en embarazadas Infección congénita (N) TOTAL TOXOPLASMA 1 CMV 5 RUBEOLA 0 SIFILIS 0 VIH 0 Tabla 3. Infección congénita