un tema importante habla acerca de las patologias anatomicas del corazon

1. Capítulo 1. Anatomía Patológica
del Aparato Cardiovascular
Dr. Eduardo León Lezcano
Patólogo

2. • Cardiopatias isquemicas (cardiopatias
obstructiva).
• Cardiopatias secundarias a HTA.
• Cardiopatias secundarias a enf.
Pulmonares (cor pulmonale).
• Valvulopatias.
• Enfermedades primarias del miocardio.
Miocardiopatias.
• Cardiopatias congénitas.
• Enfermedades del pericardio.
• Neoplasias cardiacas.
• Vasculitis.
• Trasplante cardiaco.

3. Al finalizar esta unidad los alumnos estarán en capacidad de:
Clasificar las principales cardiopatías.
Conocer las bases anatomo patológicas de las principales patologías.
Correlacionar los cambios patológicos con las alteraciones clínicas.
Conocer los principales tópicos relacionada a la neoplasia: clasificación,
epidemiología, estadificación, anatomía patológica, pronóstico.

4. El corazón es una bomba notablemente
eficaz duradera y segura.
Impulsa diariamente mas de 6000 l de
sangre.

5. Peso varia según estatura y peso.
Entre 250 a 300g en las mujeres.
300 a 350 g en el varón.
Aumento del peso o del espesor (hipertrofia).
Aumento de las camaras (dilatación).
Aumento del peso o tamaño (cardiomegalia)
Corazón normal.

8. Malformaciones principales del
aparato cardivascular

9. Malformaciones principales del
aparato cardivascular (incidencia)

10. El 80 a 90% de las malformaciones cardíacas está dado por
ocho malformaciones:
Defectos septales ventriculares, 30%.
Defectos septales auriculares, 10%
Estenosis pulmonar, 10%
Tetralogía de Fallot, 10%
Conducto arterial persistente.
10%
Estenosis aórtica. 5%
Transposición
arterial. 5%
Coartación
aórtica. 5%
Malformaciones principales del
aparato cardivascular

11. Factores genéticos. (formas
familiares, asociación con trisomía
13,15,18,21 y síndrome de Turner.
Factores ambientales como la
rubiola congénita.
Malformaciones principales del
aparato cardivascular (Etilogía)

12. Manifestaciones que producen cortocircuito izquierda-derecha. CIA, CIV,
CAP (HT pulmonar, hipertrofia e insuf ventricular derecha)
Manifestaciones que producen cortocircuito derecha-izquierda.
(cianóticas) T. de Fallot, trans. De gr vasos, atresia tricuspidea, coneccion
anómala de art pulm.(osteoartropatía hipertrófica y policitemia).
Manifestaciones que producen obstrucción. (coartación de la aorta,
estenosis valvular aortica y pulmonar)
Malformaciones principales del
aparato cardivascular (Manifestaciones
clínicas)

13. Defectos de tipo ostium
secundum. 90% de todas
las CIA, defecto localizado y
se debe a fosa oval
defectuosa o fenestrada
cerca de porcion ½ del
tabique.
Defectos de tipo ostium
primum. 5% de las CIA,
aparecen cerca de las
valvula AV y suele
asociarse a fisura de la
valva mitral anterior.
Defectos senoauriculares.
(5%) se sitúan cerca de la
desembocadura de la vena
cava superior; suele
acompañarse de
conexiones anómalas de
las venas pulmonares a la
vena cava superior o a la
AD.
Malformaciones principales del aparato
cardivascular (defectos septales auriculare) CIA

14. Defecto septal auricular

15. Defectos que comunican las cámaras de entrada de ambos
ventrículos.
a) basales.
b) apicales.
Defectos que comunican las cámaras de salida de ambos
ventrículos.
Defectos que comunican la cámara de entrada del VD con la
cámara de salida del VI.
Malformaciones principales del aparato cardivascular
(Defectos Septales Ventriculares ) CIV.
Clasificación topográfica

16. CIV

17. Cierre espontáneo
Los defectos septales ventriculares pueden
cerrarse espontáneamente, la condición
fundamental es que sean pequeños. Los
mecanismos de cierre espontáneo son dos:
por fibrosis concéntrica progresiva y por
aposición y adherencia de un velo
tricuspídeo, generalmente del septal.

18. En el tracto aórtico y en el pulmonar pueden
presentarse estenosis subvalvulares, valvulares y
supravalvulares. Estas últimas son raras. Las
estenosis pulmonares subvalvulares no
constituyen más del 10% de las estenosis del
tracto pulmonar. De modo similar, las estenosis
aórticas subvalvulares corresponden a alrededor
de sólo el 20% de las estenosis del tracto aórtico.
Malformaciones principales del
aparato cardivascular (Estenosis Aortica y
Pulmonar)

19. Transposición
arterial
Tetralogía de
Fallot
Complejo de
Eisenmenger
Anomalía de
Taussig-Bing
Malformaciones principales del aparato
cardivascular (Detención de la Rotación
Vectorial del Bulbo)

20. Corresponde a la
malposición de los
grandes vasos debida a la
detención completa de la
torsión bulbar. Cuando
hay formación de los
ventrículos, la aorta nace
del derecho y la
pulmonar, del izquierdo.
Generalmente existe un
defecto septal o hay un
conducto arterial
persistente.
Transposición arterial

21. Consiste en
dextroposición aórtica.
Defecto septal
ventricular subaórtico.
Estenosis pulmonar.
Hipertrofia ventricular
derecha.
Tetralogía de Fallot

22. Se diferencia de la tetralogía de Fallot sólo
por no existir estenosis pulmonar. En la
clínica no se habla de complejo de
Eisenmenger, sino de síndrome de
Eisenmenger, que denota un defecto septal
o un ductus persistens con hipertensión
pulmonar. Con mayor frecuencia se trata de
un defecto septal ventricular.
Complejo de Eisenmenger

23. Se debe predominantemente a una
detención de la migración bulbar y
representa una de las formas de doble
salida arterial del ventrículo derecho.
Característicamente hay un defecto
septal ventricular. La aorta se origina
dorsalmente del ventrículo derecho, la
pulmonar, que nace ventralmente,
puede cabalgar sobre el defecto septal.
Anomalía de Taussig-Bing

24. En el cierre normal del ductus pueden distinguirse tres fases:
1) la angiomalacia preparatoria (7 meses)
2) el cierre funcional (pocos segundos despues del nacimiento hasta
una semana)
3) el cierre anatómico. (final del primer mes)
Prematurez e hipoxia perinatal.
Malformaciones principales del aparato
cardivascular Persistencia del Conducto Arterial

25. Las formas clásicas ocurren en el istmo de la aorta, es decir, en el segmento
normalmente más angosto de la aorta y de diámetro normalmente no inferior a la
mitad del de la aorta ascendente. Pueden distinguirse dos tipos : Los caracteres
del tipo infantil son: hipoplasia tubular del istmo, ductus persistens, estenosis
arterial, por lo tanto, preductal, ausencia de circulación colateral y asociación con
otras malformaciones cardíacas, casi siempre graves . Los caracteres del tipo del
adulto son: estenosis diafragmática, conducto arterial cerrado, estenosis arterial
yuxtaligamentosa o postligamentosa, marcada circulación colateral, asociación
con otras malformaciones cardíacas sólo en alrededor de un 25%, entre ellas
ductus persistens y defecto septal .
Malformaciones principales del aparato
cardivascular (Coartación Aortica)

27. Infarto del miocardo

28. El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia
absoluta por una oclusión coronaria trombótica.
Hay oclusiones sin infarto y, a la inversa.
1.Cuando la muerte del individuo ocurre antes de la manifestación de los signos
morfológicos de necrosis.
2. En casos en que la oclusión coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan
lentamente que ha habido tiempo de que se desarrolle una circulación supletoria.
Infartos sin oclusión se producen cuando la demanda de trabajo cardíaco excede
la reserva coronaria. Estenosis coronaria e hipertrofia cardíaca.
Otros como el Shock, anemia y arritmias.
Infarto del miocardio (patogenia)

29. La trombosis
coronaria se
debe las más de
las veces a la
ulceración de
una placa
ateroesclerótica.
Infarto del miocardio (patogenia)

30. 50% de los infartos son
anteroseptales.
30% son posteroseptales.
15% son laterales.
Topografía del Infarto

32. Calibre del segmento ocluido.
Desarrollo de circulación supletoria.
Grado de sobrecarga del ventrículo izquierdo.
Típicamente los infartos son cuneiformes, con la parte
más extensa, la base, dispuesta hacia el endocardio.
Tamaño del Infarto

33. Es de regla anémico. La necrosis
se reconoce macroscópicamente
sólo después de 24 horas de
establecida la isquemia. Se
presenta como un territorio mal
delimitado, pálido amarillento, a
veces con focos hemorrágicos.
Infarto del miocardio. (Macroscopía)

34. En los días siguientes
aparece claramente
delimitada, de
cortornos cartográficos,
tumefacta, amarillo
opaca, con un halo
hemorrágico.
Segunda mitad de la
primera semana suele
tomar un tinte
ligeramente verdoso
por la acentuada
infiltración leucocitaria.
El borde hemorrágico
disminuye
paulatinamente hasta
desaparecer.
Infarto del miocardio. (Macroscopía)

35. Segunda semana el
territorio infartado se
hace friable, se deprime
ligeramente , y la
hemosiderina formada al
reabsorberse los focos
hemorrágicos, le da un
tenue tinte ocre.
En la tercera semana el
territorio infartado es
blando, algo elástico y
gelatinoso, rojizo debido
a los vasos de
neoformación
ingurgitados.
Cuarta semana en
adelante se va haciendo
más firme y grisáceo y se
va retrayendo debido a la
formación de la cicatriz.
Infarto del miocardio. (Macroscopía)

36. El infarto del miocardio puede ser hemorrágico. El principio general
que explica este carácter es que sigue llegando sangre aunque en
cuantía insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos. En el
miocardio ello ocurre cuando hay un cierto desarrollo de circulación
anastomótica o cuando la obstrucción no es completa.
Infarto del miocardio. (Macroscopía)

37. La necrosis no
se reconoce
antes de 6 a 8
horas de
producida la
isquemia.
Después
comienza una
miocitolisis.
24 horas
aparece la
infiltración
leucocitaria,
que alcanza su
mayor grado al
4to o 5to día.
Fines de la 1ra
sem. aparecen
macrófagos,
hemosiderina
y vasitos de
neoformación.
2da sem. está
dominada por
el proceso de
reabsorción y
el desarrollo
del tejido
granulatorio.
3ra sem.
predominan
los linfocitos,
las células
plasmáticas y
los vasos de
neoformación.
4ta sem. ya no
se encuentra
infiltración
leucocitaria, y
el colágeno es
más
abundante y
denso.
Infarto del miocardio. (Microscopía)

39. • Trombosis.
• Aneurisma.
• Ruptura.
• Bloqueo atrioventricular.
Infarto del miocardio.(Complicaciones)
Locales

40. La isquemia relativa del miocardio se produce
típicamente por estenosis coronaria, por lo común
múltiples. Constituyen el substrato anatómico de la
insuficiencia coronaria. Su efecto se manifiesta en
los territorios terminales en forma de focos de
necrosis electiva del parénquima y de pequeños
infartos, que suelen ser hemorrágicos. El conjunto
de estas lesiones se ha denominado infarto
subendocárdico. Tiene una alta frecuencia de
trombosis parietal.
Lesiones Miocardicas por Isquemia
Relativa

41. Las pericarditis rara vez representan enfermedades
independientes, por lo común corresponden a
fenómenos de acompañamiento de enfermedades
generales o son reacciones secundarias a lesiones
localizadas en órganos vecinos. Excepciones son la
pericarditis traumática tardía, la pericarditis idiopática y
la pericarditis del síndrome de Dressler. Por lo general,
se trata de inflamaciones inespecíficas. Hoy son raras las
específicas, entre ellas, la pericarditis sifilítica gomosa, la
tuberculosa y la reumática con nódulos de Aschoff.
Pericarditis.

42. Formas Exudativas serofibrinosa, la fibrinosa, la
hemorrágica y la purulenta.
Formas Producivas pericarditis adhesiva.
pericarditis constrictiva. Estas formas productivas se
caracterizan por el desarrollo de tejido granulatorio
casi siempre asociado a la organización de fibrina.
Pericarditis.

43. Pericarditis bacteriana
Pericarditis Epistenocárdica
Pericarditis urémica
Pericarditis reumática
Pericarditis carcinomatosa y sarcomatosa
Pericarditis tuberculosa
Pericarditis aguda benigna
Pericarditis del sindrome de Dressler y de la poscardiotomía
Pericarditis.(Formas Nosológicas)

44. 4% de las autopsias.
Menor por la
disminución de la
enfermedad
reumática y el mejor
tratamiento de los
procesos infecciosos.
Miocarditis (Frecuencia)

45. Bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias químicas y
factores físicos.
Una miocarditis puede ser parte de una enfermedad.
Puede representar por sí sola una enfermedad.
El mecanismo patogenético principal parece ser
inmunoalérgico.
Miocarditis (Etiología y Patogenia)

46. Las miocarditis leves pueden pasar inadvertidas
macroscópicamente. En las formas graves el corazón
está aumentado de tamaño por la dilatación
miopática del miocardio, que aparece turbio, pálido
y flácido. Los grandes infiltrados inflamatorios se
ven como finas bandas blanquecino grisáceas. El
corazón puede estar aumentado de peso, sea por
una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de
miocarditis crónicas.
Miocarditis (macroscopía)

47. • Miocarditis Parenquimatosas
• Miocarditis diftérica
• Miocarditis chagásica y por toxoplasma
• Miocarditis virales parenquimatosas
• Miocarditis Intersticiales
• Miocarditis sépticas
• Miocarditis reumática
• Miocarditis virales intersticiales
• Miocarditis aislada de Fiedler
Miocarditis(Clasificación Morfológica)