El documento describe el cianuro, un anión tóxico que se encuentra de forma natural y antropogénica. Se absorbe rápidamente e inhibe la respiración celular bloqueando la producción de ATP. Los síntomas incluyen cefalea, convulsiones y coma. El tratamiento implica medidas de apoyo, oxígeno, nitrito de amilo/sódico para inducir metahemoglobinemia seguido de tiosulfato sódico para convertir el cianuro en tiocianato y eliminarlo.

2. El cianuro es un anión monovalente
de representación CN-. El mismo
contiene
el
grupo
cianuro
(:C≡N:), que consiste de un átomo de
carbono con un enlace triple con un
átomo de nitrógeno.

3. • Es un producto que se encuentra con
habitualidad en la naturaleza en diversos
CIANURO microorganismos:
TOXICO
• insectos y en el estado de crecimiento de
muchas plantas como un mecanismo de
protección, como un alcaloide común
LETAL
• que convierte en una fuente alimenticia
poco atractiva durante ese periodo, para
cierto tipo de animales herbívoros.

4. El cianuro está presente en forma
natural en algunos alimentos como las
almendras, las nueces, las castaña, el cazabe, la raíz
de yuca y los cogollos y semillas de muchas frutas
como la manzana, las peras, durazno, ciruela , etc.,
En ellos se encuentra con el nombre de amigdalina la
dosis letal de estas semillas varía entre 5 y 25 semillas
para un niño y solo son peligrosas si se destruyen la
capsula .
También se encuentra presente por generación
antropogénica, como por los escapes de los
automóviles, el humo del cigarrillo y la sal industrial
que se usa para derretir el hielo de los caminos.
El cianuro se encuentra también en el humo del
tabaco y en los productos de combustión de los
materiales sintéticos, como telas y plásticos.

5. PIEL
RESPIRATO
RIA
DIGESTIVA

6. La absorción es por lo general muy rápida (segundos para
la vía respiratoria y minutos para la vía digestiva), por lo
tanto los efectos de este mortal tóxico se hacen evidentes
en corto tiempo
El transporte se realiza en un 60% unido a proteínas
plasmáticas, una pequeña parte en hematíes y el
resto de forma libre.
Se metaboliza en el hígado
La eliminación se cumple en un 80% por orina, en
forma de tiocianatos. El tiocianato es un compuesto
mucho menos tóxico pero que es capaz de producir
cuadros clínica cuando sus niveles en sangre son
elevados.
El resto del cianuro se excreta vía renal y
pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína
y oxidado.

7. MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO:
- Inhibe la respiración celular.
- Bloquea la producción de ATP.
- Mecanismo exacto no definido (se debería a la inhibición de
enzimas antioxidantes como: catalasas, glutatión
dehidrogenasa, glutatión reductasa o la superóxido
dismutasa).

8. MECANISMO DE ACCIÓN DEL CIANURO:
- La interacción del CN con la Citocromo oxidasa: reversible
por vías de detoxificación endógenas que incluyen las
sulfurotransferasas (bases de investigación para antídotos
efectivos).

9. CUADRO CLÍNICO:
- No hay un signo patognomónico de esta intoxicación.
- El olor a almendras no se presenta siempre y cuando se
presenta no es detectable en el 40% de los casos.
- El tiempo de aparición de los síntomas es rápido (10 a 15
minutos) con formas gaseosas e inorgánicas, generalmente
minutos y si la exposición es a sustancias orgánicas
cianogenéticas (demora horas porque deben metabolizarse).
- Los signos y síntomas del SNC son típicos y progresivos: la
hipoxia incluye cefaleas, agitación
confusión, convulsiones, letargia, coma y muerte.
- Inicialmente hay taquipnea de origen central seguida de
bradipnea, hipotensión y bradicardia.

10. CUADRO CLÍNICO:
- Puede ocurrir edema pulmonar cardiogénico y no
cardiogénico
- Trastornos gastrointestinales (no frecuentes): dolor
abdominal, náuseas y vómitos.
- Manifestaciones cutáneas variables: se describe un color rojo
cereza de la piel debido al incremento de la saturación del Hb
con O2 en sangre venosa debido a la disminución en la
utilización del O2 en los tejidos.
- La sangre en arterias y venas es del mismo color. Se ha
descripto también la cianosis.

11. CUADRO CLÍNICO:
- Si hay recuperación del cuadro agudo quedan secuelas como
cambios de la personalidad, déficit de la memoria y síndromes
extrapiramidales.
- Se describe para la exposición crónica: dermatitis,
hipokinesia, deterioro mental, afección tiroidea, trastornos
visuales, atrofia óptica.
- LABORATORIO: medición de tiocianatos y cianuro en sangre
y orina

12. INTOXICACION AGUDA
En este caso las manifestaciones de
intoxicación ocurren horas o -máximo- días
después de la exposición al tóxico.
Generalmente esta se trata de una dosis
única, aunque también puede tratarse de una
serie de dosis recibidas durante un lapso de 24
horas.
La muerte es una resultante frecuente de
intoxicaciones de tipo agudo, aunque pueden
también ocurrir fenómenos no letales (trastornos
respiratorios, diarrea u otros problemas derivados
de la acción de tóxicos en cantidades menores a
las necesarias para producir la muerte).

13. • Historia clínica general de los síntomas y exploración médica.
Diagnóstico
• Determinación de las causas de la intoxicación, conocimiento del
proceso industrial, así como productos primarios, intermedios o
finales utilizados, etc.
Tratamiento
• No se puede generalizar una actuación, pues dependerá del tipo de
toxico administrado:
• Monóxido de carbono: se administra oxígeno puro.
• Cianuro: se aplican 20 ml de edetato de cobalto IV en glucosa al
1,5%, y se repite la dosis después de una pausa de 5 minutos.
Tóxicos
• MONÓXIDO DE CARBONO - TALIO - PESTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
OPIO - ARSÉNICO Y COMPUESTOS - PLOMO TETRAETÍLICO
PLOMO TETRAMETÍLICO - PLOMO AZÍDICO PLOMO, ALEACIONES Y COMPUESTOS
PLOMO, ARSENIATO - PLOMO, COMPUESTOS ALQUÍLICOS
PLOMO, CONTROL DE AMBIENTE DE TRABAJO - MERCURIO,

14. INTOXICACION CRONICA
Esta forma de intoxicación representa el daño
acumulativo sobre diversos órganos y sistemas de
venenos diversos, el que toma meses o años en
presentarse como una entidad clínicamente
reconocible
Los tóxicos que actúan de esta manera se
denominan "tóxicos acumulativos"; la
acumulación orgánica del tóxico pasa
generalmente desapercibida hasta que -al
sobrepasarse un umbral de daño- se manifieste
como entidad clínicamente reconocible.
La intoxicación crónica por cobre en las especies
rumiantes es buen modelo de este tipo de
fenómenos. En el ser humano, la bronquitis
crónica del fumador y la cirrosis hepática del
alcohólico constituyen bien conocidos ejemplos de
intoxicación crónica.

15.  El
diagnóstico definitivo viene dado por la
determinación de los niveles de cianuro.
 Su
determinación directa en sangre requiere
técnicas complejas, y de larga duración, que lo
hacen poco útil en el manejo urgente del
enfermo intoxicado, aunque no por ello debe
dejar de realizarse.

16. Se han desarrollado test más rápidos de detección
de cianuro
Test de Lee Jones: que determina la existencia
de cianuro en aspirado gástrico
Se basa en la mezcla 5 ml de la muestra con varios
cristales de sulfato ferroso y 4-5 gotas de NaOH al
2% (esto precipita cualquier hierro presente),
hervida y enfriada, y luego se añaden 8-10 gotas
de HCl al 10%.

El cianuro está presente si se intensifica precipitado
o coloración azul-verde. Color purpúreo indica la
presencia de salicilato sin cianuro

17.  El
tratamiento consiste en medidas
generales de apoyo, oxígeno en dosis
elevadas y antídotos con:
nitrito de amilo, nitrito sódico y tiosulfato
sódico

18. Hasta que se disponga de una vía se utiliza
 Nitrito
de Amilo: Se abre una ampolla y se
moja una gasa que se coloca en la entrada
de la vía aérea para que sea inhalado
durante 30 segundos cada minuto, con ello
se consigue una metahemoglobinemia
(trastorno sanguíneo) del 5%.
Una vez que se dispone de una
vía venosa se inicia administración
de nitrito sódico

19. La intoxicación por cianuro se puede tratar
con nitrito sódico seguido por tiosulfato
sódico.
 Nitrito sódico
Se inyecta por vía intravenosa durante 5-20
minutos
ADULTOS 300 mg, NIÑOS 4-10 mg/kg. En
caso de no producirse respuesta repetir el
tratamiento tras 30 minutos pero con la
mitad de dosis

20.  Tiosulfato
sódico
Se administra por vía intravenosa
ADULTOS 12,5 gr; si reaparecen los
síntomas, otra dosis de 6,25 gr 30
minutos después, en NIÑOS 400
mg/kg.
 El
tiosulfato
contiene
un
sulfanoazufre, un enlace sólo con
otro azufre que puede ser utilizado
por la enzima rodanasa que se
encuentra en el hígado y el músculo
estriado, la cual convierte el cianuro
en tiocianato, que se excreta
fácilmente en la orina.