presentación para exposición de lo referente a estos fármacos en apoyo al estado de salud su origen, uso terapéutico, repercusiones, así como el adecuado manejo y pacientes que deben recibir este tipo de tratamiento y las patologías que los ameritan, su frecuencia y las repercusiones en el estado de salud de los individuos, tomando en cuentaEl antifúngico o antimicótico es cualquier sustancia capaz de producir una alteración en las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, directa o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del huésped.

1. Antimicóticos &
Antiparasitarios

2. Antimicóticos

5. • Pared celular (Quitina)
• Membrana celular (Ergosterol, proteínas y fosfolípidos)
• Citoplasma y organelos (Mitocondrias, RE, Aparat. Golgi)
• Núcleo con membrana nuclear

6. Micosis
Se puede clasificar a las micosis en:
 Superficiales, cutáneas y subcutáneas
 Profundas o sistémicas (viscerales y
diseminadas)
(La cándida puede desarrollarse a todo nivel )

7.  Superficiales, cutáneas y subcutáneas
Se encuentran en piel y faneras con escasa o nula
vascularización
 Profundas o sistémicas (viscerales y diseminadas)
Producen respuestas granulomatosas que impiden una buena
penetración del fármaco.
Los antimicóticos son poco solubles y los hongos son de
crecimiento lento.

8. MUGUET EN ENCÍA Y
LABIO SUPERIOR
MUGUET EN LENGUA MUGUET EN PALADAR
 Candidiasis.
 Dermatofitosis o tiña.
 Aspergilosis.
 Blastomicosis.
 Histoplasmosis.
MUGUET ORAL

9. Definición de Antimicótico
 El antifúngico o antimicótico es cualquier
sustancia capaz de producir una alteración
en las estructuras de una célula fúngica
que consiga inhibir su desarrollo, alterando
su viabilidad o capacidad de supervivencia,
directa o indirectamente, lo que facilita el
funcionamiento de los sistemas de defensa
del huésped.

10. Antimicótico
Los fármacos son clasificados como:
 Antimicóticos locales o tópicos
 Antimicóticos sistémicos
 Antimicóticos orales

13. Mecanismo de acción
 En la mayoría de los casos, el fármaco antimicótico actúa en
la membrana citoplasmática del hongo, específicamente en
la síntesis de ergosterol; esto ocurre, por ejemplo, con la
familia de los polienos y con la familia de los azoles y la
familia de las alilaminas también bloquea la síntesis de
ergosterol.

14. Mecanismo de acción
 Hace unos años, se utilizaba mucho la griseofulvina, que
actúa sobre la división nuclear e inhibe la mitosis,
inhibiendo los microtúbulos, razón por la cual su
toxicidad es importante en las células del torrente
sanguíneo; por eso, su uso debía ser controlado
estrictamente con hemograma. Por otra parte está la
fluorocitosina, un análogo de nucleótido que es capaz de
inhibir la síntesis de ADN y ARN.
 Durante años se estuvo buscando un fármaco selectivo para
las células fúngicas, que no actuara sobre las células
humanas, de modo de disminuir las reacciones adversas;
hasta que se descubrieron las equinocandinas, que
inhiben la síntesis de la pared celular del hongo, de la
cual carecen las células mamíferas, siendo drogas mucho
más selectivas.
DATOS HISTÓRICOS

15. Mecanismo de acción

17. 1. Polienos
Mecanismo de acción:
 Alteran la permeabilidad de la membrana lo que
permite una pérdida de proteínas, glúcidos y cationes
monovalentes y divalentes, causas de la muerte
celular.
La anfotericina B es el agente más conocido de esta
familia
NOTA: La nefrotoxicidad es el principal inconveniente de la anfotericina B y se
atribuye a la utilización de desoxicolato sódico y fosfato sódico como
excipiente. Para reducirla se han desarrollado nuevas formas farmacéuticas con
la misma eficacia, y menos efectos tóxicos.
 Antifúngicos que actúan sobre la membrana
citoplasmática

18. Anfotericina B
 Se une a la membrana del hongo (ergosterol),
produciendo poros o canales, sube la permeabilidad
celular
 Poco soluble en agua por eso se presenta en forma
de suspensión coloidal, y desoxicolato de sodio para
inyección intravenosa.
 Se excreta por riñón. Se elimina sin cambios en
pacientes anéfricos o con hemodiálisis.
FARMACOCINÉTICA

19. Anfotericina B
 Todas las formulaciones se administran por infusión
intravenosa (solución de glucosa 5%), por vía venosa
central preferentemente, en forma lenta durante 2 a 6
hrs aproximadamente.
 La dosis diaria de anfotericina B oscila entre 0,3 a 1
mg/kg/día con una dosis acumulada recomendada
máxima de 4 g.

20. Anfotericina B
 Indicada frente a Aspergilosis, blastomicosis,
candidiasis, histoplasmosis, etc. También es eficaz
frente a hongos de Absidia, Mucor y Rhizopus
INDICACIONES TERAPEÚTICAS

21. Anfotericina B
 Son frecuentes: fiebre, escalofríos y temblores
 A veces acompañado de cefalea, vómitos e
hipotensión
 Nefrotoxicidad está en relación directa con la dosis
y/o la duración del tratamiento; suele ser reversible al
suspender el fármaco
 Más del 25% de los pacientes desarrollan
hipopotasemia e hipomagnesemia
 Necrosis tisular por extravasación del fármaco;
arritmias y paro cardiaco por infusión rápida
EFECTOS ADVERSOS

22. 2. Azoles
Mecanismo de acción
 Tienen actividad fungistática por inhibición de la
demetilación del lanosterol de la membrana
citoplasmática fúngica al unirse a una de las enzimas
del citocromo P-450, ello lleva a la acumulación de
metil esteroles y a la reducción de la concentración
de ergosterol, un esterol esencial para la integridad
de la membrana citoplasmática fúngica.
 Antifúngicos que actúan sobre la membrana
citoplasmática

23. Azoles
• Sistémicos: Miconazol,
• Tópicos: Clotrimazol, bifonazol,
oxiconazol, econazol, entre otros
Imidazolez

24. Azoles
 Hongos de la cándida, malassezia, histoplasmosis,
micosis, aspergilosis, etc.
INDICACIONES TERAPEÚTICAS

25. Azoles
 En este grupo es escaso, con mayor frecuencia
ocurren molestias gastrointestinales: náuseas,
vómitos, dolor, distensión abdominal y diarrea;
cefalea y exantema.
 No se recomienda utilizar este grupo de fármacos en
el embarazo y en la lactancia.
EFECTOS ADVERSOS

26. Azoles
 Ketoconazol Es el único imidazol que se usa
actualmente para el tratamiento de infecciones
sistémicas. Hoy es una droga de segunda línea, ya
que, debido a su menor selectividad sobre las
membranas de los hongos en relación a la de los
mamíferos, determina una mayor toxicidad.
 Itraconazol se indica en el tratamiento de micosis
superficiales y profundas, endémicas
 Clotrimazol se indica en candidiasis cutánea, vaginal,
bucofaríngea e infecciones dermatofiticas

27. 3. Alilaminas
Mecanismo de acción
 Inhiben a la enzima escualeno epoxidasa y
disminuyen la concentración de ergosterol,
aumentando los niveles de escualeno. Como
consecuencia, aumenta la permeabilidad de la
membrana plasmática, se altera la organización
celular y disminuye el crecimiento del hongo.
 Antifúngicos que actúan sobre la membrana
citoplasmática

28. Alinaminas
 Terbinafina, indicada en tinea pedis, tinea corporis,
tinea cruris; pitiriasis versicolor y onicomicosis.
 Comparada con los derivados azólicos, presenta un
menor potencial de interacción con otras drogas.
INDICACIONES TERAPEÚTICAS

29. Alinaminas
 Son leves o moderados, transitorios, y se manifiestan
a nivel gastrointestinal o cutáneo (exantema o
urticaria).
EFECTOS ADVERSOS

30. Alinaminas
La amorolfina es de uso tópico y resulta eficaz frente a
dermatofitos, levaduras y mohos
 Mecanismo de acción
Actúa interfiriendo la síntesis del ergosterol mediante la
inhibición de dos enzimas: delta 14 reductasa y delta 7,8
isomerasa. Está indicada en tinea unguium y
onicomicosis por levaduras y mohos
Butenafina para el tratamiento tópico de
dermatomicosis superficiales: tinea pedis interdigital,
tinea corporis y/o tinea cruris.

31. 5. Tiocarbamatos
Mecanismo de acción
 El compuesto más conocido es el tolnaftato que
bloquea la síntesis de ergosterol al inhibir la
epoxidación del escualeno.
Indicaciones terapéuticas
 Se emplea en el tratamiento tópico de
dermatomicosis, tiñas, intertrigos micóticos, vaginitis
micótica
 Antifúngicos que actúan sobre la membrana
citoplasmática

32. 6. Lipopéptidos
Mecanismo de acción
 Actúan inhibiendo la síntesis de glucanos a través de
la inactivación de la enzima 1,3-betaglucano
sintetasa, enzima responsable de formar este
polímero de la glucosa que es esencial para la
estructura de la pared de la célula fúngica. La pared
se debilita y se torna incapaz de soportar el estrés
osmótico, por lo que la célula muere.
 Antifúngicos que actúan sobre la pared de las células
fúngicas

33. Lipopéptidos
La incidencia general de efectos adversos es 13,8%, entre
los cuales se enumeran
 irritación local en el sitio de infusión (16%)
 fiebre, cefalea, flebitis, rash y elevación transitoria de
enzimas hepáticas (10%).
EFECTOS ADVERSOS

34. Lipopéptidos
 Equinocandinas
La caspofungina es una equinocandina con actividad
fungicida; activa frente a Cándida spp, incluso cepas
resistentes a azoles y polienos
La micafungina ha sido recientemente licenciada para
su uso en humanos. Hasta el momento se la ha
ensayado en candidiasis esofágica, candidemia y
candidiasis invasora
Anidulofungina potente actividad frente a Candida y
Aspergillus

35. 7. Pirimidinas fluoradas
Mecanismo de acción:
 Actúan como antimetabolitos. La más conocida de
este grupo es la fluocitosina o 5-fluorocitosina que
inhibe el crecimiento y reproducción de los hongos
Indiciones terapéuticas
 El espectro antifúngico es reducido. Es activo frente a
Cándida albicans y Cryptococcus neoformans.
Algunas cepas de Aspergillus, Penicillium y
zigomicetos pueden ser sensibles
 Antifúngicos que actúan sobre el núcleo de la célula

36. Pirimidinas fluoradas
Su toxicidad depende netamente de su concentración.
Pueden aparecer
 Molestias gastrointestinales
Reacciones adversas más graves
 leucopenia y trombocitopenia reversibles
También se describen
 toxicidad hepática, eosinofilia y exantema
EFECTOS ADVERSOS

38. ¿Causas de la presencia
de toxicidad hepática?
Farmacocinética
Curso temporal de su absorción, biodisponibilidad,
distribución, metabolismo y excreción

39. -Gregori Valdez S.: Estructura y
actividad de los antifúngicos.
Rev Cubana Farm Vol39, Nº2
Ciudad de la Habana Mayo-Ago.
2005
-Catalán M., Montejo J. C..:
Antifúngicos sistémicos.
Farmacodinamia y
farmacocinética. Rev Iberoam
Micol 2006; 23: 39-49 3
- Bidart T. H.: Lo antiguo y lo
nuevo en antifúngicos y
antivirales. Rol de voriconazol y
caspofungina en terapia
Antifúngica Rev Chil Infect 2004;
21 (Supl 1): S13-S19
BIBLIOGRAFÍA
ANTIMICÓTICOS

40. Antiparasitarios

41. Parásitos
Existen 2 tipos de parásitos intestinales:
 Helmintos: Gusanos pluricelulares, visibles a simple vista en
sus etapas adultas
 Protozoos: Tienen una sóla célula

42. Protozoos
Las cuatro clases de protozoos tienen agentes patógenos para
la especie humana;
 La clase Sarcodina provoca la enfermedad amebiana
 La Mastigophora (flagelados) causa giardiasis (lambliasis),
leishmaniasis,
dientamebiasis, tricomoniasis y tripanosomiasis
 La Cüiophora (ciliados) produce balantidiasis
 Los Sporozoa originan malaria, toxoplasmosis,
neumodstosis y coccidiosis (isosporiasisy criptosporidiasis)

43. Enfermedades producidas por
protozoarios
 Malaria
 Amebiasis
 Giardasis
 Trichomoniasis
 Leishmaniasis
 Tripanosomiasis

44. Tipos de antiparasitarios
1.- Antiprotozoarios
 Metronidazol
 Trimetroprim-sulfametoxasol
2.- Antihelmínticos
 Albendazol
 Mebendazol
 Praziquantel
3.- Antiparasitarios hemotisulares
 Cloroquina-Primaquina

45. Metronidazol
Mecanismo de acción
 Posee un amplio espectro de acción como antiparasitario y
antimicrobiano (Espectro anaerobio y en protozoarios).
Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y desestructuración del
ADN
Farmacocinética
 Biodisponibilidad >90% VO y <20% Vía vaginal
 Alimentos no modifican su absorción
 Vía media de 8 hrs
 Se distribuye en todos los tejidos
 Metabolismo hepático y eliminación renal

46. Metronidazol
Aplicaciones terapéuticas
 Inf. parasitarias
 Inf. bacterianas por anaerobios
 Vaginitis
 Peritonitis
 Meningitis
 Gastroenteritis

47. Metronidazol
Efectos adversos:
 Náusea
 Diarrea
 Vómito
 Cefalea
 Dolor abdominal.

48. Albendazol y Mebendazol
Mecanismo de acción
 Inhiben la formación de microtúbulos y la captación de
glucosa por parte de los parásitos. De amplio espectro en
especial contra los nematodos
Farmacocinética
 No se absorben y ejerce su acción endoluminal. Se excretan
por las heces
Efectos adversos
 Dolor abdominal, Náuseas, Vómito, Diarrea, Cefalea, Mareo,
Vértigo

49. Albendazol y Mebendazol
Mecanismo de acción
 Inhiben la formación de microtúbulos y la captación de
glucosa por parte de los parásitos. De amplio espectro en
especial contra los nematodos
Farmacocinética
 No se absorben y ejerce su acción endoluminal. Se excretan
por las heces
Efectos adversos
 Dolor abdominal, Náuseas, Vómito, Diarrea, Cefalea, Mareo,
Vértigo

50. Praziquantel
 Administración oral. Vida
media de 2hrs. Antihelmíntico
efectivo
Mecanismo de acción
 Parálisis espástica, alteración del tegumento y
metabolismo del parásito
Efectos adversos
 Malestares gastrointestinales y cefalea

51. Coloroquina
Mecanismo de acción
 Activo contra las formas eritrocíticas de Plasmodium vivax y
malariae, y la mayoría de las cepa de Plasmodium
falciparum. Mecanismo preciso no se conoce
Farmacocinética
 Vida media de 2-3 días. Metabolismo hepático y excreción
renal
Efectos adversos
 Amnesia, prurito, diarrea, pérdida de apetito, náusea

52. -Aparicio P, Rodríguez E, Gárate T, Molina R, Soto A,
Alvara J. 2003. Terapéutica antiparasitaria. Enferm
Infecc Microbiol Clin; 21(10): 579 - 94
Flores J. África M. (2014) "Farmacología Humana" 6a
edición. Ed. Elsevier Masson
BIBLIOGRAFÍA ANTIPARASITARIOS