Repaso imágenes. Oftalmología. Patología de la retina.

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Repaso imágenes. Oftalmología. Patología de la retina.

  1. 1. REPASO DE IMÁGENES OFTALOMOLOGÍA
  2. 2. PATOLOGÍA DE LA RETINA
  3. 3. Fondo de ojo normal Papila (nervio óptico): en zona nasal, con bordes bien definidos (mal: edema de papila), forma ovalada, anaranjado (si pálido: glaucoma). Relación excavación/papila <0.5 (>0.5: glaucoma). Atrofia peripapilar: glaucoma, miopía magna. Mácula: centro o polo posterior, con zona central (fóvea), avascular (más oscuro).
  4. 4. Fondo de ojo normal Parénquima: retina transparente, rosa-anaranjado por la coroides. En uveítis posteriores, la turbidez vítrea impide que se vea con detalle. Vascularización: arterias son más estrechas y brillantes que las venas. Debéis seguir todo el trayecto buscando fragmentación, émbolos (obstrucción de arteria), envainamiento vascular (vasculitis) y signos de cruce (retinopatía hipertensiva).
  5. 5. Desprendimiento de retina Desprendimiento de retina regmatógeno, con forma de herradura.En la zona de desgarro pasa líquido al espacio subrretiniano (flecha), ampliando la zona desprendida. Es la separación de la retina del epitelio pigmentario. Se percibe como “cortina” que va tapando progresivamente el campo visual. Puede asociar miodesopsias o fotopsias si presenta desprendimiento posterior de vítreo.
  6. 6. Desprendimiento de retina - Regmatógeno(más frecuente): causado por un desgarro. Miopes, ancianos, post-faquectomía o tras traumatismos oculares. - Traccional: causado por contracción de membranas fibrovasculares vítreas. Retinopatía diabética proliferativa avanzada, procesos isquémicos neovasculares retinianos. - Exudativo: exudación en coroides por procesos neoplásicos, vasculares o inflamatorios (enf. Harada).
  7. 7. Desprendimiento de retina Desprendimiento de retina con desgarro temporal superior Oftalmoscópicamente, se visualiza la retina desprendida como una bolsa blanquecina móvil. Recuerda que el tratamiento consiste en aposicionar la retina sobre el epitelio pigmentario (neumorretinopexia, criopexia, fotocoagulación láser, cerclaje e indentaciónescleral, vitrectomía). El pronóstico visual dependerá de la precodidad del tratamiento, de la afectación o no de la mácula y de la patología acompañante.
  8. 8. Oclusión arterial retiniana Mácula rojo cereza de una obstrucción de arteria central de la retina. Clínica: pérdida visual (total –central- o altitudinal–rama-) brusca e indolora, y defecto pupilar aferente. Fondo de ojo: estrechamiento arteriolar, palidez retiniana, edema, a veces émbolos impactados, mácula rojo cereza (al presentar la retina a dicho nivel sólo las dos capas más externas).
  9. 9. Oclusión arterial retiniana Causas: émbolos (lo más frecuente, “amaurosis fugax”. Muchos proceden de ateromatosis de carótida interna), angioespasmo (en predispuestos y fumadores), arteritis de la temporal. Es preciso un estudio sistémico en estos pacientes con ECG, ecocardiograma y Dopplercarotídeo (búsqueda de foco embolígeno y prevención de nuevos eventos isquémicos).
  10. 10. Oclusión arterial retiniana Tratamiento: masaje ocular, paracentesis (reducción brusca de PIO, facilitando avance distal del émbolo), inhalación de O2 al 95% (provocando vasodilatación arteriolar), inyección retrobulbar de sustancias vasodilatadoras. Sólo tiene probabilidad de éxito si se realiza en las primeras horas.
  11. 11. Trombosis de vena central de la retina Hemorragias en llama en una trombosis de la vena central de la retina Disminución indolora de agudeza visual. Epidemiología: mujeres, edad avanzada, hipertensiónarterial, hipercoagulabilidad, PIO alta. Oftalmoscopio: múltiples hemorragias intrarretinianas “en llamaradas”, exudados algodonosos, dilatación venosa, edema que puede alcanzar papila óptica.
  12. 12. Retinopatía diabética Esta microangiopatía produce alteración de la barrera hematorretiniana con: - formación de microaneurismas (primer hallazgo) - exudación (exudados duros por extravasación de lipoproteínas y edema) - hemorragias. Hemovítreo - isquemia retiniana neovascularización en retina, vítreo e iris  glaucoma neovascular. Desprendimiento retina traccional
  13. 13. Retinopatía diabética Retinopatía proliferativa. Se caracteriza por neovasos (extra)papilares. Retinopatía no proliferativa: neovasos. Según microaneurismas, microhemorragias, exudados duros y algodonosos y tortuosidad venosa, subgrupos según aspecto del fondo de ojo (leve, moderada, severa, muy severa)
  14. 14. Retinopatía diabética Panfotocoagulación con láser argón La fotocoagulación con láser es el único tratamiento eficaz. - panfotocoagulación: en retinopatía proliferativa. - láser focal: en edema macular. Tratamiento quirúrgico: vitrectomía enhemovítreo, desprendimientos de retina traccionales, edema macular. Tratamiento médico: control metabólico (glucémico y lipídico), control tensional.
  15. 15. Miopía magna Enfermedad degenerativa, con graves lesiones oculares en polo posterior y periférico, asociada a aumento de eje A-P del ojo. Se considera a partir de las 6-8 dioptrías. Comienza en edad escolar y es progresiva.
  16. 16. Miopía magna - Degeneraciones periféricas que predisponen a desgarros y desprendimiento de retina. - Mancha de Fuchs: hemorragias subrretinianas secundarias a neovascularización a través de roturas en la membrana de Bruch en polo posterior. - Atrofia coriorretinianamiópica más frecuente a nivel de polo posterior y peripapilar. - Esfatilomas o elongaciones de la esclera.
  17. 17. Retinosis pigmentaria Espículas óseas periféricas, con atenuación vascular generalizada y atrofia del nervio óptico. Degeneración retiniana con afectación de bastones, epitelio pigmentario y finalmente conos. Clínica: reducción concéntrica del campo visual (“cañón de escopeta”) y hemeralopía(ceguera nocturna) ≠ Herencia autosómica dominante, autosómicarecesiva (la más frecuente) y ligada a X nictalopía: mala visión diurna
  18. 18. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) DMAE seca en la que se aprecian drusas en polo posterior Drusas (depósitos subrretinianos) y atrofia del epitelio pigmentario en área macular Pérdida de visión central, irreversible y progresiva, más acusada para visión fina. No tiene tratamiento.
  19. 19. DMAE DMAE húmedaCrecimiento de neovasos en espacio subrretiniano exudación y hemorragias. . Pérdida severa, rápida e irreversible de agudeza visual. Escotomas centrales y metamorfopsias. (para diagnóstico, rejilla de Amsler, angiografía fluoresceínica y Tomografía de Coherencia Óptica [OCT]. Tratamiento: inyección fotosensibilizantes (verteporfin) y posterior exposición a láser. antiangiogénicos (antiVEGF): ranibizumab (único aceptado para inyecciones intraoculares)
  20. 20. Tomografía de Coherencia Óptica Izquierda: OCT de mácula normal. Derecha: OCT DMAE húmeda Mecanismo similar al ecógrafo, con haz de luz en lugar de ultrasonidos. Sensibilidad similar a histología en base a la refractividad de los tejidos.
  21. 21. Maculopatía farmacológica Maculopatía en ojo de buey por cloroquina Los antipalúdicos pueden producir toxicidad macular, con disminución de la agudeza visual y alteración de la visión de los colores. Seguimiento para diagnóstico precoz: revisiones semestrales con agudeza visual, rejilla de Amsler, campos visuales maculares, potenciales evocados visuales y test de colores
  22. 22. Desprendimiento de vítreo Desprendimiento de vítreo posterior Epidemiología: miopes, afáquicos y edad avanzada. Clínica: miodesopsias Habitualmente banal, a veces predisponen al desprendimiento de retina regmatógeno, siendo necesario el tratamiento de estos desgarros que producen tracciones mediante fotocoagulación, criopexia, cerclaje o implantes extraesclerales.
  23. 23. PATOLOGÍA DE LA RETINA RECUERDA
  24. 24. Izquierda: vascularización del globo ocular Derecha: diagnóstico diferencial obstrucciones vasculares
  25. 25. Hallazgos más frecuentes en fondos de ojo patológicos Causas de mácula rojo cereza: oclusión arteria central de la retina traumatismo retiniano con edema de Berlin esfingolipidosis Enfermedad de Tay-Sachs Enfermedad de Niemann-Pick Enfermedad de Sandhoff Gangliosidosis generalizada Sialidosis
  26. 26. Retinopatía diabética: causa más frecuente de ceguera irreversible en edad laboral. Edema macular: causa más frecuente de pérdida de visión en retinopatía diabética (RDP y RDNP) DMAE: causa más importante en > 60 años de ceguera bilateral irreversible en países occidentales.

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