intoxicación por cianuro

1.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
1“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
INFORME DE TOXICOLOGIA
Alumno: Erasmo Javier Campoverde Jiménez
Curso: Quinto bioq.farm Paralelo: B
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MSc
Grupo N°1
Fecha de Elaboración de la Práctica: 02-06- 2015
Fecha de Presentación de la Práctica: 09-06-2015
PRÁCTICA N° 1
TÍTULO DE LA PRÁCTICA
INTOXICACIÓN POR CIANURO
 Animal de Experimentación: Cobayo.
 Tóxico: cianuro de sodio (10mL)
 Vía de Administración: Vía Intraperitoneal.
TIEMPOS
 Inicio de la práctica: 07: 49 am
 Hora de administración del toxico al cobayo: 07:59 am
 Deceso del animal: 07:55 am (8 minutos)
 Final de la práctica: 10:30 am
SÍNTOMAS DEL ANIMAL:
 Convulsiones
 Respiración lenta
 Oscurecimiento de la piel
 Hinchazón del abdomen
 Latidos lentos del corazón

2.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
2“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
1. Determinar la presencia del toxico, en este caso del cianuro en el animal de experimentación,
con exámenes químicos colorimétricos.
2. Monitorear al animal de experimentación para estudiar los principales efectos que este sufre
luego de la intoxicación.
MATERIALES
 Jeringa de 10 cc
 Varilla
 Espátula
 Probeta
 Campana
 Panema
 Fosforo
 Pinzas
 Cocineta
 Porta tubo
 Tabla de disección
 Perlas de vidrio.
 Equipo de disección
 Bisturí
 Vasos de precipitación 200 y
500 ml.
 Tubos de ensayo
 Pipetas
 Guantes de látex
 Mascarilla
 Mandil
 Gorro
SUSTANCIAS
 Agua destilada.
 NaCN al 10 %
 alcohol
 azul de prusia
 fenolftaleina
 ácido pícrico
 solución de yodo
 ácido tartárico
 NaOH
EQUIPO:
 Balanza.
 Equipo de destilación

3.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
3“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
PROCEDIMIENTO
1. Preparar el mesón de trabajo y con ello materiales y sustancias, además de
implementos de bioseguridad.
2. Administrar 10 ml de cianuro de sodio por vía intraperitoneal
3. Monitorear síntomas que se presentan y en qué tiempo hasta la muerte del cobayo.
4. Atamos el cobayo a una tabla de disección.
5. Procedemos rasurarle toda la parte abdominal donde se hará el corte.
6. Con la ayuda del bisturí procedemos la disección del cobayo, y observamos los
cambios (coloración, dureza, etc.) que presentan sus órganos.
7. Colocamos las muestras (vísceras) en un vaso de precipitación y las picamos en trozos
pequeños luego colocamos en el balón de destilación.
8. Agregar las 50 perlas de vidrio, 2g de ácido tartárico disueltos previamente en agua
destilada
9. Armamos el equipo de destilación y comenzamos a destilar una vez destilado
obtenemos la solución madre y procedemos a realizar las reacciones de identificación
( reacciones colorimétricas cualitativas )
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
1. Azul de Prusia.- Una pequeña porción del destilado (después de comprobar su
alcalinidad) se le agregan unos pocos cristales de sulfato ferroso, un exceso de ácido
sulfúrico diluido y unas cuantas gotas de solución diluida de cloruro férrico, se
caliente y agita levemente y se acidifica con ácido clorhídrico diluido, obteniéndose
un color azul intenso llamado azul de Prusia.
HCN + NaOH CNNa +H2O
2CNNa + SO4Fe Na 2SO4 +Fe(CN)2
Na2CN + Fe(CN)2 Na4Fe(CN)6
Na4Fe(CN)6 + 4FeCl3 12 NaCl + (Fe(CN)6)3

4.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
4“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
2. Reacción de la fenolftaleína .- se agregan a una pequeña porción de destilado unas
gotas de solución de sulfato de cobre (1:2000) y previamente unas gotas de
fenolftaleína ,con lo que le producirá un intenso color rojo debido a la oxidación de
la fenolftalina a fenolftaleina
3. Transformación de cianuros a sulfocianuros.- se alcaliniza la muestra con
hidróxido de sodio o potasio y se adiciona hiposulfuro de amonio recientemente
preparado. Se evapora a baño maría y se recoge el residuo con ácido clorhídrico. Se
filtra para eliminar el azufre que eventualmente pudiera estar presente y se agrega
solución diluida de cloruro férrico. En caso positivo aparece un color rojo sangre por
formación de sulfocianato férrico.
NaCN + (NH4)2S2 NaSCN + (NH4)2S
3NaSCN + Cl3Fe Fe(SCN)3 + 3NaCl
4. Reacción de la bencidina .- una pequeña cantidad de muestra se agrega a una
solución de bencidina en ácido acético mezclada con solución de sulfato de cobre,
produce color azul si en la muestra se encontrar el ácido clorhídrico
5. Con el ácido pícrico.- a una pequeña porción de la muestra, se le agregan unas gotas
de ácido pícrico al 2% en caso positivo el color amarillo del reactivo se toma
anaranjado.
6. Con yoduro de plata.- si agregamos unas gotas de la solución muestra sobre un
precipitado de yoduro de plata, se producirá la disolución del precipitado en caso
positivo.
7. Con solución de yodo.- al adicionar unas cuantas gotas de la muestra sobre una
solución de yodo, se producirá la decoloración del yodo en caso positivo

5.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
5“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
GRÁFICOS
Animal de experimentación
cobayo
Extraer las vísceras del
cobayo y colocarlas en un
vaso de precipitación
Inyectar 10 ml el toxico
(cianuro)
Armamos el equipo de
destilación
Triturar las vísceras, colocar
50 perlas de vidrio y 2g
tartárico
Observar los síntomas del
cobayo luego de la
administración del toxico
Obtenemos la solución
madre con la cual haremos
las reacciones
Colocar al cobayo en la tabla
de disección
1
4
852
7
3
6

6.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
6“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO EN EL DESTILADO
 CON AZUL DE PRUSIA
Reacción positivo característico cambio de coloración
azul intenso
 CON FENOLFTALEINA:
Reacción positivo no característico color rojo intenso.
Antes Después
DespuésAntes

7.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
7“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
 TRANSFOEMACION DE CIANUROS A ULFOCIANUROS
Reacción positivo no característico
 CON ACIDO PICRICO
Reacción positivo no característico
Antes Después
Antes Después

8.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
8“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
 CON IODURO DE PLATA
Reacción positivo característico formación de precipitado
 CON SOLUCION DE I
Reacción 80% positivo característico decoloración de I
Reacción 0.1 N positivo característico decoloración de I
Antes
Después
Antes Después

9.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
9“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
OBSERVACIONES
 Según mi punto de vista de la práctica, el CIANURO presenta una alta toxicidad,
puesto que con 10 ml pudo causar la muerte del cobayo de experimentación en
pocos minutos, además de que provocó síntomas como perdida de actividad
motora, somnolencia, hipoxia y convulsiones.
CONCLUSIÓN
 Se concluye manifestando que se logró cumplir los objetivos de esta práctica, es
decir, se determinó el CIANURO que estaba presente en las vísceras del animal
y la cual fue causante de su muerte. mediante ensayos químicos colorimétricos
dando positivo en todas las reacciones.
RECOMENDACIONES
 Tener cuidado con las sustancias de uso restringido o peligroso, para evitar
accidentes.
 Desechar el material usado, y los restos del cobayo en un lugar seguro que no
valla a ocasionar problemas a la comunidad.
 Utilizar mascarilla, guantes y gorro para evitar posible contaminación con el
toxico.
GLOSARIO:
Neuropatía periférica: La neuropatía periférica significa que estos nervios no funcionan
apropiadamente. Esta neuropatía puede ser un daño a un solo nervio o a un grupo de nervios.
También puede afectar a los nervios en todo el cuerpo.
Alifáticos: Los hidrocarburos alifáticos son compuestos orgánicos constituidos por carbono
e hidrógeno cuyo carácter no es aromático.
Irritación: Estado inflamatorio o una reacción dolorosa del organismo causados
principalmente por algún tipo de alergia a agentes químicos o a otros estímulos.

10.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
10“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
CUESTIONARIO
QUE ES EL CIANURO
El cianuro es un anión monovalente de representación CN-. El mismo contiene el grupo
cianuro (:C≡N:), que consiste de un átomo de carbono con un enlace triple con un átomo
de nitrógeno. Los compuestos orgánicos que poseen un grupo funcional -C≡N adosado a un
residuo alquilo son denominados nitrilos según la nomenclatura IUPAC. Puede formar parte
de moléculas de gas como el cianuro de hidrógeno (HCN) y en solución el Ácido cianhídrico,
el cloruro de cianógeno (CNCl), o el bromuro de cianógeno (CNBr) o encontrarse en
complejos cristalinos tetraédricos como el cianuro de sodio (NaCN) o el cianuro de
potasio (KCN). Es utilizado en el ámbito industrial, minero, en la galvanoplastía de
electrodeposición de zinc, oro, cobre y especialmente plata y de uso en la producción
de plásticos de base acrílica. Es muy tóxico, potencialmente letal.
APLICACIONES DEL CIANURO
La mayor parte del cianuro producido se utiliza como compuesto básico para la
industria química, pero también se utiliza para procesar metales, endurecer acero y en
la producción de goma sintética Es usado comercialmente en la industria farmacéutica para
componer sustancias como el cloruro cianúrico, y varios nitrilos. Otras aplicaciones
industriales incluyen la galvanoplastia, el procesamiento de metales, el endurecimiento del
acero, las aplicaciones fotográficas y la producción de goma sintética.
POR QUE ES TOXICO ES EL CIANURO
Es porque el cianuro bloquea la transferencia de electrones en el complejo 4 de la cadena
respiratoria para liberar oxígeno, y como el oxígeno no se libera, no hay perfusión tisular de
O2. Y el cuerpo de poder puede sobrevivir solo con la reacción anabólica, pero no el cerebro,
que necesita del O2 para vivir, y sin cerebro, no tienes quien comande las funciones vitales
(ciclo cardiaco, respiración, etc.) y mueres básicamente por eso por quedar sin funciones
cerebrales.

11.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
11“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
BIBLIOGRAFÍA
 INTOXICACION POR CIANURO (en línea)
Disponible en: http://www.clinicadam.com/salud/5/002480.html
 ENVENENAMIENTO POR DISOLVENTES (en línea)
Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c100803.html
 INTOXICACION POR PLOMO (en línea)
Disponible en:
https://espanol.answers.yahoo.com/question/index?qid=20101126174935AA8tIN5
http://www.bvs.sld.cu/revistas/san/vol5_4_01/san13401.htm
Firma de responsabilidad:
………………………………………
Erasmo Javier Campoverde Jiménez

12.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
12“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
ANEXO:
Fig.1. DATOS OBTENIDOS CON EL MONITOREO DEL COBAYO Y LOS ANALISIS
COLORIMÉTRICOS.
MI INVESTIGACIÓN
INTOXICACIÓN POR CIANURO
Dr. Aurelio Rodríguez Fernández y Dra. Cecilia del Pozo Hessing
RESUMEN
El cianuro, sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico con diversos
compuestos, es un componente de exposición en trabajadores que fabrican plásticos, goma
sintética, en los que limpian oro y plata y en otros. Puede provocar intoxicaciones si es
absorbido, así como también acidosis metabólica, alteraciones del transporte de oxígeno y
aumento del ácido láctico. Sus manifestaciones clínicas y tratamiento dependen de la puerta
de entrada y su terapéutica estará encaminada a corregir la acidosis metabólica, así como a
administrar oxigenación, hidroxicobalamina y EDTA di cobalto (Kelocyanor).
El cianuro es una sal resultante de la combinación del ácido cianhídrico con diversos
compuestos; algunas de estas sales o derivados son absorbibles por el tubo digestivo, como el

13.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
13“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
cianuro potásico, pero otras no, entre ellas el fenocianuro férrico o azul de prusia; de ahí la
importancia de identificar el tipo de cianuro y la vía de absorción para evitar la
toxicidad. Altas dosis de nitroprusiato sódico pueden liberar una cantidad suficiente de
cianuro como para producir un cuadro de intoxicación; compuesto este que suele aparecer
normalmente en la sangre de individuos sanos como resultado del metabolismo de la
vitamina B12 y alimentos como la yuca y del consumo de tabaco. Están expuestos los que
trabajan en la limpieza de oro y plata, en la fabricación de plásticos y de goma sintética, en
la producción de lana y seda y en atmósferas de humo como consecuencia de la combustión
durante incendios.1- 3
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cianuro se une a la citocromooxidasa de forma reversible, inhibe la fosforilación oxidativa
y daña aquellos tejidos que más dependen de ella, como el miocardio y el sistema nervioso
central. Dada su afinidad por el hierro (Fe +3
) oxidado, presente en la cadena respiratoria de
la célula (citocromooxidasa), se une a este elemento bloqueando dicha cadena y, por ende, la
respiración. El centro respiratorio puede estar inicialmente estimulado por la acidosis
metabólica, pero finalmente se inhibe en las intoxicaciones graves; dicha estimulación se
debe además a un efecto de estimulación directa de quimiorreceptores en los centros
respiratorio y cardíaco. Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuro pueden presentarse
de tres maneras:
I. Inhalación de ácido cianhídrico o de formas gaseosas con ion cianuro
a) Pacientes asintomáticos: Por lo general no han absorbido una dosis tóxica de cianuro,
pero de todos modos se impone conocer su estado acidobásico mediante una gasometría;
si no hay acidosis metabólica, puede descartarse la intoxicación aguda.
b) Pacientes sintomáticos. Se dividen en 3 subtipos:
1. Con polipnea o bradipnea y ansiedad: Modo más frecuente de presentación, ya que el
paciente expuesto a estos gases teme a una muerte inminente. Si concomita con una acidosis
metabólica, es casi seguro que ha estado expuesto al cianuro; aunque la ausencia de trastornos
de la conciencia y conductuales, taquicardia, hipotensión o choque revela que se trata de un
caso grave, pues se ha producido, sin duda alguna, una inhibición enzimática.
2. Pacientes en paro cardiorrespiratorio: En este caso han absorbido una dosis potencialmente
mortal.
II. Ingestión de una sal
Las manifestaciones clínicas se corresponderán con el tipo de sal: las solubles en el
contenido gástrico (cianuro de sodio, potasio, calcio o amonio), poco solubles
(oxicianuros de plata, cobalto, cobre, mercurio u oro), y prácticamente insolubles
(ferrocianuro). Debe tenerse en cuenta que dichos pacientes pueden desconocer el tipo

14.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
14“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
de sal o encontrarse éstas en vías de absorción y presentar entonces manifestaciones
clínicas sobreañadidas a las citadas previamente. 1, 4, 5
Diagnóstico
Los signos y síntomas pueden estar enmascarados por la gran ansiedad que suelen presentar
los intoxicados. La realización de una gasometría y examen bioquímico que incluya
ácido láctico constituyen la exploración elemental para valorar el grado de intoxicación, en
especial la aparición de una acidosis metabólica; sin embargo, aunque el cianuro puede
identificarse en algunos laboratorios, este resultado nunca demorará las medidas terapéuticas
a adoptar.
Tratamiento
Variará de acuerdo con el compuesto absorbido y las manifestaciones clínicas encontradas.
A. Inhalación de ácido cianhídrico o cianógeno
1. Pacientes asintomáticos. Si la gasometría no revela acidosis metabólica, puede descartarse
la intoxicación; pero de todas formas debe realizarse un electrocardiograma, y si el resultado
es normal, puede darse el alta. Si existiera acidosis metabólica, se valorará la administración
de bicarbonato para corregirla. Después de 3 a 4 horas de vigilancia, si los parámetros vitales
siguen siendo normales y no se detectan alteraciones gasométricas, los pacientes pueden ser
egresados.
a) Con polipnea y ansiedad se indicarán gasometría y electrocardiograma y se evaluarán sus
signos constantes vitales; si todos los hallazgos son normales, se administrará diazepam y se
procederá al alta. La presencia de acidosis metabólica evidencia que el paciente ha estado
probablemente expuesto al cianuro; pero si no ha experimentado trastornos de la conciencia
o conductuales ni cardiovasculares, ello significa que la exposición ha sido leve, por lo cual
debe considerarse, si procede, corregir la acidosis con bicarbonato, administrar diazepam,
mantener la fase de observación durante 48 horas, así como repetir el electrocardiograma, y
si los signos vitales se mantienen normales, entonces puede autorizarse el egreso.
b) Con polipnea, acidosis metabólica, trastornos de conducta y alteraciones cardiovasculares
(taquicardia, hipotensión, choque) se considera un caso grave, que debe ser tratado como
sigue:
-Corrección de la acidosis metabólica.
-Oxigenación con máscara, con reservorio tipo Monagan, para dar la máxima fracción
inspiratoria de oxígeno posible (100 %).
- Hidroxicobalamina o vitamina B12: 5 g por vía intravenosa (IV) en 15 min.

15.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
15“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
- Si no ha habido respuesta a la hidroxicobalamina, con empeoramiento de la acidosis,
deterioro de la conciencia, arritmias cardíacas o choque, o este antídoto no se encuentra
disponible: EDTA di cobalto (Kelocyanor), 600 mg por vía IV, se repetirán 300 mg a los 15
min si no se han obtenido resultados favorables.
- Si continúa sin respuesta, añadir tiosulfato sódico al 25 %, 50 mL por vía IV, e incluso
puede administrarse luego una dosis de 25 mL a los 30 min.
c) Pacientes en paro cardiorrespiratorio: Se iniciarán las medidas de reanimación,
oxigenoterapia al 100 %, corrección de la acidosis láctica con bicarbonato,
hidroxicobalamina (primera opción) más EDTA di cobalto (segunda opción) o complemento
de la primera a las dosis ya descritas.
B. Ingestión de una sal
Debe practicarse siempre un lavado gástrico (los eméticos están contraindicados) y
administrarse carbón activado (30 g) y un catártico, así como aplicar las demás medidas
terapéuticas en función del estado del paciente. La diuresis forzada, la hemoperfusión, la
hemodiálisis y la oxigenación hiperbárica no están nunca indicados. Los agentes
metahemoglobinizantes anticianuros (nitrito de amilo, nitrito sódico) se
consideran actualmente obsoletos.
Metahemoglobinizantes
La metahemoglobina constituye una forma oxidable de la hemoglobina, y aunque la
metahemoglobinemia puede ser hereditaria, la forma más frecuente es la adquirida después
de la exposición a una gran variedad de sustancias químicas, alimentos y productos
farmacéuticos.
Entre los principales tóxicos metahemoglobinizantes figuran:
Los nitritos y nitratos, cuya fuente de intoxicación puede ser el agua de pozos
contaminados, plátano, carnes, papa, plaguicidas como el Sudcapur, clorato de sodio,
bromatos, yodatos, medicamentos hipotensores y vasodilatadores como el nitroprusiato de
sodio, nitroglicerina, anilinas utilizadas como tintes para ropas y calzado; fenacetina
(empleada anteriormente como analgésico); benzocaína y prilocaína, usadas como
anestésicos locales; sulfonas; primaquina; cloroquina; permanganato de potasio; disolventes
como el nitrobenceno, metoclopramida, nitrito de amilo y otros.
La vía de intoxicación suele ser la oral, pero pueden penetrar a través de mucosas y piel,
como ocurre con la anilina y el permanganato de potasio. Generalmente, el carácter de la
intoxicación es accidental, al confundir la sal común con nitratos en la
elaboración alimentos; y por sobredosis, al emplear anestésicos locales en lactantes, cuyos
mecanismos de reducción son inmaduros, en la preparación de biberones o fórmula basal en
hospitales pediátricos. 1, 5

16.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
16“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
Fisiopatología
La metahemoglobinemia adquirida se produce cuando la tasa de formación de
metahemoglobina excede la de reducción, luego de una exposición a diversos agentes
oxidantes. La metahemoglobina es una hemoglobina anómala, en la cual la molécula de
hierro del grupo hem se halla en estado férrico (Fe +++
), a diferencia de lo que ocurre en la
hemoglobina normal, donde el hierro se encuentra en forma divalente (Fe ++
). Estos agentes
tóxicos metahemoglobinizantes se dividen en directos e indirectos: los primeros solo ejercen
la acción in vivo, debido a que no son metahemoglobinizantes por ellos mismos y necesitan
ser transformados previamente por el metabolismo tisular; entre los más representativos se
encuentran los aminoderivados (anilina, fenacetina) y nitroderivados (nitrobenceno) de los
hidrocarburos aromáticos. Todos ellos son agentes también hemolizantes al destruir el
hematíe; en cambio, los metahemoglobinizantes directos como los nitritos, nitratos, bromatos,
cloratos y otros, actúan como agentes oxidantes tanto in vivo como in vitro. Debido a
su acción, la formación de metahemoglobina se realiza directamente como resultado de la
transformación del hierro ferroso en férrico.
El aumento de la tasa de metahemoglobina en sangre produce dos tipos de síntomas: por un
lado, una cianosis característica de piel y mucosas y, por otro, manifestaciones dependientes
de la hipoxia hística. La cianosis por metahemoglobinemia aparece a partir de 1,5 – 2 g/ 100
mL de metahemoglobina formada, la cual desplaza hacia la izquierda la curva de disociación
de la oxihemoglobina, de modo que la hemoglobina que permanece funcionante, se combina
con el oxígeno a su paso por los pulmones, pero lo cede mal a los tejidos; además,
la metahemoglobina queda invalidada para el transporte de ese gas. 5
Manifestaciones clínicas
La metahemoglobinemia tóxica debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de todo
paciente cianótico. La cianosis de piel y mucosas, que constituye el principal signo clínico
de esta intoxicación, es más visible en pómulos, pabellones de la oreja, ventanas nasales,
uñas, palmas de manos, labios, conjuntivas oculares y velo del paladar. Mejora muy poco si
se administra oxígeno, sobre todo cuando se acompaña de valores normales de la presión
arterial de oxígeno en la gasometría de la sangre arterial. La presencia de
metahemoglobinemia en el torrente sanguíneo le confiere un color achocolatado.
Pueden existir manifestaciones clínicas dependientes de la hipoxia, cuya intensidad
dependerá de la tasa de metahemoglobina y de la rapidez con que se ha formado. Los
principales síntomas son: cefalea, disnea, visión borrosa, pulso filiforme, náuseas, vómitos,
taquicardia y, en casos muy graves, convulsiones y coma. Con tasas de metahemoglobina
superior a 70 %, la evolución es fatal.
El diagnóstico se fundamentará en la anamnesis y presencia de cianosis sin hipoxemia, que
se corroborará mediante análisis espectroscópico con cooxímetro. La saturación de oxígeno
en sangre arterial obtenida a partir de una gasometría arterial no es útil, ya que esta fue
calculada a partir de la presión parcial de oxígeno; por otro lado, como el oxímetro mide la
saturación arterial de oxígeno, en presencia de metahemogobinemia tenderá a sobreestimar
esa saturación y no servirá para valorar la verdadera situación clínica de estos enfermos, de

17.  INTOXICACIÓN POR CIANURO
17“Todo es veneno, Nada es veneno, Todo depende de la dosis”
manera que la única prueba válida es una cooximetría y resultan inútiles la gasometría
y pulsimetría.
Tratamiento
Será de soporte (oxigenoterapia), unido a la eliminación de la fuente de intoxicación. Si esta
ha sido a través de la piel y mucosas, se procederá a retirarle al paciente las ropas y el calzado
que hayan sido la causa de la intoxicación (tintes); pero si la vía de absorción fue la oral, será
útil administrar carbón activado (1 g/ kg de peso) luego del lavado gástrico.
El fármaco ideal es el azul de metileno al 1 % en dosis de 1 – 2 mg / kg de peso (0,1 – 0,2
mL / kg) por vía intravenosa durante 10 minutos. Este antídoto se utilizará si la
metahemoglobinemia es superior al 30 %; dosificación que podrá repetirse si no se obtiene
respuesta hasta alcanzar el máximo de 7 mg/kg de peso, ya que el propio azul de
metileno deviene metahemoglobinizante en dosis superiores.
Si existiera hemólisis o el paciente estuviera en estado de coma profundo o no hubiera
respuesta al azul de metileno, como suele ocurrir con el clorato sódico, se emplearán técnicas
de depuración extrarrenal como la exanguinotransfusión, mediante la cual se eliminan la
sustancia tóxica, la metahemoglobinemia y los productos de la hemólisis, de manera que se
evita el riesgo del fracaso renal y se repone entonces la hemoglobina funcionante, capaz de
transportar adecuadamente el oxígeno.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Viccellio P. Handbook of medical toxicology. Boston: Little Brown’s; 1993:46-8.
2. Marruecos L, Nogué S, Nolla J. Toxicología clínica. Barcelona: Springer–Verlag Ibérica;
1993:6-10.
3. Baud F, Barriot P, Riou B. Les antidotes. Paris : Masson; 1992:117-30.
4. Curry S. Medical toxicology. Critical care clinics. Philadelphia:W.B.Saunders; 1997:206-
10.
5. Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos.
Barcelona: Masson; 1999:207-10.