El documento describe la nefritis lúpica, una manifestación renal del lupus eritematoso sistémico que afecta a más del 40% de los pacientes. La nefritis lúpica se produce por el depósito de complejos inmunes en los glomérulos renales, causando inflamación y daño. Existen varios tipos de nefritis lúpica clasificados según las lesiones histológicas. El tratamiento incluye corticoides e inmunosupresores con el objetivo de prevenir daño renal permanente y reducir la mor

1. Nefritis Lùpica
Mc: Jamileth Núñez
Residente de 2 nivel de Medicina Interna
República Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
División de Estudios para Graduados
Postgrado de Medicina Interna
Hospital “ Dr. Adolfo Pons”

2. Lupus Eritematoso Sistemico
• Enfermedad autoinmune crónica , y causa multisistemica de causa
multifactorial
• Afecta a Mujeres en edad fértiles no caucásicas
•Prevalencia en España de 210 casos / 100.000 habitantes
Manifestaciones
Cutaneomucosas
• Agudo
•SubAgudo
•Crónica
•Inespecíficas
Articulares y Musculo esqueléticas
• Poliartritis simétrica
•Mialgias
NeuropsiquIatricas
•SNC
•SNP
Hematológicas
•Anemias
•Leucopenia
•Linfopenia
•Neutropenia
•Trombopenia
Cardiopulmonares
•Pericarditis
•Valvulopatias
•Miocarditis
•Pleuritis

3. Nefritis
Lùpica
01

4. Manifestaciones Renales
NEFRITIS
LÙPICA
 > 40%
Mayor mortalidad y morbilidad
ERCT 10%
Factores de Riesgo
 Hombres
 Edad precoz diagnósticos
 Raza no caucásica
Glomerular>intersticial>trombotica>vasculitis>toxicidad
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

5. Diagnóstico y clasificación
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

6. 2
FACTORES
INMUNITARIOS
FACTORES
HORMONALES
1
FACTORES
GENETICOS
FACTORES
AMBIENTALES
3 4
LES
Se ha demostrado una asociación con genes del complejo mayor de
histocompatibilidad (HLA-A1, B8, DR2 y DR3) y cierta asociación con
enfermedades con déficit congénito de varios factores del complemento (C1q y
C4).
El LES claramente más frecuente en mujeres y se han encontrado varias
alteraciones hormonales ligadas al cromosoma X. Hay mayor riesgo para
desarrollar LES durante la gestación y, por otro lado, es más frecuente si han
recibido tratamiento con estrógenos conjugados y progesterona
La radiación ultravioleta es el factor ambiental más importante ligado a la
aparición de LES, por medio de la destrucción masiva de queratinocitos y
liberación de material nuclear que actuarían Como autoantígenos.
En la mayoría de los pacientes con LES, las alteraciones autoinmunes están
relacionadas con el aumento de la activación y aumento de la síntesis de
interferón (INF-¿) tipo 1.
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

7. Fisiopatología
Depósito de complejos inmunes, bien formados localmente ¿in situ¿ o bien
depositados desde la circulación sanguínea, ocasionando inflamación del
ovillo glomerular.
Inicialmente se localizan en el espacio subendotelial y mesangial y
posteriormente en el área subepitelial de la membrana basal glomerular,
con la consiguiente activación del complemento con los mecanismos clásicos
de inflamación y posterior evolución hacia la fibrosis.
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

8. Fisiopatología
Estos inmunocomplejos contienen varios antígenos (DNA, histonas y restos de
núcleos celulares y componentes de la membrana basal glomerular).
En este proceso, ciertas moléculas como citoquinas, enzimas proteolíticas y
factores procoagulantes inician y mantienen los procesos inflamatorios, con daño
y proliferación de células endoteliales y podocitarias, así como aumento en la
síntesis de matriz extracelular y finalmente fibrosis irreversible
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

9. Manifestaciones Clìnicas

10. Valoración de manifestaciones clínicas
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

11. Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

12. 1
2
Alteraciones del sedimento y proteinuria
son mínimas asintomáticos no suele llevar
a IR
Nefritis lúpica mesangial mínima
Glomérulos normales a la MO pero
mínimos depósitos mesangiales en
inmunofluorecenciia
Nefritis lúpica prolifertiva mesangial
Hipercelularidad y expansión mesangial leve,
MO con depósitos mesangiales en la
inmunofluorecencia
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

13. 3 4
Nefritis lúpica focal
Lesiones en < 50% de los
glomérulos con lesiones tipo
endocapilar con depósitos
subendoteliales, con o sin
afectación del mesangio
Nefritis lúpica difusa
Lesión en > de 50% de los
glomérulos, con depósitos difusos
subendotliales , con o sin
alteraciones mesangiales, depósitos
en asas de alambres
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

14. 5
6
Nefritis Lùpica Membranosa
Engrosamiento de la membrana
basal glomerular con depósitos
inmunes de forma global o
segmentaria en membrana basal
Nefritis Lùpica esclerosada
Con afectación con mas del 90%
de los glomérulos, sin actividad
residual
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

15. Actividad: Cada variable
se puntúa de 0 a 3 pts La
necrosis fibrinoides y las
semilunas pueden
alcanzar 6 pts cada una
de ellas .
Máxima puntuación : 24
Cronicidad Cada variable
se puntúa de 0 a 3 pts
máxima puntuación 12
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

16. Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

17. Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

18. DIAGNOSTICO DE NEFRITIS LÙPICA
Pacientes con LES
• ORINA- Cociente albumina / creatinina y/o proteínas /
cretinina y valorar el sedimento urinario
•Creatinina Sérica
•Filtrado Glomerular
1-2 veces al año
Clínica extra renal persistente
Marcadores serológico de la actividad
Comienzo precoz del LES
Raza no caucásica
Edema
Aparición HTA
de novo
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

19. Indicaciones de biopsia renal y de rebiopsia
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

20. Laboratorios
•ANAS: 90% de los pacientes
•Anti –DNA DOBLE CADENAS - S y +E
ANAS(75%)
•Anti-Smith: muy E con presencia de
nefritis, S 25-30%
•Hipocomplementemia (C3 y C4)
•Función renal
•Proteínas
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

21. Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

22. Tratamiento
Evitar daño
renal
reversible
Evitar la
muerte
Remisión
completa a
lo 6 meses
Baja
toxicidad
de
tratamiento
Buena
calidad de
vida

23. Tratamiento de la Nefritis Lùpica
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

24. Tratamiento de la Nefritis Lùpica
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

25. Tratamiento de la Nefritis Lùpica
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

26. Tratamiento de la Nefritis Lùpica
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

27. Tratamiento de la Nefritis Lùpica
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

28. Tratamiento de la Nefritis Lùpica
Grupo de Estudio de Enfermedades Glomerulares de la Sociedad Española de Nefrología (GLOSEN)

29. Pronostico El LUPUS es un reto ya que aunque se conoce su patogenia no tiene
tratamiento especifico, por lo que se sigue su estudio.
Existen múltiples causas que la desencadenan, Por lo que se debe evitar los
rayos ultravioletas y prestar atención a embarazos, ACO, abortos etc.
1 2 3
4
los factores que influyen en el pronostico y mortalidad son proteinuria , anemia de cualquier tipo, afectación en el SNC, la raza negra,
hipoalbuminemiaHTA, trombocitopenia y la hipocomplementemia.
Tiene una evolución crónica que cursa con periodos de
actividad y remisión de forma espontanea o con tratamiento
Los esteroides
se deben solo
utilizar en
brotes y
disminuir dosis.
5
Conclusión