Por el doctor Edgar Játiva Mariño

1. DR. EDGAR JÁTIVA MARIÑO
MD.ESP.MSC
MEDICO TRATANTE DEL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL
HOSPITAL DE NIÑOS BACA ORTIZ
PROFESOR PRINCIPAL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
UNIVERSIDAD CENTRAL

3. DEFINICIÓN
 DEPOSICIONES INCREMENTADAS EN FRECUENCIA
(MÁS DE 2 O 3 EN EL DÍA) CON ALTERACIÓN
DE LA CONSISTENCIA (GENERALMENTE
LÍQUIDAS) CON O SIN SÍNTOMAS
ADICIONALES, DURACIÓN DE 7 – 10 DÍAS.

4. EPIDEMIOLOGÍA
Gran problema de salud pública en la mayoría
de los países en desarrollo.
Causa de importante morbimortalidad durante
la infancia, especialmente por su relación con la
desnutrición y los altos costos que implica para
los sistemas de salud por su alta demanda de
atenciones ambulatorias y hospitalizaciones.

5. EPIDEMIOLOGÍA
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
estima que cada año se presentan 1.300
millones de episodios de diarrea en niños
menores de cinco años en países en
desarrollo y 4 millones de muertes por
diarrea aguda, relacionadas, en el 50-70% de
los casos con deshidratación.

6. EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES FAVORABLES:
EDAD: Menor edad, mayor el requerimiento de
líquidos y mayor desequilibrio hidroelectrolítico
GRADO DE NUTRICIÓN: Desnutridos tienen
mayor riesgo de complicaciones
FACTOR SOCIOECONÓMICO: Pobreza
CLIMA: Invierno
CONSULTA MÉDICA TARDÍA O MAL
CUMPLIMIENTO DE LAS INDICACIONES

7. ETIOLOGÍA
Viral Bacteriana Parasitaria Micotica Otras
Adenovirus
Rotavirus
Norwalk
Astrovirus
Coronavirus
Minirotavirus
Virus redondos
pequeños
E. Coli
Enterotoxigenica
Enteropatogena
Enterohemorrag
Enteroinvasiva
Salmonella
Shigella
Yersinia
Campilobact
Aeromona h
V. Cólera
Parahemolyticus
Clostridium
Difficile
Entamoeba H.
Giardia L
Balantidium
Strongiloide
Trichuris T.
Cryptospori.
Isospora B.
Fasciolacia
Sarcocystis
Candida sp
Mucor sp
Medicament
Invaginación
Malaria
Esquistomiasis
Alergia
alimentaria
Enfermedad
celiaca
Fibrosis quística
Diarreas
parenterales
SIDA
Sarampión

8. ANATOMÍA DEL INTESTINO DELGADO
MUCOSA:
EPITELIO VELLOSO
CRIPTAS DE LIEBERKUHN
LÁMINA PROPIA TEJ.
CONJUNTIVO, CEL.
MADRE, CALICIFORMES,
CILÍNDRICAS Y CEL. DE
PANETH, VASOS SANG.,
LINFÁTICOS, NERVIOS
MUSCULARIS MUCOSA

9. ANATOMÍA DE LA MUCOSA
DEL INTESTINO DELGADO
SUBMUCOSA: TEJIDO RICO EN FIBRAS
ELÁSTICAS, CEL. ADIPOSAS, GLÁND. DE
BRUNNER DEL DUODENO
MUSCULAR: 2 CAPAS DE MÚSC. LISO
ENTRE AMBAS EL PLEXO
MESENTÉRICO DE AUERBACH
SEROSA: CEL. PLANAS (MESOTELIO)

10. ENTEROCITO
CÉL. EPITELIALES DEL INTESTINO
ENCARGADAS DE ROMPER LAS MOLÉCULAS
ALIMENTICIAS Y TRANSPORTARLAS AL
INTERIOR DEL CUERPO HUMANO
BARRERA BIOMECÁNICA, BIOQUÍMICA E
INMUNOLÓGICA EN SIMBIOSIS CON LA
FLORA MICROBIOLÓGICA

11. FISIOPATOLOGÍA
En el intestino delgado se produce la
absorción del agua y electrolitos por las
vellosidades del epitelio y simultáneamente, la
secreción de éstos por las criptas. Así, se
genera un flujo bidireccional de agua y
electrolitos entre el lumen intestinal y la
circulación sanguínea.

12. FISIOPATOLOGÍA
Normalmente la absorción es mayor que la
secreción, por lo que el resultado neto es
absorción, que alcanza a más del 90% de los
fluidos que llegan al intestino delgado.
Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino
grueso, donde, por mecanismo de absorción,
sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de
agua por heces en lactantes sanos.

13. FISIOPATOLOGÍA
Por lo tanto, si se produce cualquier cambio en
el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la
absorción o aumenta la secreción, el volumen
que llega al intestino grueso puede superar la
capacidad de absorción de éste, con lo que se
produce diarrea.

14. FISIOPATOLOGÍA
El agua se absorbe por gradientes osmóticas
que se crean cuando los solutos (especialmente
Na+) son absorbidos en forma activa desde el
lumen por la célula epitelial de la vellosidad.

15. FISIOPATOLOGÍA
La pérdida de fluidos sería consecuencia:
Reducción del área de absorción
Disrupción de la integridad celular y
Deficiencias enzimáticas, especialmente
disacaridasas.
Además, una proteína extracelular no
estructural en el rotavirus, la proteína NSP4,
que actúa como una toxina induciendo
secreción, y movilización del calcio intracelular
e inducción de flujos secretores mediados por
cloro.

16. FISIOPATOLOGÍA
Las bacterias causan diarreas por:
a) Liberación de toxinas: ENTEROTOXINAS que
estimulan la secreción de cloro, sodio y agua (V.
cholerae, E. Coli); CITOTOXINAS que producen
daño celular por inhibición de síntesis de
proteínas
b) Factores de adherencia: proteínas de superficie
que favorecen la colonización del intestino
(glicoproteínas)

17. FISIOPATOLOGÍA
c) Factores de colonización
d) Invasión de la mucosa y proliferación intracelular,
produciendo destrucción celular, que clínicamente
puede observarse como deposiciones
sanguinolentas (Shigella)
e) Translocación de la mucosa con proliferación
bacteriana en la lamina propia y los ganglios
linfáticos mesentéricos (Campylobacter jejuni y
Yersinia enterocolítica).

18. DIARREA OSMÓTICA
Rotavirus Vellosidades intestinales Disminución enzimática
Acumulo de solutos no
Absorbibles en lumen intestinalDiarrea osmótica
Salida de agua hacia el lumen
del intra y extracelular

19. Solutos no absorbidos en el lumen
intestinal
Las enzimas son las encargadas de
producción de lactosa
Destrucción de las vellocidades, y con eso
las enzimas no son producidas
Las vellocidades se restituyen en 24 a 72
horas

20. DIARREA SECRETORIA
bacteria
Enterocito
enterotoxina
estimula
adenilciclasa
Aumento AMP
CiclicoLuz intestinal
Na Cl
H2O
Bloqueo de la
Absorción
Na y Cl

22. Se produce en la parte distal del intestino
delgado, por lo tanto el colon es incapaz de
absorber las secreciones aumentadas
Se produce diarreas líquidas abundantes sin
daño morfológico celular
Rotavirus, Norwalk, Giardia, E. Coli, S aureous, V.
Cholerae

23. DIARREA INFLAMATORIA
enteropatógeno
MUCOSA
entero patógeno
INFLAMACIÓN Y
NECROSIS
Diarrea con moco y sangre

24. Diarrea con sangre, con moco y pus
Presencia de polimorfonucleares y
leucocitos
Shigella, Campilobacter, Salmonella, E. coli
enteroinvasiva y enterohemorrágica,
Yersenia enterocolítica, E. Hystolítica

25. CUADRO CLÍNICO
Gérmenes enteroinvasivos:
Cuadro de disentería
Fiebre elevada
Dolor abdominal
Diarrea con moco, sangre y pus
Tenesmo
Convulsiones (infección por
Shigella)

26. VIRUS
Diarrea ácida
Acuosas
Abundantes
Explosivas
Mal olientes
Fiebre elevada
Estado tóxico
Vómito que predomina el cuadro

27. CÓLERA
Diarrea líquida profusa (agua de arroz)
Vómitos excesivos
No fiebre
Calambres musculares
Deshidratación rápida

28. INTOLERANCIA A LA LACTOSA
Diarrea precedida de gran emisión de
gases
Heces espumosas
Olor ácido, que produce eritema perineal

29. SIGNO HIDRATADO LEVE MODERADO GRAVE
Apariencia
General
Normal Normal Intranquilo o
irritable
Inconsciente
Hipotónico
Fontanela
Anterior
Normal Normal Hundida Muy hundida
Ojos Normales Normales Hundidos Muy hundidos
y secos
Lágrimas Presentes Disminuidas Escasas Ausentes
Mucosas
Orales
Húmedas Semihúmedas Secas Muy secas
Sed Bebe normal
sin sed
Leve Intensa Bebe mal o
no es capaz
de beber
Pliegue
Cutáneo
Desaparece
rápidamente
Desaparece
rápidamente o
incinuado
Desaparece
lentamente >
2 seg
Desaparece
muy
lentamente > 4
seg.
Llenado
Capilar
Normal < 2
seg
Normal < 2
seg
Lento 3 a 5
seg.
Muy lento > 5
seg.
GUÍAS DE PEDIATRÍA PRÁCTICA BASADAS EN LA EVIDENCIA, S. UCROS, COLOMBIA 2003

30. TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
Parámetr
o
Isotónica
Hipotónic
a
Hipertónic
a
Sodio sérico(mEq/l) 130 - 150 <130 >150
Estado mental letargo Coma
convulsión
Irritabilidad
convulsión
Fontanela ant.
Deprimida
+ + +
Ojos hundidos + + +
Mucosas orales secas secas Resecas
piel: color
Temperatura
Turgencia
Al tacto
Gris
Fría
Mala
seca
Gris
Fría
Muy laxa
pegajosa
Gris
Fría
Buena
Dura resistente
Pulso incrementado ++ ++ +
Hipotensión arterial ++ ++ +

31.  Biometría hemática y proteína C reactiva
(Infección grave o sistémica)
 Electrolitos séricos, gasometría, glicemia,
urea, creatinina, BUN, (desequilibrio
hidroelectroliticoto grave).
 Densidad urinaria
 Coproparasitario seriado
 Investigación de lecocitos y PMN
 Coprocultivo
 Investigación de Rotavirus
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

32. COMPOSICION DE LA SOLUCION
DE SRO (OMS)
INGREDIENTES
Cloruro de sodio
Citrato trisodico (dihidratado)
Bicarbonato de sodio
Cloruro de potasio
Glucosa
GRAMOS/LITROS DE AGUA
3.5
2.9
2.5
1.5
20.5
mmol/LITRO DE AGUA
90
80
20
10 o 30
110
310 con citrato
330 con bicarbonato
7 – 8
COMPOSICIÓN
Sodio
Cloro
Potasio
Citrato o Bicarbonato
Glucosa
Osmolalidad
pH
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pbl4/ref.html

33. LÍQUIDOS CASEROS
Atole de arroz o de maíz
Agua de coco verde
Sopa de zanahoria, lenteja o papa
Caldo de pollo desgrasado
Yogurt
Infusiones de manzanilla, guayaba, limón,
hierbabuena y aguas de frutas frescas
con poca azúcar
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pbl4/ref.html

34. ALGORITMO DE ATENCIÓN DEL NIÑO CON EDA
PACIENTE CON EDA
HIDRATADO
Investigar etiología
1. Aumentar líquidos
caseros.
2. SRO de Reposición:
< 1 año: 60cc
> 1 año: 90cc
3. Mantener adecuada
alimentación
4. Detectar signos de
deshidratación.
VALORAR HIDRATACIÓN
GRADO I GRADO II GRADO III
Historia Clínica
Examen Físico
PLAN A PLAN B
1. Hidratación Oral
2. SUERO ORAL (SRO):
50ml/kg en GºI
100 ml/Kg en GºII
3. TIEMPO: 4 horas
en forma fraccionada en
8 tomas c/30 min.
4. Con taza y cucharadita
5. Reevaluar
1. Hidratación IV-IO
2. Lac Ringer o Solución
Salina 0.9%
3. Dosis:
50 ml/Kg 1ra hora
25 ml/Kg 2da hora.
25 ml/Kg 3ra hora
4. Reevaluar
PLAN C
HIDRATADO
DESHIDRATADO
PLAN B o C

35. REHIDRATACIÓN PARENTERAL
 Está indicada cuando la rehidratación oral se halla
contraindicada por una o más de las siguientes causas:
v Vómitos incohersibles (más de 4 en una hora).
v Letargia o inconciencia
v Fracaso de la rehidratación oral luego de dos intentos
seguidos.
v Ileo metabólico u orgánico.
v Niños con deshidratación grave u otra patología asociada.
En estos casos utilizamos la Rehidratación parenteral rápida en
tres horas o la rehidratación parenteral para 24 horas

36. ESQUEMA DE REHIDRATACIÓN
PARENTERAL RÁPIDA
EDA
DESHIDRATACIÓN
GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
Déficit < 5% Déficit 5 - 10% Déficit > 10%
Dosis Reposición:
25 ml/kg en 1 hora
Dosis Reposición:
75 ml/kg en 3 horas
Dosis Reposición:
100 ml/kg en 3 horas
REEVALUAR
SOLUCIÓN A UTILIZAR: LACTATO RINGER O SOLUCIÓN SALINA AL 0.9%

37. REHIDRATACIÓN PARENTERAL PARA 24 HORAS
EDA
DESHIDRATACIÓN
Grado IMantenimiento
Déficit
<5%
-< 10 Kg:
100 ml/Kg/dia
- 11-20 Kg 1000 ml+
50 ml /Kg que pase
de 10 Kg/d
-> 20Kg: 1500 ml +
20 ml/Kg que pase de
20 Kg/dia
Grado II Grado III
Déficit
5-10%
Déficit
>10%
cc a cc
Dosis reposición 50
ml/Kg
Dosis reposición 75
ml/Kg
Dosis reposición
100 ml/Kg
ADMINISTRACIÓN
1/3
2/3
2/3
1/3
8 horas
16 horas
Reposición de
pérdidas
D/A 5% 1000 cc + ELECTROSOL Na 45 mEq + ELECTROSOL K 20 mEq

38. Hidratación Parenteral HBO
Formula única
D/A 5% 1000 cc + ELECTROSOL Na 45
mEq + ELECTROSOL K 20 mEq
Dosis de mantenimiento
80cc /kg/peso
Dosis de reposición
Grado I:60cc/kg/peso
Grado II: 80cc/kg/peso
Grado III: 100cc/kg/peso

39. Hidratación Parenteral HBO
Total
Grado I:140 cc/kg/peso en 24 horas
Grado II: 160 cc/kg/peso en 24 horas
Grado III: 180cc/kg/peso en 24 horas
Administrar
Los 2/3 en 8 horas
El 1/3 en 16 horas

40. ANTIBIÓTICOS EN CASOS ESPECÍFICOS DE D. A. EN NIÑOS
Causa Droga(s) de elección (1) Alternativa (1)
Shigella
Trimetoprim (TMP)
Sulfametoxazol (SMX)
TMP 10mg/Kg/d
SMX 50mg/Kg/d
divididos en 2 dosis por 5 días o
Ácido Nalidíxico
55mg/Kg/d
dividido en 4 dosis por 5 días
Ceftibuten
4.5mg/Kg/dosis, BID por 5 días
Cólera
Eritromicina
30mg/Kg/d
divididos en 3 dosis por 3 días o
Tetraciclina
50 mg/Kg/ día (> 7 años)
divididos en 4 dosis por 3 días
Trimetoprim (TMP)
Sulfametoxazol (SMX)
TMP 10mg/Kg/día
SMX 50mg/Kg/día
divididos en 2 dosis por 3 días
Furazolidona 1.25 mg/Kg/do 4/día x
3 días
Amebiasis Intestinal Aguda
Metronidazol
30mg/Kg/día
dividido en 3 dosis por 10 días
Clorhidrato de Dihidroemetina I.M.
1-1.5mg/Kg/d
una vez/d por 3-5 días
en casos graves.
Giardias Agudas
Metronidazol
15mg/Kg/día
dividido en 3 dosis por 5 días
Furazolidona
7 mg/Kg/día
divididos en 3 dosis por 5 días.
GUÍAS DE PEDIATRÍA PRÁCTICA BASADAS EN LA EVIDENCIA, S. UCROS, COLOMBIA 2003

41. El uso de antidiarreicos, antiespasmódicos,
anticolinérgicos y antieméticos, incrementan la anorexia
y se asocian con efectos colaterales indeseables que
pueden ocasionar complicaciones graves: ileo paralítico,
depresión respiratoria, impactación fecal, secuestro de
sodio y hasta la muerte, por lo que estos fármacos no
deben administrarse en niños con EDA.
ANTIDIARREICOS Y OTROS
MEDICAMENTOS

42. PREVENCIÓN
1) Promoción de la lactancia materna exclusiva
durante los 6 primeros meses de vida y
parcialmente hasta por lo menos un año de edad.
El riesgo de sufrir diarrea grave es 10 a 30 veces
más alto en los niños que toman biberón, que en
los que maman exclusivamente.

43. PREVENCIÓN
2) Mejorar prácticas de destete. El proceso de destete
debería iniciarse después de los 6 meses de edad, con la
administración de alimentos higiénicamente bien
preparados, ya que los alimentos contaminados son los
responsables en gran parte de la mayor incidencia de
diarrea en niños de 5 a 18 meses de edad.
Además de la leche materna, los niños deberán recibir
alimentos suaves y en puré o papilla (ejemplo: cereales),
a los cuales se agregarán productos ricos en energía
(aceite, grasas y azúcar). Conforme se amplia la dieta,
pueden darse otros alimentos como: carne, pescado,
legumbres, huevos, productos lácteos, frutas y vegetales.

44. PREVENCIÓN
3) Uso de suficiente agua limpia, de preferencia hervida y
conservada en recipientes limpios y bien tapados.
4) Lavado de manos con agua y jabón, luego de defecar y
antes de preparar los alimentos y comer. Esta medida reduce
las tasas de incidencia por diarrea en 14 – 48%.
5) Uso de letrinas.

45. PREVENCIÓN
6) Disposición adecuada de las heces de los
niños menores. Deberán recogerse lo más
pronto posible después de la defecación y
tirarse en la letrina o inodoro.