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Estado de choque completo

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ESTADO DE CHOQUE, TIPOS, MANEJO Y TRATAMIENTO

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  • gracias por tus presentaciones ya que me son de gran utilidad para mi aprendizaje saludos y continua enrique siento con tus conocimientos
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  • mi queridisimo lalo que gusto, muchas gracias espero que veas algunas otras que no son presentaciones medicas, ya puse una de disernimiento: la salud en la familia, y voy a colocar otras más, un abrazote, hay que comunnicarnos para vernos algun dia de estos
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  • muy bien hechas tus presentaciones saludos hugo lalo escutia
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Estado de choque completo

  1. 1. Dr. Hugo Abel Pinto RamírezEspecialidad en Medicina familiar y Especialista en Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)
  2. 2. Síndrome agudo multietiológico de hipoperfusión tisularsistémico.Disfunción orgánica múltiple. Situación patológica grave endonde con frecuencia es difícil explicar en donde se inicia lacascada de eventos fisiopatológicos pero coincide en una fallacirculatoria grave.CLASIFICACIÓNFalla cardíaca Choque cardiogénico -SépticoFalla de los vasos sanguíneos Choque distributivo Choque neurogénico -AnafilácticoPérdida de volumen Choque hipovolémico
  3. 3. Definición: Es una anormalidad del sistema circulatorio queproduce la inadecuada perfusión de los tejidosLa mayoría de los pacientes en estado de choque son hipovolémicosLa hemorragia es la causa de choque más común en el paciente traumatizado
  4. 4. Gasto cardíaco: Volumen de sangre bombeado por el corazón cada minutoGC= (FC)(vol. Sistólico)El volumen sistólico depende de precarga que es el volumen del retornovenoso al corazón y depende de la capacitancia venosa, estado de volemia, yla dif. De presión entre el sistema venoso y el VDLa poscarga que es la resistencia vascular periféricaLa contractilidad del miocardio que depende del estado funcional del corazón
  5. 5. El porque de la taquicardia Se intenta mantener un gasto cardiaco adecuado, como el volumen esta disminuido, la manera de compensarlo es haciendo latir más al corazón Además ocurre vasoconstricción periférica.GC = (FC) (vol. Sist.)3 = (60) (50)2800 = (70) (40)y…. ¿Cómo logra esto?
  6. 6.  1.- Liberación de catecolaminas, que aumentan la T/A, pero no hacen mucho por mejorar la perfusión 2.- Hormonas con propiedades vasoactivas como H2, bradicinina, B- endorfinas y otras citocininas
  7. 7. Puede ser considerado un reservorio en el que la sangre puedeser divida en dos componentes: uno que contribuye a lapresión media venosa sistémica y otro que no contribuye, éstees el que permanecería en éste circuito si la presión delsistema fuera cero. En el estado de choque, la pérdida de sangre se compensa “sacando sangre del sistema de reserva” por eso, en algunos pacientes un pérdida de hasta el 30% de sangre puede pasar inadvertida
  8. 8. Recordando un poco, las células tienen un metabolismo aerobio, elcual se lleva a cabo gracias a el transporte de oxígeno a través de losglóbulos rojos, pero si la cantidad de glóbulos rojos disminuye, eloxígeno también, por lo tanto, se cambia el metabolismo de aerobio aanaerobio, cuyo resultado es lactato y por lo tanto acidosis metabólicaSi el estado de choque es prolongado el sustrato es inadecuado y lamembrana celular pierde su permeabilidad y gradiente eléctrico1.- Daño al REL y RER (transporte almacén y síntesis)2.- Daño mitocondrial (obtención de energía mediante respiracióncelular)3.- Ruptura lisosomal (kamikases)Na y H2O entran a la célula, empeoran hipovolemia y la célula muere
  9. 9. Los signos más tempranos del estado de choque son la taquicardia yla vasoconstricción cutáneas, por lo tanto cualquier px. herido queestá frío y taquicárdico está en choque hasta no demostrar locontrario.La hemorragia es la causa más frecuente del estado de choque por loque el tratamiento se inicia como si el px. estuviera hopovolémico.Otras causas de choque incluyen trauma cardiaco, neumotórax atensión, choque neurogénico, choque séptico, taponamiento cardiacoetc.
  10. 10. Grado I Grado II Grado III Grado IVPérdida de blood hasta 750-1500 1500-2000 más de 2000En mililitros 750% de sangre 15% 15-30% 30-40% más de 40%Débito urinario más de 30 20-30 5-15 despreciable(mL/ h)
  11. 11. ABCDEA: Vía aérea permeable y control de cervicalesB: Asegurarse de que se esté llevando a cabo respiración, dar oxígenosuplementarioC: Controlar la hemorragiaD: Evaluación primaria incluyendo una escala de GlasgowE: Exploración completa, descubriendo al px.. Evitar broncoaspiración ycolocar una sonda urinariaObtener un acceso vascular y comenzar inmediata-mente reposición de líquidos, 1 a 2 litros en el adultose utiliza Ringer-Lactato o solución fisiológicaDependiendo de la respuesta del paciente al trata-miento, se decide si reponer o no sangre.
  12. 12. CHOQUE CARDIOGÉNICO• Deficiencia de riego a nivel general, por disminuciónprofunda del índice cardíaco e hipotensión sostenida.•Es una urgencia médica•Causa más frecuente: insuficiencia del ventrículo izquierdo(80%)Otras: -- Enfermedad pericárdica. -- Taquiarritmias o bradiarritmias. -- Pérdida de la contribución atrial al llenado ventricular(FA) -- Sustancias o factores depresores del miocardio. -- Secuelas de cirugía mayor o trauma. -- Defectos cardíacos estructurales.MORTALIDAD: 70%
  13. 13. FISIOPATOLOGÍA
  14. 14. FACTORES VINCULADOS CON MAYORPELIGRO DE CHOQUE CARDIOGÉNICO : o Senectud o Sexo femenino o Haber tenido un infarto previo o Diabetes o Infarto anterior
  15. 15. CLÍNICAoPiel fría, palidez, diaforesiso Pulsos débiles o imperceptibleso Disminución de la TAo Ausencia de ruidos cardíacos o galopeo Oliguriao Taquipnea, disnea e hipoxemiao Estertores (en insuficiencia del VI)El tratamiento de sostén, dada la inestabilidadhemodinámica de estos pacientes, debe seremprendido EN FORMA SIMULTÁNEA con laevaluación diagnóstica.
  16. 16. Diagnóstico.• Electrocardiograma (INFARTO).• Enzimas (CPK, CPK-MB, Trop-T . I)• Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia).• Gasometría Arterial (↓O2 ↓CO2)• Ecocardiograma con Doppler(Dimensiones ventriculares, Función,Alteraciones de movilidad Segmentaria)
  17. 17. ECG-IAM
  18. 18. MANEJOEn pacientes con Infarto Agudo alMiocardio el rápidorestablecimiento del flujosanguíneo en la arteriarelacionada al infarto es CRUCIALPARA LA SOBREVIDA EN PACIENTESCRÍTICOS.
  19. 19. MANEJO Objetivo del tratamiento: Mantener perfusión coronaria MEDIDAS GENERALES • Oxígeno por máscara • Catéter central • Monitoreo de signos vitales • Oximetría de pulso • Presión venosa central • Diuresis por sonda vesical
  20. 20. MANEJO• CONSERVAR EL RIEGO SISTÉMICO Y CORONARIO :- Vasopresores (noradrenalina, dopamina) Conservar una presión sistólica de 90 mmHg AJUSTAR EL ESTADO VOLUMÉTRICO CORREGIR LA HIPOXEMIA Y LA ACIDOSIS- Intubación endotraqueal CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA-Goteo continuo de insulina
  21. 21. MANEJO MEDIDAS ESPECIFICAS • Dopamina 2-10 µg/kg/min, ino/cronotrópico (+). 10-20 µg/kg/min, vasoconstrictor. • Dobutamina 2.5-10 µg/kg/min, inotrópico (+). Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis recomendadas. • Balón de contrapulsación aórtico • Intubación orotraqueal • Reperfusión miocárdica aguda  Angioplastia primaria    Trombolisis y angioplastia primaria    Revascularización miocárdica urgente    Cirugía de urgencias
  22. 22. SHOCKCHOQUE CARDIÓGENO QUE COMPLICA EL IAMRevascularización temprana con ICP o IDC VSMedidas médicas iniciales (BCIA con fibrinolíticos), seguido derevascularización tardía
  23. 23. La revascularización tempranaconstituye una recomendación declase I para pacientes de infarto delmiocardio con elevación del ST obloqueo de rama izquierda queterminan por mostrar choquecardiógeno.
  24. 24. PRONÓSTICODependiente de:• Edad• Intensidad de las anormalidadeshemodinámicas• Gravedad de las manifestaciones clínicas dedeficiencia de riego• Práctica de la revascularización temprana
  25. 25.  Anafilaxis es el término acuñado para agrupar a un conjunto de signos y síntomas que coinciden con lesiones producidas por la liberación sistémica súbita de mediadores químicos a partir de mastocitos y basófilos especialmente . La incidencia y prevalecía de los eventos anafilácticos dependen: vía de contacto nivel de exposición exposición previa prolongada.
  26. 26.  Liberación de mediadores químicos durante la desgranulación de los mastocitos: histamina, triptasa, quimasa, heparina o heparinoides, factores liberadores de histamina La acción de la histamina sobre los receptores H1 exclusivamente H1 y H2 en forma simultánea Presentación biológica de los demás mediadores
  27. 27.  Sensación de muerte inminente, palidez, diaforesis profusa, taquicardia , pulso filiforme, edema progresivo incluyendo angioedema, urticaria y en casos avanzados o de progresión rápida, síntomas vaso-vagales como náusea, vómito, diarrea, e inclusive síncope y convulsiones. Corazón primer sistema de ataque Via aerea segundo sistema de ataque Otros sistemas
  28. 28.  Estabilidad de los signos vitales Adrenalina 0.3 a 0.5mL cada 15 a 20 minutos por via intramuscular o 0.1 mL via endovenosa solucion de 1:1000 , en los niños la dosis es de 0,01 a 0,05 m/kg, por una sola vez. Inicio de goteo adrenalina de 1 a 4mcg/min evitar administgrar dosis adicionales Antihistaminicos Glucocor ticoides Agentes agonistas beta-2 Otros agentes inhalados
  29. 29. Terapia Indicaciones Dosis ObjetivosReaccionescutáneas y de la víaaéreaAdrenalina Broncoespasmo, edema 0.3-0.5 mL 1:1000 IM Mantenimiento de laringeo, hipotension, cada 15 min la via aerea urticaria , agioedema De ser necesario Dismincion de la 0.1 mL via endovenosa extravacion de los líquidosOxigeno Hipoxemia SaO2 mayor 93%Salbutamol Broncoespasmo 0.5 – 2.5 mg según necesidadMetilprednisona 1-2 mg/Kg peso Disminucion de las reacciones tardiasReaccionescardiovascularesAdrenalina Hipotension 2 – 10 mcg/min goteo Mantenimieto de la PAS mayor 90mmHG
  30. 30. Antihistamínicos Dosis PresentaciónLoratadina 10 mg Tabletas 10 mg, suspensión 5mg/5mLCetirizina 10 mg Tabletas 10 mg, suspensión 5mg/5mLRanitidina 1-1,5 mg/kg de peso Tabletas 150 mg
  31. 31.  Invasión de microbios al organismo genera respuestas tanto local como sistémica. SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica ) de etiologia infecciosa o no infecciosa. Caracterizado por fiebre o hipotermia , leucocitosis ó leucopenia , taquipnea y taquicardia Septicemia , si ésta se acompaña de disfunción de órganos distantes al foco de infección. Septicemia grave; puede acompañarse de hipotensión o manifestaciones de deficiencia circulatoria. Choque séptico: Hipotensión que no cede a la administración de soluciones. Inflamación local también desencadena la disfunción multiorgánica distante y la hipotensión no es necesario la invasión al torrente sanguíneo para producir la septicemia
  32. 32.  Hemocultivos no siempre son positivos; en septicemia grave 20-40%; en choque séptico 40-70%. Con hempcultivo positivo, existe riesgo de un curso mas grave, mayor aun si son mayores de 50 años y/o si el sitio primario de infección es pulmón, sistema ner vioso, meninges u órganos abdominales. La septicemia grave casi siempre se origina debido a patógenos saprofitos u opor tunistas en pacientes con inmunocompromiso. Macrófagos activados liberan citocinas pro- inflamatorias que provocan permeabilidad vascular , reclutamiento de PMN y aumento del dolor. Citocinas tienen efectos endocrinos ,
  33. 33.  TNF alfa --- estimula leucos y endotelio ( que aumenta el TNF alfa , moléculas de adhesión endoteliales , aumenta prostaglandinas y leucotrienos); también provoca fiebre, taquicardia , taquipnea , leucocitosis , mialgias, somnolencia , choque , CID y muer te ; aumenta solo en septicemia grave o choque séptico no en infecciones localizadas Monocitos activados y células endoteliales lesionadas activadas producen y liberan factor tisular de coagulación IL 8 ---- atrae PMN al sitio de infección IL 1 --- acción similar a TNF alfa Sinergia entre TNF alfa , IL 1 , IFN gamma, IL 12 Inflamación --- provoca trombosis intravascular como respuesta para evitar que la infección e inflamación se “propaguen” IL 6--- estimula coagulación al promover la expresión del Factor tisular por los monocitos TF se une al factor VII a y activan a los factores IX y X y se activan tanto la vía intrínseca como la extrínseca y así forman fibrina además hay una alteración de la vía inhibidora de la proteína C/S , disminuye la antitrombina y disminuye la proteína C esto provoca aumento de la coagulación y el aumento del PAI-1 ( inhibidor del activador del plasminógeno) y del TAFI ( inhibidor de la fibrinólisis derivado de la trombina activada ) esto provoca una disminución de la fibrinólisis
  34. 34.  respuesta del organismo a infección e inflamación normalmente impiden inflamación en órganos distantes , esta respuesta incluye : aumento de citocinas antiinflamatorias ( IL 4 e IL 10) , glucocor ticoides inhiben síntesis de citocinas por los macrófagos, esto explica el aumento de cor tisol en la respuesta aguda adrenalina inhibe la respuesta de TNF alfa a endotoxinas y aumenta los niveles de IL 10 cor tisol , adrenalina , IL 10 , PCR ---- disminuyen la capacidad de los PMN de adherirse al endotelio (migración) , por lo tanto hay leucocitosis y así se evita la adherencia de PMN al endotelio de órganos no inflamados aumentan las moléculas antiinflamatorias en sangre aumenta la concentración del antagonista del receptor de IL 1 aumentan los receptores solubles del TNF y así neutralizan al TNF circulante aumentan los inhibidores de proteasa que neutralizan proteasas de PMN y otras células  leucos de pacientes con septicemia grave tiene respuesta deficiente a agonistas ó estímulos (LPS)
  35. 35.  lesión endotelial ---- es el ppal. Mecanismo de disfunción multiorgánica citocinas , trombos de plaquetas-leucos- fibrina, el endotelio mismo al ser activado por el TNF alfa para producir citocinas, procoagulantes, factor activador de plaquetas , Oxido Nítrico y favorecer la adhesión de PMN todo esto atrae fagocitos que se activan y junto con la activación de las células endoteliales se propicia el aumento de la permeabilidad , aumento de trombosis microvascular, CID e hipotensión por lo tanto disminuye la oxigenación tisular por daño capilar (disminuye el número de capilares), por obstrucción ( cel. endoteliales desprendidas, lesionadas) , trombos, por compresión por el líquido de
  36. 36.  choque séptico ----- signo característico es una disminución de la RVP (vasodilatación) aún con un aumento de la concentración de catecolaminas (vasopresoras) por esto se da la hipotensión y por lo tanto hay una mala per fusión a los tejidos debido a lo anterior el gasto cardiaco aumenta (FC x Vol. latido ) , para que haya buena per fusión tisular , la oxigenación de los tejidos disminuye por disfunción microcirculatoria NO , beta-endor fina , bradicinina , factor activador de plaquetas y prostaciclina----- generan hipotensión
  37. 37.  MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones de la respuesta séptica se superponen a los signos y síntomas de la enfermedad primaria Hiper ventilación , desorientación , confusión ; hipotensión y CID predisponen a acrocianosis y necrosis isquémica e tejidos periféricos especialmente dedos; cuando bacterias u hongos se diseminan vía hematógena en piel ó tejidos blandos subyacentes puede haber pústulas , ampollas , hemorragia ó celulitis náusea , vómito , diarrea , íleo --- sospechar de gastroenteritis aguda Ictericia colestásica con aumento de bilirrubinemia (conjugada) y fostatasa alcalina --- suelen ser de los primeros signos de septicemia
  38. 38.  Hipotensión intensa o prolongada puede producir lesión hepática aguda o necrosis isquémica de intestino Aumenta la concentración de lactato en sangre debido a glucolisis anaerobia ( sin el apor te adecuado de O2) y a disminución de la eliminación hepática y renal del lactato y piruvato ; hipoxia tisular genera más lactato y por lo tanto acidosis metabólica
  39. 39.  SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS-por sus siglas en inglés-).Expresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica independientemente de la causa2 o más de las condiciones siguientes: Fiebre o hipotermia: Temperatura= o > de 38°C o = o < de 36°C. Taquicardia: Frecuencia cardiaca = o >de 90/min. Taquipnea: Frecuencia Respiratoria=o > de 20/min o PaCO2 < de 32. Conteo de leucocitos : Leucocitos= o > de 12,000 o = o < de 4,000 o > 10% de"bandas",en la cuenta diferencial. =Agresiones no infeccciosas que pueden producir SIRS :1.-Pancreatitis 2.-Politrauma 3.-Isquemia,4.-Choque hemorrrágico,5.-Lesión orgánica inmunológica o administración de mediadores de la inflamación,6.-.cirugía electiva, etc
  40. 40. SEPSIS SEVERA .- Sepsis que se acompaña de:1.-Disfunción Orgánica,2.-Hipotensión, e3.-Hipoper fusion, que incluye, pero no está limitada , acidosis láctica, , oliguria y , alteraciones en el estado mental.4.- Alteraciones en la coagulación
  41. 41.  desbalance homeostático, que implica la Sepsis tres grupos de alteraciones: a) La activaciòn de la Cascada de la Inflamación. b) La activaciòn de la Cascada de la Coagulación c) El bloqueo de la Vìa de la Fibrinolisis Proteína C Activada (PCA), como un elemento clave para el manejo de la Sepsis Severa, dadas sus propiedades:  Anti-coagulantes  Anti-inflamatorias y
  42. 42. La Fisiopatología del Choque Séptico Disminución de la TA Media(<70-65).por hipovolemia relativa. Abatimiento de la resistencia vascular periférica Fuga capilar consecutiva a las lesiones endoteliales sistémicas Taquicardia,reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco Vasoconstricción esplácnica y pulmonar (Endotelina) vasodilatacipon periférica permite obsevar que la piel del paciente con choque séptico,esta rosada y caliente. La hipoper fusión tisular, se hace aparente en la oliguria y en el llenado capilar retardado, así como por la acidosis láctica (>2mleq/l) secundaria a metabolismo anaeróbico. Presencia del Dímero- D.Testigo de la Coagulación Intravascular Marcadores de Infección,como son la proteína C Reactiva ( PCR) y la ProCalcitonina(PCT),sobre todo
  43. 43.  PONER UNA IMAGTEN AQUI
  44. 44.  Resucitación en pacientes estado de shock séptico, definido como:  Hipotensión persistente después de administración de fluidos, o  Lactato sérico ≥ 4 mmol/L (nos indica hipoper fusión tisular)
  45. 45.  Presión Venosa Central: 8 – 12 mmHg Presión Ar terial Media: ≥ 65 mmHg Gasto Urinaria: ≥ 0.5 mL/Kg/h Saturación Venosa Central ≥ 70 % Saturación Venosa Mixta ≥ 65 % (PVC hasta 12 -15 mmHg en algunas condiciones)
  46. 46.  Terapia de fluídos  Uso de cristaloides o colides  Cristaloides a 1000 mL en 30 min  Coloides a 300 – 500 mL en 30 min Objetivo PVC ≥ 8 mmHg
  47. 47.  Vasopresores  Noradrenalina 5 -15 µg/min  Dopamina  Epinefrinacomo primer alternativa si no responde a NA o DA Objetivo PAM ≥ 65 mmHg (Colocación de catéter ar terial tan rápido como sea posible)
  48. 48.  Inotrópicos  Dobutamina en disfunción miocárdica  Presión telediastólica elevada  Bajo gasto cardiaco
  49. 49. • Esteroides – Hidrocor tisona IV ≤ 300 mg / 24h • En adultos cuando la hipotensión no responde a fluidos y vasopresores – Fluorocor tisona VO 50 µg/24 h • si no se usa hidrocor tisona, y el sustituto no tiene buena actividad mineralocor ticoide• No usar esteroides sin shock séptico, a menos que exista antecedentes• Retirar la terapia con esteroides cuando los vasopresores ya no
  50. 50.  Proteína C activada IV 24 µg/Kg/h por 96 h  Enadultos con disfunción orgánica, alto riesgo de muer te, con un APACHE II ≥ 25, sin contraindicaciones
  51. 51.  Diagnóstico  Obtención de hemocultivos antes del inicio de antibióticos, si estos no retrasan el tratamiento 2 o mas hemocultivos  Al menos uno debe de ser percutáneo  1 hemocultivo por cada acceso vascular colocado > 48 h  Cultivos de otras localizaciones
  52. 52.  Terapia antibiótica  Inicioprecoz, dentro de la 1ra hora del diagnóstico  Tratamiento empírico con antibiótico de amplio espectro. 1 o mas con actividad contra el patógeno probable  Con buena penetración a la posible fuente  Reevaluar el régimen antibiótico diariamente  Optimizar tratamiento, prevenir resistencias,
  53. 53.  Terapia antibiótica  Terapia combinada en sospecha de Pseudomonas.  Terapia combinada en neutropenia  La terapia empírica combinada no debe durar mas de 3 – 5 días. Debe hacerse el cambio a terapia especifica lo mas rápido posible
  54. 54.  Terapia antibiótica  Tipicamentela terapia se limita a 7 – 10 días  Terapia mas larga en  Respuesta lenta al tratamiento  Focos no posibles de drenar  Inmunocompromiso  Suspender el tratamiento si la causa no es infecciosa
  55. 55.  Identificación y control de la fuente  Elsitio especifico de la infección, dentro de las primeras 6 h de presentación  Evaluación de sitios de infección susceptibles a medidas de control inmediato.  Drenaje de abscesos  Debridación de tejido necrótico  Remoción de objeto infeccioso  Control definitivo de una contaminación en curso
  56. 56.  Identificación y control de la fuente  En la elección de las medidas de control debe tenerse en cuenta los procedimientos menos agresivos.  Si la fuente identificada es un acceso vascular, estos se deben retirar después de que nuevos accesos sean colocados.
  57. 57. • Productos sanguíneos – Paquetes globulares cuando la Hb < 7.0 g/ dl • Meta 7.0 - 9.0 g/dl en adultos – No usar plasma fresco congelado para corregir anormalidades, con excepción de sangrado activo o antes de procedimientos invasivos – Administrar plaquetas cuando: • < 5000 / mm3 aún sin sangrado evidente • 5000 – 30000 / mm3 con alto riesgo de sangrado
  58. 58.  Ventilación mecánica  Objetivo es un volumen tidal de 6 mL/kg en lesión pulmonar aguda/SDRA.  Presión superior de meseta ≤ 30 cmH2O  Permitir hipercapnia para mantener los valors anteriores en rango  Presión positiva de final de espiración > 5 cmH2O  Evita colapso pulmonar  Posición semirecumbent (cabeza elevada a 45 ⁰ )
  59. 59.  Ventilación mecánica  Prueba de respiración espontánea  Hemodinamicamente estable  Sin nuevas patologías potencialmente serias  Presión positiva de final de espiración bajo  Requerir FIO2 aceptable para mascarilla o cánula nasal
  60. 60.  Sedación, analgesia, bloqueo.  Sedación en pacientes críticos con ventilación mecánica  Usar sedación en bolo o infución contínua, alternando con desper tares para revaloración.  Evitar bloqueo neuromuscular en lo posible.  Riesgo de bloqueo prolongado seguido de su suspensión
  61. 61. • Control de glucemia – Después del control en UCI, pacientes con hiperglucemia deben recibir insulina para reducir los valores de glucemia – Objetivo el glucemia < 150 mg/dL – Administración de glucosa y su monitorización cada 1 – 2 h hasta que los valores de infusión de insulina y glucosa sean esytables. – Correcta interpretación de la glucemia capilar, estos valores pueden estar sobreestimados.
  62. 62.  Bicarbotano  Nousar bicarbonato con la finalidad de mejorar hemodinamicamnte o reducir la necesidad de vasopresores, al tratar hipoper fución inducida por lactato con un pH ≥ 7.15
  63. 63.  Profilaxis antitrombótica  Heparinas  Dosis bajas de heparina no fraccionada 2 – 3/ 24 h  Heparina de bajo peso molecular 1 /24 h  En contraindicación para heparinas  Medidas mecánicas compresivas  Alto riesgo de trombosis  Combinación farmacologicas/medicas mecánicas
  64. 64.  Profilaxis contra ulcera por estrés  Bloqueadores H2  Inhibidores de la bomba de protones
  65. 65.  También llamado choque vasogénico, es producido por la pérdida de estimulación simpática en la capa muscular de los vasos sanguíneos. Esto produce aumento del volumen vascular y caída de la presión ar terial.
  66. 66.  Trauma espinal  Alteraciones en el Sistema Ner vioso Autónomo  Anestesia regional  Simpaticolíticos* El TCE no produce choque neurogénico, en caso de encontrar un paciente conTCE en estado de choque, es necesario buscar otra causa.
  67. 67.  El ATLS menciona que “el cuadro clásico de choque neurogénico es hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea”. Sin embargo en la mayoría de los casos no se presenta tan claramente. Es impor tante interrogar (si es posible) y explorar al paciente, tomando en cuenta lo siguiente:
  68. 68.  ¿Traumatismo con compromiso medular? ¿Factores de riesgo como osteoporosis, espondiloar topatías? ¿Disautonomías? ¿Anestesia? ¿Uso de simpaticolíticos o agonistas parasimpáticos?
  69. 69.  La hipotensión es característica del estado de choque. Encontrar una FC normal o disminuída es sugestiva de este tipo de choque, sin embargo encontrar taquicardia no necesariamente lo descar ta.
  70. 70.  Es impor tante la obser vación y la palpación para buscar diferencias en la coloración y temperatura. Ésta diferencia tiene relación con el nivel en donde se encuentra la lesión (hiperemia y calor debajo del sitio, apar tentes signos de hipovolemia por encima).
  71. 71.  Es muy impor tante buscar signos de ingurgitación venosa en brazos y piernas, red venosa colateral en tórax y abdomen, plétora yugular.
  72. 72.  Parestesias o anestesia con un nivel marcado, así como paresias o parálisis en la misma presentación sugieren compromiso medular. Por eso es impor tante la exploración neurológica.
  73. 73.  Los pacientes masculinos pueden presentar priapismo por falta de estimulación simpática. La pérdida de control de esfínteres también es un dato que nos orienta a pensar en un choque neurogénico.
  74. 74.  (Obviamente) la correción del choque neurogénico está ligada al tratamiento de la causa subyacente, pero se pueden tomar las siguientes medidas para estabilizarlo:
  75. 75.  ABCDE Antes de verificar el estado circulatorio y datos de daño neurológico, siempre hay que asegurarse de tener una vía aérea permeable y una respiración lo más adecuada posible.
  76. 76.  Aumentar el volúmen circulante ayuda a aumentar el gasto cardiaco y a tener una mejor per fusión tisular. La cantidad es un tema de controversia, es recomendable individualizar de acuerdo al paciente. Es impor tante mantener un estricto control sobre todo en pacientes cardiópatas y nefrópatas.
  77. 77.  La utilización de aminas también ayudan a aumentar el gasto cardiaco y mejorar la per fusión. La dobutamina tiene la ventaja de no actuar sobre los receptores dopaminérgicos, por lo que su efecto es únicamente b-1 agonista.Dosis: 2 - 15 µg/kg/min I.V. en infusión cont.
  78. 78.  En el caso de la dopamina es impor tante tomar en cuenta que sus efectos dependen de la dosis: A concentraciones bajas (0.5-3 µg/kg/min): estimula los receptores renales D-1 produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular, excreción de sodio y diuresis. Concentraciones medias (3-10 µg/kg/min): produce estimulación de los receptores b-1 produciendo un aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC, presión ar terial y resistencias vasculares sistémicas. Altas concentraciónes (más de 10 µg/kg/min): produce una estimulación predominanr te de los receptores a-1 con aumento de las resistencias vasculares sistémicas, aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal.
  79. 79.  La norepinefrina es el más utilizado, y sólo está indicado en el tratamiento del choque neurogénico y el choque anafiláctico. Dosis promedio: impregnación con 2-3 ml/min hasta estabilizar TA (80-100), después de 0-5 a 1 ml/min.* Siempre se debe administrar en una solución
  80. 80.  El único útil en el choque es la Atropina, gracias a que aumenta la FC, necesario en pacientes que presentan bradicardia. Dosis: 0.4 a 1 mg I.V. en inter valos de una a dos horas.
  81. 81.  GRACIAS POR SU ATENCIÓN Para ver otros temas relacionados: Visite: Blog SIN BANDERA http://hugopintoramirez.blogspot.mx/ Visite: http://www.slideshare.net/HugoPinto4

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