Deserción de la Interface Celular y Cáncer

UNIVERSIDAD RAFAEL LANDIVAR

ESCUELA EXPERIMENTAL Y DE APLICACIÓN

DR. RODOLFO ROBLES

TESINA

TESIS

DESERCIÓN DE LA INTERFACE CELULAR COMO CAUSA DE CÁNCER

HOWARD ROMEO BRADLEY VÁSQUEZ

5TO. BACHILLERATO “A”

CAT. FEBY JERÉZ

QUETZALTENANGO, 2 DE SEPTIEMBRE DE 2011

ÍNDICE

CAPÍTULO I

1. Introducción………………………………………………………………………………………..i
 Marco teórico
1.1. La interface en el ciclo celular……………...………………………………………...1
1.1.1. Fases del ciclo celular……..…………………………………………………..1
1.1.1.1. Interface………..………………………………………………….2
1.1.1.2. Fase M2………..…………………………………………………...2
1.1.2. Regulación del ciclo celular………..……..…………………………………3
1.1.2.1. Componentes reguladores…..………………………………..5
1.1.3. Regulación de los complejos ciclina/CDK………………………………..7
1.1.4. Puntos de control……………………………………………………………….9
1.1.5. Ciclo celular y cáncer……..…………………………………………………10
1.1.6. Ciclo celular en plantas…………….……………………………………….11
1.2. El Cáncer…………..……………………………………………………………………..13
1.2.1. Conceptos semejantes al cáncer ………….…………………………….15
1.2.1.1. Neoplasia………………..……………………………………….15
1.2.1.2. Tumor………..…………………………………………………….15
1.2.1.3. Cáncer…………………..………………………………………..15
1.2.1.4. Oncología…….……….…………………………………………16
1.2.2. Nomenclatura del cáncer…..………………………………………………16
1.2.3. Epidemiología del cáncer…..………………………………………………17
1.2.3.1. Morfología del cáncer………………..………………………18
1.2.3.2. Crecimiento tumoral.……….………………………………….20
1.2.3.3. Invasión local.….………………………………………………..21
1.2.4. Biología molecular del cáncer………………..……………………………21
1.2.4.1. Carcinogénesis………………...………………………………..22
1.2.4.2. Genética del cáncer……..……………………………………22
1.2.4.3. Naturaleza clonal del cáncer (teoría monoclonal)…..…23
1.2.5. Diagnóstico del cáncer……………………………..……………………….23
1.2.5.1. Biopsia…………….………………………………………………23
1.2.5.2. Estadificación del cáncer………………….…………………23
1.2.6. Gradación y Estadificación……………………..………………………….23
1.2.7. Tratamiento del cáncer…………...…………………………………………25

1.2.7.1. Aspectos emocionales……….…………..……………………26
1.2.8. Pronóstico del cáncer……………………………..…………………………27
1.2.9. Prevención del cáncer…………………………..……….………………….28
1.2.9.1. Prevención primaria…………..………………………………..28

 Marco metodológico

CAPÍTULO II

1. Planteamiento del problema………………………………………………………………….33
2. Objetivos…………………………………………………………………………………………...34
 Generales
 Específicos
3. Variables de estudio……………………………………………………………………………..35
 Definición de variables
4. Definición de variable operacional…………………………………………………………..36
5. Alcances y limites………………………………………………………………………………...37
 Alcances
 Limites
6. Aporte………………………………………………………………………………………………39

CAPÍTULO III

7. Sujetos………………………………………………………………………………………………40
8. Instrumentos……………………………………………………………………………………….40

CAPÍTULO IV

9. Resultados………………………………………………………………………………………….41

CAPÍTULO V

10. Recomendaciones……………….……………………………………………………………...42
11. Conclusiones………………………………………………………………………………………43
12. Bibliografía………………………………………………………………………………...……….44
13. Anexos……………………………………………………………………………………………...45

I. INTRODUCCIÓN

El ciclo celular es un conjunto ordenado de sucesos que conducen al crecimiento
de la célula y la división en dos células hijas. Las células que no están en división no se
considera que estén en el ciclo celular. El estado S representa "Síntesis". Este es el estado
cuando ocurre la replicación del ADN. El estado G2 representa "GAP 2". El estado M
representa «la fase M», y agrupa a la mitosis (reparto de material genético nuclear) y
citocinesis (división del citoplasma). Las células que se encuentran en el ciclo celular se
denominan «proliferantes» y las que se encuentran en fase G0 se llaman células
quiescentes. Todas las células se originan únicamente de otra existente con anterioridad.
El ciclo celular se inicia en el instante en que aparece una nueva célula, pero a veces
este ciclo se desequilibra llamándose a esto “Deserción de la Interface Celular como cusa
de Cáncer”.

Es importante hablar de ello porque este problema es el principal causante de
cáncer en el mundo y afecta en casos inesperados para el paciente y que a menudo se
habla de este tipo de cáncer como de una 'enfermedad silenciosa', porque, en sus fases
más tempranas, no da ningún síntoma de alarma que permita identificarlo. Esta
circunstancia es la que impide que se diagnostique a tiempo, ya que el paciente suele
acudir al médico demasiado tarde, cuando el cáncer está ya muy avanzado y las
terapias son prácticamente inocuas.

Para la sociedad es importante señalar el objetivo de la importancia de la
interface celular y su cuidado haciendo de su conocimiento que agentes proporcionan
los efectos de la anormalidad.

Según el libro de Ciencias De Glencoe sobre "Biología” la transformación maligna
de las células normales consiste en la adquisición progresiva de una serie de cambios
genéticos específicos que actúan desobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales
que existen en todas las células normales. Estos mecanismos incluyen:

 La regulación de la transducción de señales.
 La diferenciación y adhesión celular.
 La apoptosis.
 La reparación del ADN.
 La progresión del ciclo celular.
 La amilogénesis.

i

1.1. LA INTERFASE CELULAR EN EL CICLO CELULAR

El ciclo celular es un conjunto ordenado de sucesos que conducen al crecimiento de
la célula y la división en dos células hijas. Las células
que no están en división no se considera que estén en
el ciclo celular. Las etapas, mostradas a la derecha,
son G1-S-G2 y M. El estado G1 quiere decir "GAP
1"(Intervalo 1). El estado S representa "Síntesis". Este es
el estado cuando ocurre la replicación del ADN. El
estado G2 representa "GAP 2"(Intervalo 2). El estado M
representa «la fase M», y agrupa a la mitosis (reparto
de material genético nuclear) y citocinesis (división
del citoplasma). Las células que se encuentran en el ciclo celular se denominan
«proliferantes» y las que se encuentran en fase G0 se llaman células quiescentes.1Todas las
células se originan únicamente de otra existente con anterioridad. 2 El ciclo celular se inicia
en el instante en que aparece una nueva célula, descendiente de otra que se divide, y
termina en el momento en que dicha célula, por división subsiguiente, origina dos nuevas
células hijas.

Comparación entre la fisión binaria, mitosis y meiosis, tres tipos de división celular.

1.1.1. FASES DEL CICLO CELULAR

La célula puede encontrarse en dos estados claramente diferenciados:3

1

 El estado de no división o interfase. La célula realiza sus funciones específicas y, si
está destinada a avanzar a la división celular, comienza por realizar la duplicación
de su ADN.
 El estado de división, llamado fase M.

1.1.1.1. INTERFASE

Es el período comprendido entre divisiones celulares. Es la fase más larga del ciclo celular,
ocupando casi el 90% del ciclo, trascurre entre dos mitosis y comprende tres etapas:4

 Fase G1 (del inglés Growth o Gap 1): Es la primera fase del ciclo celular, en la que
existe crecimiento celular con síntesis de proteínas y de ARN. Es el período que
trascurre entre el fin de una mitosis y el inicio de la síntesis de ADN. Tiene una
duración de entre 6 y 12 horas, y durante este tiempo la célula duplica su tamaño
y masa debido a la continua síntesis de todos sus componentes, como resultado
de la expresión de los genes que codifican las proteínas responsables de
su fenotipo particular. En cuanto a carga genética, en humanos (diploides) son 2n
2c.

 Fase S (del inglés Synthesis): Es la segunda fase del ciclo, en la que se produce
la replicación o síntesis del ADN, como resultado cada cromosoma se duplica y
queda formado por dos cromátidas idénticas. Con la duplicación del ADN,
el núcleo contiene el doble de proteínas nucleares y de ADN que al principio.
Tiene una duración de unos 6-8 horas.

 Fase G2 (del inglés Growth o Gap 2): Es la tercera fase de crecimiento del ciclo
celular en la que continúa la síntesis de proteínas y ARN. Al final de este período se
observa al microscopio cambios en la estructura celular, que indican el principio
de la división celular. Tiene una duración entre 3 y 4 horas. Termina cuando la
cromatina empieza a condensarse al inicio de la mitosis. La carga genética de
humanos es 2n 4c, ya que se han duplicado el material genético, teniendo ahora
dos cromátidas cada uno.

1.1.1.2. FASE M (MITOSIS Y CITOCINESIS)

Es la división celular en la que una célula progenitora (células eucariotas, células
somáticas -células comunes del cuerpo-) se divide en dos células hijas idénticas. Esta fase

2

incluye la mitosis, a su vez dividida en: profase, metafase, anafase, telofase; y
la citocinesis, que se inicia ya en la telofase mitótica. Si el ciclo completo durara 24 h, la
fase M duraría alrededor de media hora (30 minutos).1

1.1.2. REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR

Esquema global de los elementos más relevantes implicados en la regulación del ciclo
celular.

La regulación del ciclo celular, explicada en el año 2001 en organismos
eucariotas,5 puede contemplarse desde la perspectiva de la toma de decisiones en
puntos críticos, especialmente en la mitosis.6 De este modo, se plantean algunas
preguntas:1

 ¿Cómo se replica el ADN una única vez? Una pregunta interesante es cómo se
mantiene la euploidía celular. Sucede que, en la fase G1, la Cdk(ciclina) promueve
la adición alcomplejo de reconocimiento del origen de replicación del ADN de
unos reguladores llamados Cdc6, los cuales reclutan a Mcm, formando un
complejo prerreplicativo del ADN, que recluta a la maquinaria
de replicación genética. Una vez que se inicia la fase S, la Cdk-S produce la
disociación de Cdc6 y su posterior proteólisis, así como la exportación al citosolde
Mcm, con lo que el origen de replicación no puede, hasta el ciclo siguiente,

3

reclutar un complejo prerreplicativo (las degradaciones proteolíticas siempren
conllevan irreversibilidad, hasta que el ciclo gire). Durante G 2 y M se mantiene la
unicidad de la estructura de prerreplicación, hasta que, tras la mitosis, el nivel de
actividad Cdk caiga y se permita la adición de Cdc6 y Mdm para el ciclo
siguiente.

 ¿Cómo se entra en mitosis? La ciclina B, típica en la Cdk-M, existe en todo el ciclo
celular. Sucede que la Cdk (ciclina) está habitualmente inhibida por fosforilación
mediante la proteína Wee, pero, a finales de G2, se activa una fosfatasa
llamada Cdc25 que elimina el fosfato inhibidor y permite el aumento de su
actividad. Cdk-M inhibe a Wee y activa a Cdc25, lo que produce
una retroalimentación positiva que permite la acumulación de Cdk-M.

 ¿Cómo se separan las cromátidas hermanas? Ya en mitosis, tras la formación
del huso acromático y superación del punto de restricción de unión a cinetocoros,
las cromátidas han de eliminar su esqueleto de cohesinas, que las unen. Para ello,
Cdk-M favorece la activación de APC, una ligasa de ubiquitina, por unión a
Cdc20. Esta APC ubiquitiniza y favorece la ulterior degradación en el proteasoma
de la segurina, inhibidor del enzima separasa que debe escindir las cohesinas.

Metafase tardía: placa metafásica previa a la separación de las cromátidas.

 ¿Cómo se sale de mitosis? Una vez que los niveles de Cdk-M son altos, parece
difícil detener la dinámica de mitosis y entrar en citocinesis: pues bien, esto ocurre
porque la APC activada por la Cdk-M, y tras un lapso cuyo mecanismo de control
es aún desconocido, ubiquitiniza a la ciclina B, produciendo el cese absoluto de
actividad Cdk-M.

4

 ¿Como se mantiene el estado G1? En la fase G1, la actividad Cdk está muy
disminuida porque: APC-Hct1 (Cdc20 sólo actúa en mitosis) elimina toda ciclina B;
se acumulan inhibidores de Cdk; la transcripción de ciclinas se ve disminuida. Para
escapar de este reposo, se deben acumular ciclinas de G1. Esto se controla
mediante factores de proliferación celular, señales externas. Los mecanismos
moleculares de activación de transcripción de genes de las fases S y G2 necesarios
para proseguir el ciclo son apasionantes: éstos genes están regulados por la
proteína reguladora E2F, la cual se une a promotores de ciclinas G1/S y S. E2F está
controlada por la proteína del retinoblastoma (Rb), la cual, en ausencia
de factores tróficos, inhibe la actividad promotora de la transcripción de E2F.
Cuando existen señales de proliferación, Cdk-G1 fosforila Rb, que pierde afinidad
por E2F, se disocia de éste y permite que se expresen los genes de la fase S.
Además, como E2F acelera la transcripción de su propio gen, las Cdk-S y G1/S
fosforilan también a Rb y a Hct1 (activador de APC, que degradaría estas ciclinas),
se produce una retroalimentación positiva.

1.1.2.1. COMPONENTES REGULADORES

El ciclo celular es controlado por un sistema que vigila cada paso realizado. En regiones
concretas del ciclo, la célula comprueba que se cumplan las condiciones para pasar a la
etapa siguiente: de este modo, si no se cumplen estas condiciones, el ciclo se
detiene.1 Existen cuatro transiciones principales:

 Paso de G0 a G1: comienzo de la proliferación.
 Transición de G1 a S: iniciación de la replicación.
 Paso de G2 a M: iniciación de la mitosis.
 Avance de metafase a anafase

Los genes que regulan el ciclo celular se dividen en tres grandes grupos:7

1. Genes que codifican proteínas para el ciclo: enzimas y precursores de la síntesis de
ADN, enzimas para la síntesis y ensamblaje de tubulina, etc.
2. Genes que codifican proteínas que regulan positivamente el ciclo: también
llamados protooncogenes.8 Las proteínas que codifican activan la proliferación
celular, para que células quiescentes pasen a la fase S y entren en división.

5

Algunos de estos genes codifican las proteínas del sistema de ciclinas y quinasas
dependientes de ciclina. Pueden ser:
 Genes de respuesta temprana, inducidos a los 15 minutos del tratamiento
con factores de crecimiento, sin necesidad de síntesis proteica;
 Genes de respuesta tardía, inducidos más de una hora después del
tratamiento con factores de crecimiento, su inducción parece estar
causada por las proteínas producidas por los genes de respuesta
temprana.
3. Genes que codifican proteínas que regulan negativamente el ciclo:También
llamados genes supresores tumorales.

Las ciclinas y las quinasas dependientes de ciclina (CDK), son sintetizadas a partir de
protooncogenes y trabajan en cooperación para regular el ciclo positivamente.
Fosforilan serinas ytreoninas de proteínas diana para desencadenar procesos celulares.

Los protooncogenes son genes cuya presencia o activación a oncogenes pueden
estimular el desarrollo de cancer. cuando se activan exageradamente en las células
normales provocan que ellas pierdan el control de la división y se mantengan proliferando
sin control.

Expresión diferencial de ciclinas en las distintas fases del ciclo.

Las ciclinas son un grupo heterogéneo de proteínas con una masa de 36 a 87 kDa. Se
distinguen según el momento del ciclo en el que actúan.1 Las ciclinas son proteínas de
vida muy corta: tras disociarse de sus kinasas asociadas, se degradan con extrema
rapidez.

Las kinasas dependientes de ciclinas (CDK por sus siglas en inglés) son moléculas de
mediano peso molecular que presentan unaestructura proteica característica, consistente
en dos lóbulos entre los cuales está el centro catalítico, donde se inserta el ATP (que será
el donador de grupos fosfato.9 En el canal de entrada al centro catalítico existe

6

una treonina que debe estar fosforilada para que la quinasa actúe. No obstante, en el
propio centro hay dos treoninas que, al ser fosforiladas, inhiben a la quinasa y una región
de unión a la ciclina llamada PSTAIRE.4 Existe una tercera región en las CDK, alejada del
centro catalítico, a la que se une la proteína CKS, que regula la actividad kinasa de la
CDK.

Relación del algunas ciclinas de vertebrados y levaduras 1

Vertebrados Levaduras

Complejo Cdk/ciclina Ciclina Cdk asociada Ciclina Cdk asociada

Cdk-G1 ciclina D Cdk 4,6 Cln3 Cdk1

Cdk-G1/S ciclina E Cdk2 Cln1,2 Cdk1

Cdk-S ciclina A Cdk2 Clb5,6 Cdk1

Cdk-M ciclina B Cdk1 Clb1,2,3,4 Cdk1

1.1.3. REGULACIÓN DE LOS COMPLEJOS CICLINA/CDK

Existen multitud de proteínas que modulan la actividad del complejo ciclina/CDK. 4 Como
vías de activación, se conoce que el complejo ciclina A/CDK2 activa la proteína CAK,
quinasa activadora de CDK, y la proteína CAK fosforila a la CDK, activándola. En cambio,
la fosfatasa PP2a desfosforila a la CDK, inactivándola. A su vez, hay descritos complejos
inhibidores CKI como la p27 y p21 que se unen a la ciclina y a la CDK al mismo tiempo
bloqueando el sitio activo.

Las enzimas ligasas de ubiquitina conducen a la ubiquitinación de las ciclinas, lo que las
marca para su degradación en el proteasoma y, por tanto, destruye la funcionalidad del
complejo con la CDK. Una enzima ligasa de ubiquitina implicada en este proceso de
regulación del ciclo celular es el complejo SCF, que actúa sobre las ciclinas G1/S. Otro
complejo denominado APC (del inglés anaphase promoting complex) actúa sobre
ciclinas M.1

 Ciclinas G1 y G1/S: Durante G1,la proteína Rb (retinoblastoma) está unida a la
proteína E2F, que a su vez está unida al ADN promotor de genes necesarios para la
entrada en S. Al acumularse ciclinas de G1, los complejos ciclina G1/CDK fosforilan
a Rb, que se inactiva y deja de inactivar a E2F. La actividad de E2F permite la

7

transcripción de genes para la fase S. Se forman entonces complejos ciclina
G1S/CDK y ciclina S/CDK, que inactivan más unidades de Rb, favoreciendo
todavía más la actividad de E2F.

 Ciclinas S: El complejo ciclina S/CDK promueve la actividad de la ADN
polimerasa y de otras proteínas de la replicación. EL complejo
multiproteico ORC (del inglés originrecognition complex) está asociado al origen
de replicación del ADN. En G1 forma el complejo prerreplicativo al asociarse a la
proteína CDC6 y al anillo proteico MCM. Las MCM actúan
como helicasas promoviendo la replicación. El complejo ciclina S/CDK también
fosforila la CDC6, dejándola accesible para la ubiquitinación por SCF. Así evita una
nueva replicación.

 Ciclinas M: El complejo ciclina M/CDK activado por CAK está presente en todo el
ciclo, pero está inhibido por la quinasa WEE1, que la fosforila. Al final de G2 la
fosfatasa CDC25 desfosforila la CDK y activa el complejo ciclina M/CDK.El
complejo ciclina M/CDK fosforila varias proteínas durante la mitosis:
 proteína lámina nuclear al final de la profase para desestructurar
la envoltura nuclear
 proteína condensina que condensa los cromosomas
 proteínas reguladoras del huso mitótico
 complejo APC que separa las cromátidas hermanas

El complejo CDC20/APC ubiquitina las ciclinas M para salir de la fase M.

 Genes supresores de tumores: Los genes supresores de tumores regulan
negativamente el ciclo. Se encargan de que la mitosis no continúe si se ha
producido una alteración del proceso normal. Entre estos genes, también llamados
'de verificación', se encuentran los que codifican:
 productos que evitan mutaciones de genes reguladores del ciclo
 proteínas que inactivan las CDK por fosforilación/desfosforilación
(ej. quinasa WEE1, fosfatasa CDC25)
 proteínas CKI inhibidoras del ciclo (por ejemplo, p53,10 p21, p16)
 proteína Rb (proteína del retinoblastoma), cuya alteración génica recesiva
causa el cáncer de retina con ese nombre.

8

 proteínas que inducen la salida del ciclo hacia un estado celular
diferenciado o hacia apoptosis (ej. Bad, Bax, Bak, receptor de ligando de
Fas)

La verificación se lleva a cabo en los puntos de control y asegura la fidelidad de la
replicación y segregación del genoma. Algunos componentes, además de
detectar fallos, pueden poner en marcha la reparación.

El proceso de síntesis y ensamblaje de ciclinas/CDK está regulado por tres tipos de
factores: mitógenos, que estimulan la división celular; factores de crecimiento (GFs), que
producen un aumento de tamaño al estimular la síntesis proteica; y factores de
supervivencia, que suprimen la apoptosis.

1.1.4. PUNTOS DE CONTROL

Existen unos puntos de control en el ciclo que aseguran la progresión sin fallos de éste,
evaluando el correcto avance de procesos críticos en el ciclo, como son la replicación
del ADN o lasegregación de cromosomas.11 Estas rutas de verificación presentan dos
características, y es que son transitorias (desaparecen una vez resuelto el problema que
las puso en marcha) y que pueden caducar si el problema no es resuelto al cabo de un
tiempo. Dichos puntos de control son:1

 Punto de control de ADN no replicado, ubicado al final de G1 antes de iniciar la
fase S. Actúa inhibiendo a Cdc25, el cual es un activador de la Ciclina A/B Cdk1.
 Punto de control de ensamblaje del huso (checkpoint de mitosis), antes de la
anafase. Se activa una proteína Mad2 que impide la degradación de la segurina,
lo que impide la segregación de las cromátidas hermanas hasta que todas se
hayan unido al huso. Es pues el punto de control de la separación de cromosomas,
al final de la mitosis. En caso de que fuera incorrecto, se impediría la degradación
de la ciclina B por parte de APC.
 Punto de control del daño del ADN, en G1, S o G2. El daño celular activa a p53,
proteína que favorece la reparación del ADN, detiene el ciclo promoviendo la
transcripción de p21, inhibidor de Cdk, y, en el caso de que todo falle, estimula
la apoptosis.10

9

1.1.5. CICLO CELULAR Y CÁNCER

Cuando las células normales se lesionan o envejecen, mueren por apoptosis, pero las
células cancerosas la evitan.

Se cree que muchos tumores son el resultado de una multitud de pasos, de los que una
alteración mutagénica no reparada del ADN podría ser el primer paso. Las alteraciones
resultantes hacen que las células inicien un proceso de proliferación descontrolada e
invadan tejidos normales. El desarrollo de un tumor maligno requiere de muchas
transformaciones genéticas. La alteración genética progresa, reduciendo cada vez más
la capacidad de respuesta de las células al mecanismo normal regulador del ciclo.8

Los genes que participan de la carcinogénesis resultan de la transformación de los genes
normalmente implicados en el control del ciclo celular, la reparación de daños en el ADN
y la adherencia entre células vecinas. Para que la célula se transforme en neoplásica se
requieren, al menos, 2 mutaciones: una en un gen supresor de tumores y otra en un
protooncogén, que dé lugar, entonces, a un oncogén.

10

1.1.6. CICLO CELULAR EN PLANTAS

Los programas de desarrollo en plantas, a diferencia de lo que ocurre en animales,
suceden tras la embriogénesis. La proliferación y división celular está circunscrita a
los meristemos, zonas en las cuales se producen abundantes divisiones celulares que dan
lugar a la aparición de nuevos órganos. Las hojas y las flores derivan del meristemo apical
del tallo y del meristemo floral, respectivamente, mientras que el meristemo radicular da
lugar a la raíz. La regulación, por tanto, de los programas de desarrollo se basa en buena
medida en la expresión génica particular de los meristemos y de la pauta concomitante
de división celular; en plantas no existe la migración celular como mecanismo de
desarrollo. La interacción antagonística entre las hormonasauxina y citoquinina parece ser
el mecanismo clave para el establecimiento de identidades y pautas de proliferación
durante la embriogénesis12 y durante el desarrollo de los meristemos caulinar y radicular.13

El ciclo celular de plantas comparte elementos comunes con el de animales, así como
ciertas particularidades. Las kinasas dependientes de ciclina (CDK) regulan, en buena
medida, las características del ciclo celular. De este modo, CDKA (un equivalente a
PSTAIRE CDK de animales), interviene en las transiciones G1/S y G2/M. No obstante, existen
unas CDKB, únicas de plantas, que se acumulan en las fases G2 y M e intervienen en la
transición G2/M.

En cuanto a ciclinas, las plantas poseen una diversidad mayor que los
animales: Arabidopsis thaliana contiene como mínimo 32 cilinas, quizá debido a los
eventos de duplicación de su genoma.14 La expresión de las diferentes ciclinas parece
estar regulada por diversas fitohormonas.15

 Ciclinas D: regulan la transición G1/S
 Ciclinas A: intervienen en el control de la fases S y M
 Ciclinas B: iimplicadas en las transiciones G2/M y en el control dentro de la fase M
 Ciclina H: parte de la kinasa activadora de CDKs.

Existe un complejo proteín ligasa de ubiquitina semejante a APC/C (el complejo promotor
de la anafase)16 y algunas ciclinas, como las de tipo B, poseen en su estructura secuencias
de destrucción mediadas por ubiquitina: es decir, el proceso de proteólisis es también una
pieza clave en la regulación del ciclo celular en el mundo vegetal.

11

La fosforilación de complejos ciclina/CDK en el extremo N terminal del elemento CDK
inhibe la actividad del complejo; a diferencia de lo que sucede en animales, donde esta
modificación postranscripcional sucede en residuos Tyr o Thr, en plantas sólo se da en los
Tyr. En animales, la enzima que cataliza esta reacción es una WEE1 kinasa, y la fosfatasa,
CDC25; en plantas existe un homólogo para WEE1, pero no para CDC25, que sí se ha
encontrado en algas unicelulares.17

En cuanto a las proteínas inhibidoras de los complejos CDK/ciclina, se han descrito
elementos similares a la familia Kip/Cip de mamíferos; concretamente, en plantas estos
elementos inhibidores están modulados por la presencia de hormonas como la auxina o el
ácido abscísico.18 Estos y otros fitorreguladores desempeñan un papel clave en el
mantenimiento de la capacidad meristemática y otros caracteres del desarrollo; ello
depende de su concentración en una determinada zona y del programa de expresión
génica presente en aquél lugar. Por ejemplo, las áreas que expresan a la proteína
relacionada con el transporte de auxinas PINFORMED1 poseen una alta concentración de
esta fitohormona lo que se traduce en la localización especial del que será el promordio
de la futura hoja; al mismo tiempo, esto excluye la expresión de SHOOTMERISTEMLESS, gen
implicado en el mantenimiento de un estado indiferenciado de células meristemáticas
madre (de lenta división).19

La vía del retinoblastoma (vía RB/E2F/DP) no sólo se encuentra en animales y plantas, sino
que también aparece en flagelados como Chlamydomonas.20 Un homólogo del supresor
de tumores humano, denominado RETINBLASTOMA RELATED1, descrito en A. thaliana,
regula la proliferación celular en los meriestemos; está regulado vía fosforlización por parte
de kinasas dependientes de ciclina.21

Un característica de gran flexibilidad de las células vegetales es la permisibilidad frente a
endorreduplicaciones, esto es, duplicaciones de la dotación cromosómica (cambios
de ploidía), que se deben a la replicación del contenido genético sin que medie
una citocinesis. Este mecanismo es usual en determinados tejidos y organismos pero
también puede suceder en plantas completas. Debido a que suele ir asociado a un
mayor tamaño celular, ha sido objeto de selección en la mejora vegetal. Este hecho se
explica debido al carácter sésil de los organismos vegetales y, por tanto, la imposibilidad
de ejecutar comportamientos de evitación frente a estreses ambientales; de este modo,
las plantas estresadas con un mayor número de copias del genoma podrían ser más
resistentes. Los datos experimentales no siempre apoyan esta hipótesis.

12

2. EL CÁNCER

A diferencia de las células no cancerosas, las células con cáncer evitan la muerte celular,
llamada apoptosis.

El cáncer es un conjunto de enfermedades en las cuales
el organismo produce un exceso de célulasmalignas
(conocidas como cancerígenas o cancerosas), con
crecimiento y división más allá de los límites normales,
(invasión del tejido circundante y, a veces, metástasis).
La metástasis es la propagación a distancia, por vía
fundamentalmente linfática o sanguínea, de las células
originarias del cáncer, y el crecimiento de
nuevos tumores en los lugares de destino de dicha
metástasis. Estas propiedades diferencian a los tumores
malignos de los benignos, que son limitados y no invaden
ni producen metástasis. Las células normales al sentir el
contacto con las células vecinas inhiben la
reproducción, pero las células malignas no tienen este
freno. La mayoría de los cánceres forman tumores pero algunos no (como la leucemia).

El cáncer puede afectar a todas las edades, incluso a fetos, pero el riesgo de sufrir los más
comunes se incrementa con la edad. El cáncer causa cerca del 13% de todas las
muertes. De acuerdo con laSociedad Americana del Cáncer, 7,6 millones de personas
murieron de cáncer en el mundo durante2007.

El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las células. Estas
anormalidades pueden ser provocadas por agentes carcinógenos, como
la radiación (ionizante, ultravioleta, etc), de productos químicos (procedentes de la
industria, del humo del tabaco y de la contaminación en general, etc) o de agentes
infecciosos. Otras anormalidades genéticas cancerígenas son adquiridas durante
la replicación normal del ADN, al no corregirse los errores que se producen durante la
misma, o bien son heredadas y, por consiguiente, se presentan en todas las células desde
el nacimiento (causando una mayor probabilidad de desencadenar la enfermedad).
Existen complejas interacciones entre el material genético y los carcinógenos, un motivo

13

por el que algunos individuos desarrollan cáncer después de la exposición a carcinógenos
y otros no. Nuevos aspectos de lagenética del cáncer, como la metilación del ADN y
los microARNs, están siendo estudiados como importantes factores a tener en cuenta por
su implicación.

Las anormalidades genéticas encontradas en las células cancerosas pueden ser de tipo
mutación puntual, translocación, amplificación, deleción, y ganancia/pérdida de todo
un cromosoma. Existen genes que son más susceptibles a sufrir mutaciones que
desencadenen cáncer. Esos genes, cuando están en su estado normal, se
llaman protooncogenes, y cuando están mutados se llaman oncogenes. Lo que esos
genes codifican suelen ser receptores de factores de crecimiento, de manera que la
mutación genética hace que los receptores producidos estén permanentemente
activados, o bien codifican los factores de crecimiento en sí, y la mutación puede hacer
que se produzcan factores de crecimiento en exceso y sin control.

El cáncer es generalmente clasificado según el tejido a partir del cual las células
cancerosas se originan. Un diagnóstico definitivo requiere un examenhistológico, aunque
las primeras indicaciones de cáncer pueden ser dadas a partir de síntomas o radiografías.
Muchos cánceres pueden ser tratados y algunos curados, dependiendo del tipo, la
localización y la etapa o estado en el que se encuentre. Una vez detectado, se trata con
la combinación apropiada de cirugía, quimioterapia y radioterapia. Según
investigaciones, los tratamientos se especifican según el tipo de cáncer y, recientemente,
también del propio paciente. Ha habido además un significativo progreso en el desarrollo
de medicamentos que actúan específicamente en anormalidadesmoleculares de ciertos
tumores y minimizan el daño a las células normales. El diagnóstico de cáncer en pacientes
está, en gran medida, influenciado por el tipo de cáncer, así como por la etapa o la
extensión de la enfermedad (frecuentemente en estados iniciales suele ser confundido
con otras patologías si no se realizan los diagnósticos diferenciales adecuados). La
clasificación histológica y la presencia de marcadores moleculares específicos pueden ser
también útiles en el diagnóstico, así como para determinar tratamientos individuales.

14

1.2.1. CONCEPTOS SEMEJANTES AL CÁNCER
1.2.1.1. NEOPLASIA: el término neoplasia: significa de acuerdo a sus raíces
etimológicas: "tejido de nueva formación"."Neoplasia" se aplica
generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de células con
comportamiento rebelde); aunque puede emplearse de manera genérica,
donde significará simplemente "tumor".Las enfermedades o lesiones cuyos
nombres tienen el sufijo oma indican neoplasia, como por
ejemplo adenoma, osteosarcoma, leiomioma, lipoma, melanoma,
etc.Existen, en resumen, dos tipos de neoplasias, que son las benignas
o tumores benignos y las malignas o cáncer (neoplasias rebeldes).

1.2.1.2. TUMOR

Inicialmente, el término tumor, se aplicó a la tumefacción, hinchazón, "bulto" o aumento
localizado de tamaño, en un órgano o tejido. Incluso, el concepto aún se aplica cuando
se dice que los cuatro signos cardinales de la inflamación son "tumor, dolor, calor y rubor".
Con el transcurso del tiempo se olvidó el sentido no neoplásico de la palabra tumor y en
la actualidad el término es el equivalente o sinónimo de neoplasia; y por lo tanto, se dice
que hay tumores benignos y tumores malignos.

1.2.1.3. CÁNCER

La palabra cáncer deriva del latín, y como la derivada del griego karkinos (καρκίνος),
significa 'cangrejo'. Se dice que las formas corrientes de cáncer avanzado adoptan una
forma abigarrada, con ramificaciones, que se adhiere a todo lo que agarra, con la
obstinación y forma similar a la de un cangrejo marino, y de ahí deriva su nombre. Se
considera a veces sinónimo de los términos 'neoplasia' y 'tumor'; sin embargo, el cáncer
siempre es una neoplasia o tumor maligno.

La palabra cáncer, sinónimo de carcinoma, se aplica a los neoplasias malignas que se
originan en estirpes celulares de origen epitelial o glandular y no a las que son generadas
por células de estirpe mesenquimal (sarcomas). También se excluyen los tumores de la
sangre -es decir, de la médula roja de los huesos- de los ganglios y otros órganos linfáticos
y del Sistema Nervioso Central. Los cánceres o carcinomas de mama suponen más del
90% de los tumores malignos de las mamas, pero al menos nueve de cada diez tumores o
bultos de las mamas no son malignos.

15

1.2.1.4. Oncología

El término oncología proviene del griego "onkos", tumor. Es la parte de la medicina que
estudia los tumores o neoplasias, sobre todo malignos.

1.2.2. NOMENCLATURA DEL CÁNCER

Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos en su estructura:

1. Las células neoplásicas proliferantes, es decir, las células que forman el tumor
propiamente dicho, que constituyen el parénquima.
2. Su estroma de sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos. Se trata
de tejidos no tumorales cuya formación ha sido inducida por el propio tumor.

La nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso. Se usan dos
criterios de clasificación: en primer lugar su carácter benigno o maligno, y en segundo
lugar el tejido en el que se forman.

Según el comportamiento de los tumores:

1. Tumores benignos: Su nombre acaba en el sufijo -oma; simplemente, y según el
origen del tejido del que procedan los tumores benignos, pueden
ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo
laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido cartilaginoso), osteoma (tejido
óseo), hemangioma (vasos sanguíneos), linfangioma (vasos
linfáticos), meningioma (meninges), tumor glómico (tejido nervioso de
sostén), leiomioma (tejido muscular liso), rabdomioma (tejido muscular
estriado), papiloma (tejido epitelial formando papilas), adenoma (tejido
glandular), teratoma (células totipotenciales), nevus (melanocitos)

Algunos de los tumores benignos derivados de tejido epitelial terminan con el sufijo
"adenoma" porque el tejido epitelial de origen forma glándulas, si bien tenemos
que tener en cuenta que existen múltiples excepciones a las normas de
nomenclatura tumoral. Por ejemplo: El tumor benigno de melanocitos se denomina
Nevus o nevo, y su forma maligna,Melanoma.

16

2. Tumores malignos o cáncer:
 Los cánceres que derivan de los tejidos
mensenquimatosos o mesodermo se denominan sarcomas (del
griego sarcos, "carnoso"); por
ejemplo: fibrosarcoma, mixosarcoma,liposarcoma, condrosarcoma, osteos
arcoma, angiosarcoma, lifangiosarcoma, sinoviosarcoma, leiomiosarcoma,
rabdomiosarcoma.
 Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivadas de cualquiera de las
tres capas germinales del embrión, se denominan carcinomas; por
ejemplo: carcinoma epidermoide o escamoso, carcinoma
basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, car
cinoma de pene.
 Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas (realmente no
se trata de un tumor derivado de células nerviosas, sino de uno de los tipos
celulares encargados de su sostén, las células gliales, el tejido "conectivo"
del cerebro, por así decir).
 Los cánceres hematológicos son los linfomas y las leucemias, siempre
malignos (derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente).
 Los tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en -
oma, son: el melanoma, el hepatoma, el seminoma. También están
los mesoteliomas, que se originan en las membranas serosas (pleura,
pericardio, peritoneo), y que pueden tener
componente epitelial o mesenquimatoso.

1.2.3. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER

 Frecuencia: El cáncer es la segunda causa principal de muerte, detrás de las
enfermedades cardíacas. Sin embargo, las muertes por enfermedades
cardiovasculares están disminuyendo, mientras que las muertes por cáncer están
aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI, el cáncer será la principal
causa de muerte en los países desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un
aumento en la supervivencia de los pacientes con cáncer.
 Para conocer los casos nuevos de cáncer que se diagnostican en una población a
lo largo de un periodo de tiempo, se utilizan los denominados Registros
Poblacionales de Cáncer, los cuales se ocupan de recoger de una forma
sistemática, continuada y estandarizada, la información necesaria para obtener

17

datos de incidencia de cáncer y estudiar su distribución por edad, sexo,
características tumorales así omo su evolución a lo largo del tiempo

 Causa del cáncer: Es desconocida pero se conocen muchos factores de riesgo
que lo precipitan. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya
que dos terceras partes de todos los cánceres ocurren a cualquier edad. El
segundo factor de riesgo es el tabaquismo, y le siguen la dieta, el sedentarismo, la
exposición solar y otros estilos de vida. Sea como fuera, no podemos pensar en el
cáncer como una enfermedad de causa única, sino más bien como el resultado
final de una interacción de múltiples factores, entre los que se incluyen el
ambiente, los hábitos dietéticos, la herencia genética, etc. En la actualidad se
realizan infinidad de estudios epidemiológicos que tratan de buscar asociaciones
de toda índole con el cáncer. Así, por ejemplo, para discernir entre genética y
ambiente, existen estudios que comparan la incidencia de distintos cánceres en
una población de origen con la incidencia de los mismos cánceres en una
población emigrante en otro ambiente (cáncer de estómago en Japón con
cáncer de estómago en sucesivas poblaciones de emigrantes japoneses
en Estados Unidos).

1.2.3.1. MORFOLOGÍA DEL CÁNCER

Las células tumorales tienen una morfología alterada que depende de la diferenciación y
de la anaplasia.

 La diferenciación celular de un tumor es el grado en el que las células cancerosas
se asemejan a las células normales de las que proceden, tanto morfológica como
funcionalmente. Las células normales que constituyen el organismo están muy
diferenciadas, lo que les permite realizar funciones específicas. Generalmente, los
tumores benignos son bien diferenciados y los cánceres varían desde bien
diferenciados a indiferenciados. Un grado de diferenciación bajo indica que las
células tumorales son muy diferentes a lo que deberían ser para desarrollar
funciones habituales en el organismo.
 La anaplasia es la ausencia de diferenciación que conlleva a una falta de
especialización o de función celular y, generalmente, cuanto más indiferenciado
sea un cáncer, más alta es su velocidad de crecimiento. En general, lo que
diferencia un cáncer maligno de otro benigno, es la capacidad que poseen sus

18

células de lograr una trasvasación exitosa (o metástatizar), que se define como la
capacidad que posee una célula tumoral de infiltrarse al torrente sanguíneo (o
linfático), mediante la ruptura de moléculas de adhesión celular que sujetan a las
células a la membrana basal, con posterior destrucción de esta última. Esta
característica que se adquiere luego de sucesivas alteraciones en el
material genético celular, donde es común observar cromosomas fragmentados,
pérdida de genes supresores de tumores (como el p53 o el bcl3), receptores de
señales mutados autoinductivos (etapa avanzada de diferenciación), es la que
origina el proceso de metástasis; es decir, la invasión y destrucción de tejidos.
Dicho proceso de trasvasación posee una escasa eficiencia, que es del orden de
1 en 10.000 casos. La baja eficiencia se debe principalmente a la actividad del
sistema inmunitario.

Por otro lado, cabe destacar que la característica que hace mortales a los cánceres
malignos, comparativamente con los benignos (no mortales), es la mencionada
capacidad de invasión de tejidos, en donde las células tumorales, generalmente cuando
se alojan en el parénquima de un órgano, destruyen la arquitectura del mismo, siendo, a
su vez, sus residuos metabólicos tóxicos para las células sanas adyacentes, causando la
eliminación de este tipo celular. Una capacidad interesante propia de células cancerosas
invasivas es la producción de vasos sanguíneos (angiogénesis) para nutrirse, los cuales son
los responsables de la densa red vascular que poseen los tumores (los tumores secretan
hormonas responsables de la formación de extensas redes de capilares y vasos
sanguíneos nuevos). Esta característica le permite al parénquima tumoral tener un gran
aporte de oxígeno y nutrientes, lo cual favorecerá su crecimiento y proliferación a mayor
velocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra generalmente ausente en neoplasias
benignas, no generando típicamente estos factores angiogénicos y en las que además
sus células no poseen la capacidad de trasvasarse, por lo cual es de esperar que crezcan
hasta un determinado tamaño compatible con la cantidad de nutrientes de que
disponen.

En conclusión, según recientes trabajos de investigación, en general, una única mutación
en el material genético celular no es la responsable de transformar a una célula sana en
cancerosa; por el contrario, se requieren múltiples mutaciones (que a la postre suelen
degenerar en aberraciones cromosómicas), las cuales son generadas ya sea por sucesivos
ciclos replicativos o por factores externos inductores de la carcinogénesis (químicos, físicos
y/o biológicos); en donde exista algún daño específicamente en la secuencia

19

de exones de protooncogenes y de genes supresores de tumores, que son los encargados
de regular el ciclo celular y la muerte celular programada (apoptosis) respectivamente
[en un lenguaje menos académico la apoptosis es comparable a un suicidio, con el fin de
preservar la integridad celular del tejido conservando en el mismo solo células sanas].
Cualquier otra mutación desencadenará en la transcripción de genes p53, p21 y p16
responsables, entre otros, de la apoptosis. De esta manera, es posible entonces establecer
una relación entre envejecimiento y cáncer por las causas mencionadas, dado a que la
mayor parte de los pacientes que padecen cáncer tienen edades avanzadas, aunque
existen patologías cancerosas típicamente puerperiles, juveniles o del adulto joven. En
etapas tempranas, donde existe una bajo nivel de diferenciación de estas células, se
observa que la frecuencia de replicación es ligeramente mayor a la esperada; pero, aún
en estas condiciones, las células siguen cumpliendo con las funciones normales propias
del tejido. Luego, en estados más avanzados, es posible detectar cambios en la
bioquímica celular, donde aparecen enzimas y proteínas que no son propias del tipo
celular, como nuevas proteínas canal (usualmente son las responsables de evacuar
selectivamente altas concentraciones de quimioterápicos, y por ende de generar
resistencia a los mismos), presencia de telomerasa,
gradiente continuo (patológico) de segundos
mensajeros intracelulares que participan en la
transducción de señales, secuencias promotoras del
ADN dañadas, etc.

1.2.3.2. CRECIMIENTO TUMORAL

El crecimiento tumoral tiene las siguientes
características:

 Acelerado por un aumento de la división celular que hace que las células
tumorales se encuentran en continuo ciclo celular con un exceso de proliferación
celular.
 Descontrolado, debido a que no se deja influir por los factores de crecimiento ni
otros estímulos externos.

20

Un estudio español (Antonio Brú) sugiere que el crecimiento tumoral se puede controlar
con factores externos.

1.2.3.3. INVASIÓN LOCAL

La invasión es la capacidad que tienen las células tumorales de infiltrar o penetrar en los
tejidos normales y en los vasos sanguíneos, y de ahí empezar la metástasis. La invasión es
debida a:

 Angiogénesis o neovascularización: Es la capacidad de formar nuevos vasos
sanguíneos por medio de la secreción de factores de crecimiento, como el factor
de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Los nuevos vasos son indispensables
para la nutrición de las células tumorales y de las metástasis.
 Adherencia celular: Es el anclaje de la célula tumoral por medio de la adquisición
de receptores específicos a la membrana basal y a la matriz extracelular. Estos
receptores son paraintegrinas, MAC y caderinas.
 Proteolisis: Es la destrucción de la membrana basal y de la matriz celular mediante
la secreción de enzimas, como las colagenasas, que destruyen el colágeno, y así
poder abrirse camino entre estas estructuras.
 Movilidad: Es la migración o locomoción de las células malignas a través de la
matriz celular para llegar a un vaso sanguíneo o linfático, intravasarse, ser
transportadas por la corriente sanguínea hasta lechos capilares distantes,
extravasarse, y migrar una cierta distancia para iniciar la formación de una nueva
colonia (metástasis, es decir, implantes tumorales malignos con las mismas
características).

1.2.4. BIOLOGÍA MOLECULAR DEL CÁNCER

La transformación maligna de las células normales consiste en la adquisición progresiva de
una serie de cambios genéticos específicos que actúan desobedeciendo los fuertes
mecanismos antitumorales que existen en todas las células normales. Estos mecanismos
incluyen:

 La regulación de la transducción de señales.
 La diferenciación celular.
 La apoptosis.
 La reparación del ADN.

21

 La progresión del ciclo celular.
 La angiogénesis.
 La adhesión celular.

1.2.4.1. CARCINOGÉNESIS

La carcinogénesis es la formación del cáncer por medio de los carcinógenos o de
enfermedades genéticas.

1.2.4.2. GENÉTICA DEL CÁNCER

El cáncer es una enfermedad genética producida por la mutación de
determinados genes en una célula determinada, que adquiere las características del
cáncer. Estos genes son de tres tipos:

 Oncogenes: Son genes mutados que proceden de otros
llamados protooncogenes, encargados de la regulación del crecimiento celular.
Su herencia sigue un patrón autosómico dominante.
 Genes supresores tumorales: Son los encargados de detener la división celular y de
provocar la apoptosis. Cuando se mutan estos genes la célula se divide sin control.
 Genes de reparación del ADN: Cuando el sistema de reparación es defectuoso
como resultado de una mutación adquirida o heredada, la tasa de acumulación
de mutaciones en elgenoma se eleva a medida que se producen divisiones
celulares. Según el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes
supresores tumorales, aumentará la probabilidad de padecer neoplasias malignas.

1.2.4.3. NATURALEZA CLONAL DEL CÁNCER (TEORÍA MONOCLONAL)

Los cánceres se originan a partir de una célula única, tras la suma de múltiples mutaciones
(de cinco a diez) en el genotipo para que se transforme en un fenotipo maligno en el
transcurso de varios años, dando lugar a un clon de células, que es el tumor.

Actualmente se acepta la teoría de Sell y Pierce, que promueve que la mutación,
iniciación y la transformación maligna ocurre en la célula progenitora o "stem cell", debido
a un bloqueo de su maduración. Las mutaciones en células somáticas no resultarían en
cáncer, ya que son células maduras con vida corta y que normalmente van a la
apoptosis antes que nuevas mutaciones puedan desdiferenciarlas.

22

La agresividad y poder metastásico del tumor va a depender de la etapa de maduración
celular en que se produce la mutación. Los tumores derivados de una célula madre en
maduración precoz metastizarán rápidamente y tendrán un fenotipo más heterogéneo.
Aquellos derivados de una célula madre en etapa más tardía serán menos metastizantes
y de fenotipo más homogéneo.

1.2.5. DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER
1.2.5.1. BIOPSIA

El diagnóstico del cáncer se basa en la biopsia del tumor para un estudio histológico, con
grado de diferenciación y de invasión, y para un estudio molecular que determine sus
marcadores biológicos y genéticos.

1.2.5.2. ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER

Determina la extensión de la enfermedad basada en que el cáncer se extiende en tres
niveles que son el local, regional y a distancia. Existen dos tipos de estadificción:

 La estadificación clínica basada en la exploración física, las radiografías, el TAC,
la RMN, la gammagrafía y otras técnicas de imagen.
 La estadificación anatomopatológica o quirúrgica que consiste en el análisis
histológico de todos los tejidos extirpados durante la cirugía, durante la extirpación
definitiva del tumor primitivo, o como un procedimiento aparte de estadiaje.

1.2.6. GRADACIÓN Y ESTADIFICACIÓN

La gradación se usa para clasificar las células cancerosas en cuanto a su diferencia de las
células normales cuando se ven al microscopio y a la rapidez probable de diseminación
del tumor. El grado histológico, también llamado diferenciación, se refiere a la semejanza
que tengan las células del tumor con las células normales del mismo tipo de tejido.

Grado:

 GX No es posible asignar un grado (Grado indeterminado).
 G1 Bien diferenciado (Grado bajo).
 G2 Moderadamente diferenciado (Grado intermedio).
 G3 Mal diferenciado (Grado alto).

23

 G4 Indiferenciado (Grado alto).

El sistema de estadiaje más empleado es el TNM (Tumor, Node (nódulo, ganglio) y
Metástasis) que valora la enfermedad local (tamaño tumoral), regional (número de
ganglios afectados) y diseminación a distancia (presencia de metástasis). El TNM fue
codificado por la Unión Internacional Contra el Cancery la American Joint Committee on
Cancer.

Tamaño del Tumor

 TX El tumor primario no puede ser evaluado.
 T0 No hay evidencia de tumor primario.
 Tis Carcinoma in situ (cáncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos)
 T1, T2, T3, T4 Tamaño y/o extensión del tumor primario.

Ganglios Linfaticos Regionales

 NX No es posible evaluar los ganglios linfáticos regionales
 N0 No existe complicación de ganglios infáticos regionales (no se encontró cáncer
en los ganglios linfáticos).
 N1, N2, N3 Complicación de ganglios linfáticos regionales (número y/o extensión
de diseminación).

Metástasis Diseminante

 MX No es posible evaluar una metástasis distante.
 M0 No existe metástasis distante (el cáncer no se ha diseminado a otras partes del
cuerpo).
 M1 Metástasis distante (el cáncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo).

Elementos comunes de los Sistemas de Estadificación

 Sitio del tumor primario.
 Tamaño y número de tumores.
 Complicación de ganglios linfáticos (diseminación del cáncer a los ganglios
linfáticos).

24

 Tipo de célula y grado del tumor (qué tanto se parecen las células cancerosas al
tejido normal).
 Presencia o ausencia de metástasis.

1.2.7. TRATAMIENTO DEL CÁNCER

El tratamiento del cáncer se fundamenta en tres
pilares: cirugía, quimioterapia y radioterapia. Existe un cuarto pilar llamado terapia
biológica que incluiría la hormonoterapia, inmunoterapia, y nuevas dianas
terapéuticas no citotóxicas. El tratamiento del cáncer es multidisciplinar donde la
cooperación entre los distintos profesionales que intervienen (cirujanos, oncólogos
médicos y oncólogos radioterápicos), es de máxima importancia para la planificación del
mismo; sin olvidar el consentimiento informado del paciente. En todo momento, el apoyo
emocional es fundamental y la búsqueda de los posibles detonantes psicoemocionales o
psicobiológicos.

A veces, dada la incapacidad actual de la ciencia para curar los tipos de cáncer más
agresivos en estados avanzados de evolución, es preferible renunciar al tratamiento
curativo y aplicar un tratamiento paliativo que proporcione el menor grado posible de
malestar y conduzca a una muerte digna. En estos casos el apoyo emocional cobra una
importancia primordial.

En el plan de tratamiento hay que definir si la intención es curativa o paliativa.

La respuesta al tratamiento puede ser:

 Completa: Si se ha producido la desaparición de todos los signos y síntomas de la
enfermedad.
 Parcial: Si existe una disminución mayor del 50% en la suma de los productos de los
diámetros perpendiculares de todas las lesiones mensurables.
 Objetiva: Es la respuesta completa o parcial.
 Progresión: Si aparece cualquier lesión nueva o existe un aumento mayor del 25%
en la suma de los productos de los diámetros perpendiculares de todas las lesiones
mensurables.
 Estable: Si existe crecimiento o reducción del tumor que no cumple ninguno de los
criterios anteriores.

25

Cuando no es posible la medida de las lesiones, los marcadores tumorales son útiles para
valorar la respuesta al tratamiento.

1.2.7.1. ASPECTOS EMOCIONALES

La búsqueda de los aspectos psicoemocionales o psicobiológicos que han podido
generar la alteración cerebral que originó la formación del cáncer, es prioritario. Si se
desconoce esto, lamentablemente, es frecuente que cuando diagnostican a una
persona con cáncer, puede sufrir estrés y otras reacciones por su efecto nocivo, que van
a agravar el cuadro clínico, debilitando su sistema inmunitario, y generando efectos
iatrogénicos (debido al médico y a su tratamiento). Estas sensaciones pueden hacer que
resulte difícil que el paciente piense en todo lo que desea preguntar a su profesional de
salud. A menudo, el hacer una lista de preguntas de antemano ayuda en esta tarea.
También, ayuda recordar lo que dice el especialista, los pacientes pueden tomar notas o
preguntar si pueden utilizar una grabadora. Hay personas que tienen un familiar o un
amigo con ellos cuando hablan con el especialista. Los pacientes no deben sentir la
necesidad de hacer todas sus preguntas o de recordar todas las respuestas en una sola
vez. Tendrán otras ocasiones de pedir que su profesional de salud explique cosas y
consiga más información.

El impacto del diagnóstico y tratamiento del cáncer provoca una serie de
respuestas psiconeuroinmunológicas, psicobiológicas y psicosociales que afectan a la
calidad de vida del paciente. El trabajo Diferencias en la calidad de vida: Un estudio
longitudinal de pacientes de cáncer recibiendo tratamiento de quimioterapia.de Terol,
López-Roig, Rodríguez-Marín, Pastor, Mora, Martín-Aragón, Ignacio Leyda, Neipp y Lizon,
fue evaluar y comparar la calidad de vida y el Estado emocional, (ansiedad y depresión)
de 21 pacientes oncológicos entrevistados en dos momentos de su enfermedad, al inicio y
en sus últimos ciclos de quimioterapia. Los resultados mostraron que la calidad de vida
global y la condición física percibida se asociaron entre sí y con la depresión. Sólo la
Condición Física se diferenciaba significativamente entre las fases de estudio. En ambas
fases, los Síntomas de Enfermedad, y el Impacto Económico se asociaron, bien con la
ansiedad o con la depresión. El Impacto Social se relacionó con la depresión y la
ansiedad en la primera fase, y la Discapacidad funcional con la Calidad de vida global,
en la segunda.

26

Al hablar de opciones del tratamiento, el paciente puede preguntar para participar en un
estudio o investigación. Tales estudios, llamados ensayos clínicos, se diseñan para mejorar
el tratamiento del cáncer.

El tratamiento de los pacientes se escoge entre el paciente (cada paciente es distinto) y
la eficacia de ese tratamiento. Es importante recordar, sin embargo, que las estadísticas
son promedios basados en una gran cantidad de pacientes. Los pacientes pueden
desear hablar con el doctor sobre la recuperación (pronóstico). Cuando los doctores
hablan de cáncer el hecho de sobrevivir puede ser el objetivo más que la curación del
paciente.

Conseguir una segunda opinión. Las decisiones del tratamiento son complejas. A veces es
bueno que los pacientes tengan una segunda opinión sobre la diagnosis y el plan de
tratamiento (algunas compañías de seguros requieren una segunda opinión; otras
pueden pagar una segunda opinión si el paciente la solicita). Hay varias maneras de
encontrar otro doctor a consultar:

El doctor del paciente puede poder sugerir un especialista. Los especialistas que tratan
esta enfermedad incluyen a psicólogos, gastroenterologistas, cirujanos, médicos
oncologistas y a oncologistas de la radiación.1

1.2.8. PRONÓSTICO DEL CÁNCER

Ningún médico puede estar completamente seguro de que el paciente que atiende se
vaya a curar. Las posibilidades de una persona dependen primordialmente, de lo
temprano que se haya descubierto la enfermedad, pero también del tipo de cáncer,
pues algunos son más agresivos que otros. Otro factor que interviene es la condición física
del paciente; es muy importante que su forma física sea buena, y la disposición hacia su
enfermedad, ya que debe afrontarla y ayudar con su estado de ánimo a curarla.

A partir de la década de 1990 y con las técnicas terapéuticas disponibles, el cáncer es
curable en aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados. El pronóstico del
cáncer depende sobre todo de:

 La localización del tumor primario.
 El tipo histológico con su grado de diferenciación celular, sus características
biológicas y citogenéticas.

27

 El estado del cáncer o extensión de la enfermedad.
 La edad del paciente.
 El estado funcional o la reserva fisiológica del paciente.

Recientemente, estudios en psiconeuroimnunología apuntan igualmente a la influencia
de los factores emocionales en el curso de la enfermedad.

1.2.9. PREVENCIÓN DEL CÁNCER

Aunque la causa del cáncer es desconocida en muchos casos y multifactorial en otros, se
conocen unos factores de riesgo, que aumentan la probabilidad de padecer cáncer y
que deberían evitarse, como por ejemplo el tabaquismo o todo otro modo de fumar. Se
estima que hasta un 50% de los cánceres podrían ser evitables.

Existe una vacuna recientemente aprobada contra el cáncer de cuello de útero. La
comercialización de esta vacuna fue aprobada en varios países y se estudia la
aprobación de otras vacunas contra el cáncer de piel y el cáncer de próstata [cita requerida].

1.2.9.1. PREVENCIÓN PRIMARIA

Es la detección del cáncer en individuos asintomáticos, con el objetivo de disminuir la
morbilidad y la mortalidad.

 Educación y hábitos saludables:

1. Dejar de fumar: salva y prolonga la vida más que cualquier actividad de Salud
Pública. Además del tabaco con su nicotina, prácticamente todo humo que se
inhala frecuentemente posee elementos carcinógenos (por ejemplo: el alquitrán
es un carcinógeno que se encuentra en diversas sustancias fumables).
2. Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la suficiente
cantidad de nutrientes (en especial vitaminas y elementos como
los fitoesteroles, azufre, selenio y ácidos grasos esenciales como el Omega 3 y
nunca el omega 6 por ser pro inflamatorio y por tanto favorecedor del desarrollo
tumoral), por este motivo se recomienda el consumo dealimentos orgánicos en
particular repollos o coles, coliflores, brecoles o brocolis; frutas ricas en vitamina
C, granada, tomate, almendra, los cítricos ( por ejemplo la cáscara
demandarina posee salvesterol Q40 compuesto con propiedades

28

anticarcinógenas) y los alimentos ricos en fibra — como el pan integral— facilitan
el tránsito intestinal y así la eliminación de toxinas, lo mismo hace el consumo de
más de un litro de agua potable por día (el agua potable debe estar libre o poseer
solo ínfimas cantidades de arsénico).

A día de hoy sabemos que el omega 3 es anti-inflamatorio y que el omega 6 es pro-
inflamatorio, y que ingerimos una cantidad desproporcionada de omega 6,
principalmente por un cambio de alimentación del ganado que pasa a toda la cadena
alimentaria, y por el abuso de grasas y aceites vegetales en alimentos industriales. La soya
y el maíz con el que se alimenta al ganado es una de las causas por las que la incidencia
de cáncer se ha disparado. Sin duda la alimentación es uno de los pilares fundamentales,
ya que la incidencia de cáncer en países altamente contaminados como India es mucho
menor que en los países occidentales. También sabemos que los asiáticos que emigran a
Estados Unidos, en cuestión de 1 o 2 generaciones tienen proporciones de cáncer
similares a la de los americanos y no a la de los asiáticos (mucho más baja en numerosos
tipos de cáncer) La explicación sólo puede estar en la cadena alimentaria
principalmente, y en otras causas como radiaciones ionizantes. Es aconsejable tomar
proporciones de 4:1 entre omega 3 y omega 6. Sin embargo los occidentales tomamos
proporciones de 20:1 o 30:1 a favor de omega 6. Hay que reseñar que los ácidos
grasos omega 6 interfieren en la absorción con los omega 3, y las únicas fuentes
de omega 3 que no contengan altas proporciones de omega 6 son los pescados y nunca,
pese a la publicidad, los vegetales como la soja. Es de reseñar que la pirámide alimenticia
solo recomienda tomar pescado 2 veces por semana por la contaminación de los mares
con mercurio, metal altamente tóxico, por lo que no es recomendable abusar del
pescado ya que los efectos beneficiosos del omega 3 se verían sobrepasados por los
perjuicios del mercurio. En este sentido pueden ser interesantes los suplementos de aceite
de pescado o aceite de krill, molecularmente destilados para desechar los metales
pesados. El té verde ha demostrado ser especialmente eficaz en el tratamiento
antitumoral, por lo que se debería incorporar a la alimentación cotidiana, junto a otras
especias como el curry con alta concentración en cúrcuma, y N-acetyl-cisteina, que
demuestra elevar los niveles de uno de los antioxidantes más potentes conocidos,
sintetizado por nuestro cuerpo: el glutatión.

También otro cambio de alimentación importante, además del citado con los ácidos
grasos, ocurre con el azúcar, y los monosacaridos en general añadidos a la alimentación
industrial y refrescos. La entrada de azúcar en sangre provoca la acción de la insulina y el

29

IGF1. Niveles elevados de insulina e IGF1 incrementan la incidencia de cáncer. Por eso son
aconsejables los carbohidratos complejos y ricos en fibra, y se ha de evitar el pan blanco,
refrescos, hamburgesas, etc, que además de cáncer predisponen a diabetes mellitus y
obesidad y las comorbilidades asociadas. En general, debemos cambiar el modelo de
alimentación por completo, y de preferencia alimentarse de agricultura ecológica libre
de pesticidas y de ganado alimentado con exceso de omega 6. Es también reseñable la
falta de formación de oncólogos en alimentación para minimizar en lo posible la
inflamación y estimular el sistema inmune, por lo que sería deseable la entrada de
nutricionistas especializados en oncología en la sanidad española.Se consideran muy
nocivas las fast foods en especial las que poseen ciclamato de sodio o sacarina como
"endulzantes", así como las abundantes en nitratos (tal como ocurre con los hot dogs),
tampoco resulta conveniente el demasiado consumo de azúcar, del mismo modo
resultan nocivos los alimentos contaminados por micotoxinas (por ejemplo aflatoxinas). Se
recomienda mucho el consumo del aceite de oliva virgen y extravirgen pero se
desaconseja el "aceite de oliva" de tercer refinado; son nocivas las grasas hidrogenadas y
las grasas trans. Se desaconseja absolutamente el uso de aceite refrito y el comer
frecuentemente los alimentos parcial o totalmente quemados. También tienen
compuestos carcinógenos de efectos nocivos, si el consumo es crónico, los alimentos
ahumados. Se desaconseja el consumo asiduo de bebidas alcohólicas: existe una cierta
tolerancia del cuerpo humano a dosis moderadas de bebidas alcohólicas fermentadas
como el vino, la cerveza o la sidra pero resultan muy predispositivas a diversas formas de
cáncer las bebidas alcohólicas destiladas (vodka, whisky, ginebra, etc.).

 El exceso de consumo de grasas animales parece proclivizador para cánceres de
seno.

En cuanto al consumo de carnes, estudios del año 2007 desaconsejan consumir más de
500 g de carne roja por semana, en cambio, se considera positivo el consumo de
pescado, en particular de los llamados pescados azules (como el atún) pero la
contaminación de las aguas hace que los grandes peces puedan acumular en sus tejidos
productos nocivos que los haría tóxicos a largo plazo. Por último, se aconseja estar
sanamente delgado.

 El escaso consumo de fibras vegetales ralentiza la actividad del tracto digestivo lo
cual provoca que se acumulen toxinas en los intestinos, de modo que conviene
una dieta con fibras naturales comestibles (la celulosa de los gajos de los cítricos,

30

la celulosa presente en los panes y harinas integrales, los preparados con arroz
integral —granos de arroz con su cascarilla- etc, son casi siempre benéficos.).

 Evitar la exposición prolongada al Sol (o a otras fuentes de radiaciones UV), es casi
obvio que se deben evitar todo lo posible las exposiciones a otras radiaciones
ionizantes como lo son los rayos x y elementos radiactivos, también se ha
observado un riesgo en las microondas así como en las altas frecuencias
electromagnéticas que se producen cerca de cables de alta tensión o de
poderosas antenas emisoras de radio. Para una persona de tez clara en latitudes
subtropicales (como ocurre en gran parte de Argentina, Australia, España, Grecia,
Italia, México, sur de Estados Unidos etc.) al nivel del mar el tiempo de exposición
directo diario recomendable sería de 30 minutos, luego de este plazo se hace
necesario el uso de protectores contra la radiación ultravioleta. Las personas de
tez clara pueden tolerar mayor asoleamiento en zonas ubicadas entre los paralelos
40° (Sur y Norte) hasta las latitudes polares...si no existen agujeros de ozono,
téngase en cuenta que la radiación solar también se hace muy intensa si se
superan los 1000 msnm o se potencia por reflejo en zonas cubiertas de arena,
nieve, e incluso agua. Las poblaciones de tez más pigmentadas tienen mayor
resistencia al efecto de la radiaciones ultravioletas pero aun así conviene siempre
evitar el exceso de exposición a la radiación solar o toda fuente de UV.

1. Evitar la exposición prolongada a aparatos que causen efectos de radiación (esto
vale por ejemplo para la luz fluorescente y la llamada luz negra sin el adecuado
filtrado).

 El sedentarismo (principalmente la falta de actividad física) y en particular el
sobrepeso es proclivizador de los cánceres.

 Atender las enfermedades gastrointestinales comunes, la bacteria (Helicobacter
pylori) que provoca la úlcera gástrica o úlcera péptica produce toxinas
carcinógenas.

 Observar el desarrollo de lunares en especial los nevos de colores: lunares de gran
tamaño o asimétricos requieren especial precaución y se sugiere su exceresis o
extirpación, en cuanto a queratosis y verrugas siempre es aconsejable la consulta

31

al médico, las verrugas raramente se malignizan aunque conviene la precaución
en especial si afectan zonas genitales o zonas de frecuente rozamiento.

 Quimioprevención: Es la utilización de determinados agentes químicos, naturales o
sintéticos, para revertir, suprimir o impedir la carcinogénesis antes del desarrollo de
una neoplasia maligna.

1. Quimioevitación: Es la evitación de determinados agentes químicos cancerígenos
o de los que no se tiene la seguridad de que no provocan cáncer.
2. Coherente con el punto anterior, el ambiente donde se vive o se trabaja debe
estar en todo lo posible libre de elementos carcinógenos como el smog,
las dioxinas, aerosoles de alquitrán, plomo, PCB, amianto exceso de ozono, o
aguas contaminadas con mercurio o arsénico.

 Las prácticas sexuales deben ser seguras, muchas enfermedades de transmisión
sexual pueden degenerar en cánceres (por ejemplo la hepatitis C y la hepatitis B,
el virus de papilomagenital o el VIH-sida).

 La vida emotiva incide en factores anticancerígenos o, por el contrario,
cancerígenos. Anticancerígeno cuando el estado anímico del individuo es alegre
o de felicidad (muchas veces facilitado por las actividades físicas, las distracciones
y diversiones o, incluso por el buen dormir o por la simple posibilidad de poder ver
luz del día -siempre y cuando no exista un exceso en la exposición solar y menos
aún en los ojos- ); o los cancerígenos cuando el estado emotivo (generalmente
por angustia) bajan la capacidad del sistema inmune, entre los cuales podemos
encontrar principalmente a la depresión (en especial la derivada de los duelos) y
el estrés, pero ante todo, el miedo a la muerte (tanatofobia) o con tendencia a
lahipocondría.

 Vacunación: Las vacunas para determinados virus, pueden prevenir determinados
tipos de cáncer. Por ejemplo la vacunación universal contra la hepatitis B, puede
reducir la incidencia de hepatoma.
 Se ha observado que un déficit crónico de vitamina D predispone al ser humano a
ser afectado por diversos tipos de cáncer.

32

II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La definición de los riesgos y factores son considerados como la mayor circunstancia de
acciones y actividades que contribuyen a producir un daño como el diagnostico precoz y
la mala adquisición de información por parte del paciente y del médico al paciente.
También la rapidez con que se replican las mutaciones celulares.

33

OBJETIVOS

1. GENERALES:

 Identificar la importancia de la interface celular para las células.
 Conocer las causas de la deserción de la interface que provoca
cáncer.

2. ESPECÍFICOS

 Saber cuáles son los beneficios y efectos de un ciclo normal de la
interface.
 Señalar los procesos vitales durante el ciclo.
 Listar los agentes causantes de la deserción.
 Buscar efectos característicos del cáncer por mutación.

34

DEFINICIÓN DE VARIABLES

 Deserción:es la falta de algo o alguien importante en una circunstancia, proceso o
lugar.
 La interface celular: es el período comprendido entre divisiones celulares. Es la fase
más larga del ciclo celular, ocupando casi el 90% del ciclo, trascurre entre dos
mitosis y comprende tres etapas: G1, S, G2.
 Cáncer: es un conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce un
exceso de células malignas (conocidas como cancerígenas o cancerosas), con
crecimiento y división más allá de los límites normales, (invasión del tejido
circundante y, a veces, metástasis).

35

DEFINICIÓN DE VARIABLE OPERACIONAL

 Los más propensos al cáncer

Desde la OMS se señala que en Europa los más expuestos al cáncer son aquellos que
tienen las rentas más bajas y, por tanto, menor consciencia de los factores de riesgo, así
como un acceso más limitado a una adecuada asistencia sanitaria. Este hecho se
constata con que el 72 por ciento de las muertes derivadas del cáncer -del total de 7,6
millones en el mundo- acontecen en países con rentas bajas o medias. La OMS prevé que
las muertes por cáncer sigan aumentando paulatinamente y que, en 2030, 17 millones de
personas fallezcan a causa de esta enfermedad.

 Los cánceres más mortíferos

Para esa fecha, el cáncer de pulmón seguirá como el más mortífero, a pesar de los
esfuerzos globales para reducir el consumo de tabaco.

La mayor tasa de mortalidad por cáncer en Europa se halla en Hungría, donde los
fallecimientos por esta enfermedad afectan a 458 personas de cada 100.000 habitantes,
seguida de Rusia y Ucrania, con una tasa de 347 muertes por cáncer de cada 100.000
personas, lo que según la OMS puede obedecer al alto porcentaje de fumadores de la
zona. En el caso de las mujeres, el cáncer más mortífero es el de mama, que provoca el
17,2 por ciento de muertes, mientras que para los hombres el más peligroso resulta el de
pulmón, responsable del 26,9 por ciento de todos los fallecimientos.

36

ALCANCES Y LIMITES

 Alcances: en aproximadamente el 90% de los pacientes, el dolor por cáncer
puede ser controlado con medidas relativamente sencillas.
Desde hace años los médicos han considerado que la quimioterapia no es eficaz
contra el cáncer de pulmón. Pero recientes investigaciones parecen demostrar
todo lo contrario, y desde hace unos meses en los Estados Unidos la política está
cambiando. A pacientes que se encuentran en la primera fase de cáncer de
pulmón y se someten a una cirugía para extirpar el tumor, también se les aplicas
sesiones posteriores de quimioterapia, una práctica común en otros tipos de
canceres como de pecho o colon.
Con los conocimientos actuales es necesario buscar terapias específicas que nos
sirvan de ayuda para controlar, ya sea profiláctica o asistencialmente, el cáncer.
Múltiples intentos se llevan a cabo día a día con este fin, pero las particularidades
de cada gen implicado en la aparición de la neoplasia son definitorias, por lo que
esta búsqueda se hace muy difícil.

Una de las estrategias seguidas es bloquear la actividad de las proteínas ras
inhibiendo la enzima farnesil transferasa que cataliza la farnesilación del extremo
CAAX box. De esta manera se bloquea la maduración de la proteína y se revierte
la transformación maligna dependiente de ras. Estas drogas no afectan células
normales y en estudios realizados en animales no son tóxicas.

Otra forma de terapia es la que utiliza la capacidad viral de infectar células y
sintetizar en las mismas proteínas virales. Esto se ha aplicado con Adenovirus, virus
que contienen ADN, a los que se le ha insertado genes determinados como el de
p53. Cuando el virus atenuado infecta la célula cancerosa o precancerosa y se
sintetizan las proteínas virales, quedará libre también en la célula el producto del
gen p53 para actuar en lugar del que se encuentra desactivado o funcionando
incorrectamente. De esta manera queda solucionada la pérdida de
heterocigocidad en estas células (58).

37

Una variante importante a seguir en la lucha contra el cáncer es la utilización de
vacunas que logren que el sistema inmune reconozca y ataque las células
cancerosas. Numerosas estrategias son seguidas con este propósito. Entre las más
interesantes está la que utiliza ácidos nucleicos. Este tipo de vacuna contiene
copias de ARN que dirigen la síntesis de determinados antígenos presentes en las
células tumorales que alertan al sistema inmune de la presencia de un tumor. Otra
opción de vacuna la brindan las mismas células cancerosas que tras ser
desactivadas o convertidas en extractos son capaces de activar la inmunidad.
Esta respuesta se puede aumentar manipulando genéticamente las células, de
forma que secreten interleucinas y otras citocinas que disparen la producción de
anticuerpos contra el cáncer. La utilización de péptidos tumorales (fragmentos de
proteínas extraídas del tumor e inyectados al paciente) es otra de las vías para
levantar la respuesta inmune a la enfermedad. Además de todas las posibilidades
anteriores se estudia la producción de vacunas con vectores víricos y bacterianos.
La vacuna como tal consistiría en inyectar en virus y bacterias atenuadas los genes
que fabrican los antígenos tumorales. El paciente produce defensas contra esos
microbios así como contra los antígenos tumorales que sintetiza (59).

En investigaciones realizadas por Allen Oleff y cols. sobre el comportamiento de las
proteínas de los principales oncogenes y genes supresores de tumores en células
de mamíferos asociados con cánceres humanos se estudian las posibles terapias
para eliminar las alteraciones que provocan la malignización celular .

 Límites: debido a que el control del dolor por cáncer es un problema de alcances
internacionales, la OMS insiste en que todas las naciones deben ofrecer alta
prioridad para el establecimiento de programas de vigilancia del alivio del dolor
por cáncer, y aun así un informe del National Cancer Institute Workshop on Cancer
Pain (1990), indica que "el tratamiento inadecuado del dolor y de otros síntomas
del cáncer es un problema de salud pública serio y descuidado".

No existe la sufiente tecnología para crear curas detectando las mutaciones en los
fragmentos de ADN y extirparlos.

38

APORTES

El Instituto de Biomedicia de la Universidad Central de Venezuela, fundado y
dirigido por el Dr. Jacinto Convit, después de tres años de investigaciones con
inmunoterapia en pacientes con riesgos oncológicos, confirmó resultados positivos
para la cura del cáncer de seno, estómago, colon y cerebro.

De acuerdo a lo explicado por el Dr. Convit, la vacuna se encuentra compuesta
por células mutantes del paciente, las cuales poseen varios tipos de células. Para
el científico venezolano, “la mutación es la que provoca la recaída más adelante
en el paciente, al combinar un gramo de células cancerígenas. El paciente
desarrolla una mejoría en su propio organismo por la producción de anticuerpos
que destruyen las células cancerígenas”.Las células tumorales se combinan con el
producto conocido como BCG, que ha sido ampliamente utilizado en la lucha
contra la tuberculosis y la lepra durante varias décadas, así como también en
cáncer de vejiga y como coadyuvante en la inmunoterapia de la Leishmaniasis. A
la fórmula se agrega la acción de la formalina, componente usado en estudios
realizados por un grupo de investigadores en los Estados Unidos contra el ántrax.

Con el debido consentimiento, informado y firmado por 23 pacientes con cáncer
en el colon, estómago y seno, a quienes se les aplicó un modelo experimental de
inmunoterapia, la evolución confirmó resultados alentadores.

Se espera continuar verificando los resultados a mediano y largo plazo para
determinar su verdadera efectividad, aunque hasta el momento se han mostrado
resultados importantes que pueden llevar a este grupo de investigadores a tener
una cura definitiva para el cáncer.Instituciones venezolanas acreditadas en esta
materia, fueron notificadas sobre este modelo de inmunoterapia. La vacuna es de
carácter gratuito y se suministrará en el Hospital Vargas, adscrito al Ministerio del
Poder Popular para la Salud.

El Dr. Jacinto Convit también descubrió, hace varios años, la cura de la lepra,
esfuerzo que lo hizo merecedor del reconocimiento de la comunidad científica
nacional e internacional.

39

III. MÉTODO

SUJETOS

INSTRUMENTOS

40

IV. RESULTADOS

El cáncer es una enfermedad que destruye una o varias partes del cuerpo
y que en ciertos casos es mortal. Esto se da a causa de malas tendencias
de vida personal y familiar. Durante el transcurso de la enfermedad se
necesitan tratamientos y exámenes especiales para verificar la
enfermedad y tratarla. En instalaciones privadas de ayuda pública como
el INCAN surte y proporciona ayuda en relación con estos casos. Los
cánceres más comunes son el de mama y de genital. Muchas personas
aparte de lo material recurren a lo espiritual por medio de la oración.
La medida más eficaz en la prevención del cáncer es la eliminación del
consumo de tabaco, ya que el 30% de las muertes por cáncer son
producidas por su consumo. El control de la dieta también reduce la
mortalidad: disminuir la ingesta calórica para evitar la obesidad, reducción
de las calorías procedentes de la grasa a un 20% de la dieta, reducción del
consumo de carnes rojas, aumento de la ingesta de fibra (cereales, frutas y
verduras) y alimentos protectores (con contenido en vitaminas C y A,
verduras como el repollo, la coliflor, el brócoli o las coles de Bruselas). Debe
limitarse el consumo de alimentos ahumados, en salazón o ricos en nitritos,
así como el consumo de alcohol. El control sobre los factores ambientales
incluye la eliminación de productos cancerígenos en el lugar de trabajo y
en el hogar, como por ejemplo la eliminación de la exposición a las fibras
de asbesto o la reducción del gas radón en el hogar.
Las técnicas de detección precoz pueden realizarse para el cáncer de
cérvix (cuello uterino), mama, colon, recto y próstata. Es recomendable la
realización de un chequeo anual a partir de los 40 años incluso en la
ausencia de síntomas; los países con sistema público de salud no siempre
ofrecen este servicio y el paciente debe sufragar el gasto. El cáncer de
mama se considera uno de los principales problemas de salud en los países
desarrollados y muchas mujeres mueren cada año por esta causa. Las
mujeres mayores de 50 años son las que tienen mayor riesgo de desarrollar
cáncer de mama y el riesgo máximo lo presentan las pacientes con una
edad superior a 75 años. La citología ha demostrado ser un método eficaz
para la detección precoz de cáncer de cérvix. Se recomienda la
realización de una citología cada 3 años siempre que se hayan detectado
2 citologías negativas en intervalos anuales. En muchos países
desarrollados el aumento en el número de personas que disfrutan sus
vacaciones en países de clima cálido ha producido un aumento en el
cáncer de piel. Se recomiendan las medidas preventivas, como el uso de
cremas o pantallas protectoras frente a la acción potencialmente lesiva
de los rayos ultravioletas solares. La adopción generalizada de las medidas
de detección precoz podría reducir la incidencia de cáncer de mama y
colon, e incrementar la tasa de curación del cáncer de mama, colon,
recto, cuello uterino y próstata.

41

V. RECOMENDACIONES

1. Mantener una buena condición física haciendo 30 minutos mínimos de
ejercicio diario.
2. No tomar bebidas muy azucaradas evitando comer lo menos posible y
haciendo un balance de frutas y verdura.
3. Limitar el consumo de carnes rojas, jamón, tocino y carnes procesadas.
4. Evitar el exceso en el consumo y si se puede no ingerir bebidas
alcohólicas.
5. Consumir en lo mínimo la sal y suplementos dietéticos supliéndolos con
alimentos naturales.
6. Durante la lactancia en el periodo de crecimiento del bebe, darle lo
más que pueda del pecho materno.

42

CONCLUSIONES

1. El buen equilibrio físico y mental proporcionan estabilidad y buena salud
para evitar daños y enfermedades como el cáncer.
2. Las azucares en exceso dañan las células desequilibrándolas y como
estas son parte del material genético hacen estragos en la síntesis de
alimentación de las células cambiando sus funciones normales.
3. Tener una buena dieta favorece a la buena nutrición de las células,
como evitar carnes rojas evita que se ingieran materiales dañinos que
alteran la delgada y frágil salud.
4. Los agentes químicos perjudican el correcto control de sustancias
propias del cuerpo causando un exceso o déficit de las mismas
dañando y haciéndolo irreparable.
5. Los alimentos transgénicos y la sal modifican las funciones específicas
de cada parte microscópica de nuestro organismo haciendo que
hagan más rápido su funcionamiento u otro tipo de acción.
6. Desde el nacimiento venimos predispuestos a nacer con cáncer, ya sea
por heredación o por falta de cuidados pre y post natales como por
ejemplo cumplir con los requerimientos mínimos para un buen desarrollo
del niño recién nacido como lo es la lactancia, la cual aporta
nutrimentos únicos para su coordinación y funcionalidad de su
organismo predisponiéndolo a un correcto crecimiento físico y mental.

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