Sindrome Icterico

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Sindrome Icterico

  1. 1. SINDROME ICTERICO Es el incremento de las bilirrubinas, se manifiesta por una coloración amarillenta de la piel y faneras, causada por la fijación de la bilirrubina al tejido graso subcutáneo. En el recién nacido a termino se presenta con una frecuencia del 60 % en pretermino en 80 %.
  2. 2. AGENTE <ul><li>-80 a 85% origen Catabolismo del hem de la hemoglobina por destrucción de los glóbulos rojos que tiene lugar en el bazo y medula espinal. </li></ul><ul><li>- 15 a 20% metabolismo no hemoglobínico del hem en el tejido extraeritrocitico. </li></ul><ul><li>En el plasma circula unida a la albumina, tiene dos sitios de unión </li></ul>
  3. 3. <ul><li>El primero tiene gran afinidad por la bilirrubina mientras que en la otra se une débilmente </li></ul><ul><li>Unida no cruza la membrana celular </li></ul><ul><li>Exceso, penetra en el tejido </li></ul><ul><li>Valores séricos normales de bilirrubinas en el RN en las primeras 24 hrs de vida son de 1.8 mg/dl y de 1 a 5 días de edad son de 6 mg/dl. </li></ul><ul><li>Barrera hematoencefalica </li></ul>
  4. 4. HUESPED <ul><li>Presentarse en el periodo neonatal inmediato como en el tardio </li></ul><ul><li>sobre producción de bilirrubinas: eliminación normal, acumulación del igmento </li></ul><ul><li>disminución en la excresion: producción es normal pero la eliminación es inadecuada, incremento de bilirrubina. </li></ul><ul><li>mixta: producción exagerada con una eliminación deficiente </li></ul>
  5. 5. AMBIENTE <ul><li>Microambiente: infección en el aparato reproductor femenino </li></ul><ul><li>Macroambiente: prematuros o malformaciones </li></ul>
  6. 6. PREVENCION PRIMARIA <ul><li>Programas de control del crecimiento y desarrollo prenatal y posnatal </li></ul><ul><li>Protección especifica </li></ul><ul><li>Anticuerpos pasivos anti-D </li></ul><ul><li>Prevención de infecciones STORCH </li></ul>
  7. 7. PERIODO PATOGENICO <ul><li>ETAPA SUBCLINICA </li></ul><ul><li>ICTERICIA: la BI alcanza cifras de 3 mg/dl </li></ul><ul><li>Catabolismo de 1 gr de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina </li></ul><ul><li>Circula en el torrente sanguíneo unido a la albumina </li></ul><ul><li>El RN normal produce de 6 a 8 mg de bilirrubina por kg de peso en 24 hrs </li></ul>
  8. 8. ETAPA CLINICA <ul><li>Eritrocitos tienen una vida mas corta que en los adulto </li></ul><ul><li>Producción de bilirrubina de 2 a 3 veces mas por kg de peso que en el adulto y su hígado excreta mayores cantidades </li></ul><ul><li>Enzimas que se requieren en los primeros 7 a 10 dias, bajas </li></ul>
  9. 9. <ul><li>Ictericia fisiológica: después del 3 dia de vida </li></ul><ul><li>12.9 mg/dl leche sustituida </li></ul><ul><li>18 mg/dl leche materna </li></ul>
  10. 10. CAUSAS DE SOBREPRODUCCION <ul><li>Incompatibilidad feto-materna de grupo sanguíneo ABO, Rh u otras </li></ul><ul><li>Tx: exaguinotransfusion </li></ul><ul><li>esferositosis hereditaria: globuos en forma esférica, aumento de espesor y aumento de diámetro. </li></ul><ul><li>Tx: esplenectomia </li></ul>
  11. 11. <ul><li>anemias hemolíticas no esferociticas: deficiencia G6PD, piruvatocinasas, entre otras </li></ul><ul><li>policitemia: mayor volumen globular </li></ul><ul><li>Tx: exaguinotransfusion </li></ul>
  12. 12. CAUSAS POR DISMINUCION EN SU SECRECION <ul><li>síndrome de crigler-najjar: erro congento de la falta de glucuronilransfersa </li></ul><ul><li>galactosemia: enfermedad autosomica, incapacidad de las cel hepáticas para metabolizar y excretar bilirrubina. </li></ul><ul><li>Tx: eliminar galactosa de la alimentacion </li></ul><ul><li>hipertiroidismo: retraso en la maduración de glucuroniltransferas </li></ul><ul><li>- tirosinosis: dieta </li></ul>
  13. 13. <ul><li>síndrome de lucy-driscoll: esteroide serico progestacional que inhibe la conjugación de la bilirrubina </li></ul><ul><li>síndrome de dubin-johnson: excresion y regurgitación de la bilirrubina conjugada desde los hepatositos al palsma </li></ul><ul><li>deficiencia de a-1-antitripsina </li></ul>
  14. 14. <ul><li>atresias biliares: obstruccion </li></ul><ul><li>quiste del colédoco: obstruccion </li></ul><ul><li>fibrosis quística del páncreas: hereditario, anormalidades de algunas de las secreciones y enzimas. </li></ul>
  15. 15. CAUSAS MIXTAS <ul><li>Sífilis </li></ul><ul><li>Rubeola </li></ul><ul><li>Herpes </li></ul><ul><li>Citoegalovirus </li></ul><ul><li>hepatitis </li></ul>
  16. 16. PREVENCION SECUNDARIA <ul><li>Prevenir la encefalopatía secuandaria a el SI </li></ul><ul><li>- fenobarbital: aumenta la excresion hepatica </li></ul><ul><li>- inmunoglobulina intravenosa en altas dosis </li></ul><ul><li>- protoporfirinas: inhibidores de la enzima heme-oxigenasa </li></ul><ul><li>- fototerapia </li></ul>
  17. 17. LIMITACION DEL DAÑO <ul><li>Diagnostico oportuno con una atención inmediata y adecuada </li></ul><ul><li>NIVELES DE ATENCION </li></ul><ul><li>Medico general </li></ul><ul><li>Pediatra </li></ul><ul><li>subespecialidad </li></ul>
  18. 18. <ul><li>exposición diaria al sol, de 15 a 20 minutos, puede ser suficiente. </li></ul><ul><li>alimentaciones frecuentes estimulan las deposiciones frecuentes </li></ul>

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