La nefropatía diabética es una complicación común de la diabetes que afecta la función renal. Se manifiesta por proteinuria y, con el tiempo, puede progresar a insuficiencia renal. Su incidencia puede reducirse controlando adecuadamente los niveles de glucosa y presión arterial. El diagnóstico se realiza mediante análisis de orina para detectar microalbuminuria. El tratamiento se enfoca en control glucémico, control de la presión arterial y tratamientos para la insuficiencia renal en estadios avanzados.

1. NEFROPATÍA DIABÉTICA

2. NEFROPATÍA DIABÉTICA
Un tercio de los pacientes
bajo tratamiento por
insuficiencia renal
presentan nefropatía
diabética.
Pacientes con diabetes tipo
1 tienen más probabilidades
(30-40%) de padecer
nefropatía diabética
después de 20 años que los
pacientes con diabetes tipo
2 (15-20%).
Para reducir la incidencia de
nefropatía diabética son
necesarios un buen control
glucémico y corrección de la
hipertensión.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

3. Se manifiesta por la
presencia de proteinuria.
A medida que empeora la
función renal, la urea y
creatinina se acumulan en la
sangre.
El engrosamiento de las
membranas basales
capilares y del mesangio de
los glomérulos renales
produce glomeruloesclerosis
e insuficiencia renal.
La glomeruloesclerosis
difusa es más común que la
glomeruloesclerosis
nodular intercapilar
(lesiones de Kimmelstiel-
Wilson); ambas producen
importante proteinuria.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

4. La glomeruloesclerosis
nodular es una variante
de glomeruloesclerosis
que implica el desarrollo
de lesiones nodulares.
Genera compromiso del
flujo sanguíneo y
pérdida progresiva de la
función renal, con el
tiempo lleva a
insuficiencia renal.
Los cambios en el
glomérulo permiten que
escapen proteínas del
plasma a la orina.
Genera proteinuria,
hipoproteinemia, edema
y otros signos de
compromiso de la
función renal.
Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos. 9° Edición. Wolters Kluwer Heatl.

5. FACTORES QUE FAVORECEN LA AFECTACIÓN RENAL
• Tiempo de evolución de la diabetes. La nefropatía
aparece en el 50% de los pacientes después de 20 años
del comienzo de la diabetes.
• Hipertensión arterial. La presencia de hipertensión
arterial es el factor de riesgo en los diabéticos mas
importante para el desarrollo de nefropatía.
• Hb glucosilada. Hay una relación entre el grado control
de la glucemia medido por el porcentaje de hemoglobina
glucosilada y las lesiones micro vasculares. Por otra
parte el control intensivo de la glucemia enlentece el
desarrollo de la glomerulosclerosis.
Escalada J. (2015). Diagnóstico Y Tratamiento De La Nefropatía Diabética En La Clínica. Clínica Universidad de Navarra.

6. TABAQUISMO: INCREMENTO DEL RIESGO DE
NEFROPATÍA CRÓNICA
El manejo adecuado
de la nefropatía
incluye la
suspensión del
tabaquismo.
El tabaquismo
aumenta el riesgo
de nefropatía
crónica en personas
con y sin diabetes.
Pacientes diabéticos que fuman tienen un
riesgo más alto de presentar
microalbuminuria, y su velocidad de
progresión a la nefropatía crónica es casi del
doble en relación con los no fumadores.
Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos. 9° Edición. Wolters Kluwer Heatl.

7. SÍNTOMAS
• La nefropatía diabética es completamente asintomática hasta que se
produce un daño grave en la función renal, que se traduce como
insuficiencia renal.
Los estudios de laboratorio deben
realizarse de forma periódica (al menos
una vez al año) para detectar precozmente
albuminuria y alteraciones de la función
renal.
Escalada J. (2015). Diagnóstico Y Tratamiento De La Nefropatía Diabética En La Clínica. Clínica Universidad de Navarra.

8. SÍNTOMAS
Las personas que tienen nefropatía más grave y prolongada pueden presentar
síntomas como:
• Fatiga la mayor parte del tiempo
• Malestar general
• Cefalea
• Náuseas y vómitos
• Anorexia
• Edema de miembros inferiores
• Prurito
Medline Plus (2014). Diabetes y Enfermedad Renal. NIH

9. DIAGNÓSTICO
Recolección de orina
de 24 horas
Inconveniente para el
paciente.
Muestra amplia variabilidad
en la excreción de la
albúmina.
Aumentan la excreción de
albúmina: Postura erguida
sostenida, proteínaas
dietéticas y ejercicio.
Es preferible analizar la
proporción albúmina-creatinina
en una muestra aislada de
orina, tomada temprano en la
mañana al despertar.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

10. MICROALBUMINURIA
Resultados de la proporción albúmina-creatinina en una
muestra aislada de orina, tomada temprano en la mañana
justo antes del despertar:
Normal:
<30µg/mg
Microalbuminuria anormal:
Entre 30 y 300µg/mg de
creatinina.
Al menos dos muestras de
orina aisladas tomadas en la
mañana en un período de 3
a 6 meses deben ser
anormales antes de que se
justifique un diagnóstico de
microalbuminuria.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

11. La insuficiencia renal
puede predecirse
mediante tasas
persistentes de excreción
de albúmina superiores a
los 30µm/min.
El control glucémico y
una dieta baja en
proteínas (0.8g/kg/día)
pueden reducir la
hiperfiltración como la
microalbuminuria.
Los aumentos en
microalbuminuria se
correlacionan con
ascensos en la presión
arterial.
La terapia
antihipertensiva
disminuye la
microalbuminuria.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

12. TRATAMIENTO
Tratamiento
Hemodiálisis
Éxito limitado.
Progresión de la enfermedad
de grandes vasos, que
provoca muerte y
discapacidad por isquemia e
infarto al miocardio.
Diálisis peritoneal
ambulatoria crónica
Puede ser un método más
conveniente para
proporcionar diálisis con un
menor índice de
complicaciones.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

13. Trasplante de riñón
Con frecuencia resulta
exitoso en especial de
donantes emparentados.
Para los pacientes con
donantes compatibles y falta
de contraindicaciones
(cardiovasculopatía grave)
es el tratamiento de elección.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

14. Captopril (un inhibidor de la
ACE), 50mg dos veces al día en
diabéticos normotensos impide la
progresión hacia la proteinuria y
evita los aumentos en la tasa de
excreción de la albúmina.
Se ha demostrado que la
microalbuminuria se correlaciona
con la elevación nocturna de la
presión arterial sistólica, es
posible que la terapia
antihipertensiva tenga efecto en
este aspecto en pacientes
diabéticos normotensos.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill
Prevenir:
Control
adecuado de
la glucemia
Corrección
de la
hipertensión
arterial
(130/80
mmHg).

15. • Si el tratamiento es inadecuado, la enfermedad progresa
con proteinuria de gravedad variable, lo que en
ocasiones lleva a síndrome nefrótico con
hipoalbuminemia, edema y aumentos en colesterol LDL
circulante, así como azoemia progresiva.
A diferencia de todos los demás trastornos renales, la proteinuria
asociada a nefropatía diabética no disminuye con la progresiva
insuficiencia renal.
Los pacientes siguen excretando entre 10 y 11 g diarios a medida que
se reduce la depuración de creatinina.
Conforme avanza la insuficiencia renal, hay una elevación en el umbral
renal al que aparece la glucosuria.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

16. PAPILITIS NECROSANTE
• Complicación poco común de la pielonefritis.
• Se presenta sobre todo en pacientes diabéticos.
• Se trata con la administración intravenosa de antibióticos.
Se caracteriza por:
-Fiebre
-Dolor en el costado
-Piuria
-Expulsión de tejido esfacelado de las papilas renales en la orina.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

17. DESCOMPENSACIÓN RENAL POSTERIOR AL USO DE
CONTRASTES RADIOLÓGICOS.
• El uso de medios de contraste en diabéticos con una depuración reducida de
creatinina se asocia con la presentación de insuficiencia renal aguda.
Nefropatía inducida por contrastes: Aumento en la creatinina
sérica de al menos 0.5mg/dl, o de 25%, en comparación con la línea
base posterior a la exposición a contrastes intravenosos.
El aumento sucede poco después
del procedimiento y alcanza sus
niveles máximos 3 a 5 días
después.
Mejora en las próximas 1 a 3
semanas. Frecuentemente es
transitoria, pero puede provocar
alteraciones permanentes.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

18. • Diabéticos con funcionamiento renal normal no parecen estar en mayor
riesgo de nefropatía por contraste.
• Si se considera esencial un estudio de contraste, los pacientes con
concentraciones de creatinina sérica entre 1.5 y 2.5 mg/dl deben hidratarse
adecuadamente.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

19. LA HIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN SALINA HA SIDO LA PIEDRA ANGULAR DE LA
PREVENCIÓN DE NEFROPATÍA POR CONTRASTE.
• Se inicia la infusión de solución salina a 1ml/kg/h 12
horas antes del estudio y se continúa por 12 horas
más después del mismo.
• Se ha sugerido que las infusiones con bicarbonato
de sodio son más efectivas, y es una alternativa de
infusión. Se añaden 150ml de bicarbonato de sodio
(1mEq/ml) a un litro de solución de dextrosa 5% y se
infunde a una tasa de 3.5 ml/kg/h durante una hora
antes del procedimiento y a 1.2 mg/kg/h durante el
estudio, y por 6 horas posterior al mismo.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

20. • También se ha demostrado que la N-acetilcisteína
disminuye la incidencia de nefropatía por contraste.
Régimen de uso oral:
600mg, dos veces al día.
Inicia un día antes del
estudio para un total de
cuatro dosis.
Una combinación de N-
acetilcisteína y solución
salina o bicarbonato de
sodio intravenoso puede
ser de mayor beneficio.
El material de contraste radiológico no debe administrarse a un paciente con
creatinina sérica mayor a 3mg/dl, a menos que el beneficio potencial supere el
alto riesgo de insuficiencia renal aguda.
Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición. McGraw-Hill

21. USO DE LOS MÉTODOS DE ACLARAMIENTO PARA
CUANTIFICAR LA FUNCIÓN RENAL
• La intensidad con la que se “aclaran” diferentes sustancias del plasma
constituye una forma útil de cuantificar la eficacia con la que los riñones
excretan diversas sustancias.
El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen
de plasma que queda completamente desprovisto de la
sustancia por unidad de tiempo.
No hay ningún volumen de plasma que quede completamente
aclarado de una sustancia.
Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 12° Edición. ELSEVIER.

22. EL ACLARAMIENTO DE INULINA PUEDE USARSE
PARA CALCULAR EL FG
• Si una sustancia se filtra libremente (tan libremente
como el agua) y no se reabsorbe ni se secreta en
los túbulos renales, entonces la intensidad con la que se
excreta en la orina (Us ×V)es igual a la filtración de la
sustancia por los riñones (FG × Ps).
Us = Concentración urinaria
de la sustancia
V= Flujo de la orina
Ps = Concentración de la
sustancia en el plasma
Luego:
Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 12° Edición. ELSEVIER.

23. • Una sustancia que cumple estos criterios es la
inulina, una molécula de polisacárido con un
peso molecular de 5.200, que no es producida
por el organismo, se encuentra en las raíces de
ciertas plantas y debe administrarse por vía
intravenosa a un paciente para medir el FG
• La inulina no es la única sustancia que
puede usarse para determinar el FG. Otras
sustancias que se han usado en la clínica para
calcular el FG son yotalamato radiactivoy
creatinina.
Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 12° Edición. ELSEVIER.

24. EL ACLARAMIENTO DE CREATININA Y LA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE CREATININA PUEDEN USARSE PARA CALCULAR FG
La creatinina es un producto final del
metabolismo muscular y se elimina
del organismo casi completamente
por filtración glomerular.
Como la medida del aclaramiento
de creatinina no requiere
administrarlo por infusión
intravenosa al paciente, este
método se usa mucho más que el
aclaramiento de inulina para calcular
el FG en la clínica.
El aclaramiento de creatinina no es
un marcador perfecto del FG porque
una
pequeña cantidad se secreta en los
túbulos, lo que hace que la
cantidad de creatinina excretada
supere ligeramente a la cantidad
filtrada.
Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 12° Edición. ELSEVIER.

25. • En algunos casos puede no ser práctico recoger
la orina en un paciente para medir el
aclaramiento de creatinina (Ccr). Pero podemos
acercarnos a los cambios en el FG midiendo
simplemente la concentración plasmática de
creatinina (Pcr), que es inversamente
proporcional al FG:
Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 12° Edición. ELSEVIER.

26. Si el FG se reduce de forma
súbita al 50%, los riñones
filtrarán
y excretarán de forma
transitoria sólo la mitad de la
creatinina,
lo que provocará su
acumulación en los líquidos
corporales y
aumento de la concentración
plasmática.
Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 12° Edición. ELSEVIER.
Esta concentración
plasmática seguirá
aumentando hasta que se
normalicen la carga filtrada
de la creatinina (Pcr
× FG) y la excreción de crea-
tinina (Ucr× V̇ ) y se recupere
el equilibrio entre la
producción
y la excreción de creatinina.
Esto
sucederá cuando la
creatinina plasmática
aumente aproximadamente al
doble de lo normal.

27. Guyton y Hall. Tratado de Fisiología
Médica. 12° Edición. ELSEVIER.

28. EXAMEN DE DEPURACIÓN DE CREATININA
Es un análisis que ayuda a
proporcionar información sobre
la forma en la que están
funcionando los riñones. Este
examen compara el nivel de
creatinina en la orina con el nivel
de creatinina en la sangre.
Este examen requiere tanto una
muestra de orina como una
muestra de sangre. Se
recogerá la orina durante 24
horas y luego se tomará la
muestra de sangre.
Medline Plus (2015). Examen de Depuración de Creatinina. NIH.

29. Preparación del paciente:
Debe suspender temporalmente
cualquier medicamento que pueda
afectar los resultados del análisis.
Esto incluye antibióticos y
medicamentos para los ácidos
gástricos.
Si la actividad renal es anormal, el
nivel de creatinina en la sangre
aumenta, debido a que se elimina
menos creatinina a través de la
orina.
Valores Normales:
Hombres: 97 a 137 ml/min
Mujeres: 88 a 128 ml/min
Los resultados anormales pueden
indicar:
• Problemas renales como el daño a
las células tubulares
• Insuficiencia renal
• Muy poco flujo de sangre hacia los
riñones
• Daño a las unidades de filtración
en los riñones
• Pérdida de líquidos corporales
(deshidratación)
• Obstrucción de la salida de la
vejiga
• Insuficiencia cardíaca
Medline Plus (2015). Examen de Depuración de Creatinina. NIH.

30. CREATININA EN ORINA
• El paciente debe suspender medicamentos, incluyendo antibióticos como
cefoxitina o trimetoprima y Cimetidina.
Los valores de la creatinina en
la orina (muestra de 24 horas)
pueden fluctuar de 500 a 2,000
mg/día. Los resultados
dependen de la edad y de la
cantidad de masa corporal
magra.
Otra forma de expresar el rango
normal para los resultados del
examen es:
• Hombres: 14 a 26 mg por kg
de masa corporal por día.
• Mujeres: 11 a 20 mg por kg
de masa corporal por día
Medline Plus (2015). Creatinina en Orina. NIH.

31. Los resultados anormales de la creatinina en
la orina pueden deberse a cualquiera de las
siguientes razones:
• Dieta rica en carne
• Problemas renales, como daño a las células
tubulares
• Insuficiencia renal
• Muy poco flujo de sangre a los riñones,
daño a las unidades de filtración
• Infección renal (pielonefritis)
• Descomposición del músculo
(rabdomiólisis) o pérdida del tejido
muscular (miastenia grave)
• Obstrucción de las vías urinarias
Medline Plus (2015). Creatinina en Orina. NIH.

32. Dirección de Calidad de los Servicios de Salud. Guía de Práctica Clínica sobre Prevención y
Detección Precoz de la Enfermedad Renal Crónica en Adultos en el Primer Nivel de Atención.
Ministerio de Salud.

33. Dirección de Calidad de los
Servicios de Salud. Guía de
Práctica Clínica sobre Prevención
y Detección Precoz de la
Enfermedad Renal Crónica en
Adultos en el Primer Nivel de
Atención. Ministerio de Salud.

34. Dirección de Calidad de los Servicios de Salud. Guía de Práctica Clínica sobre Prevención y
Detección Precoz de la Enfermedad Renal Crónica en Adultos en el Primer Nivel de Atención.
Ministerio de Salud.

35. BIBLIOGRAFÍA
1. Gardner D. GREENSPAN Endocrinología Básica y Clínica. 9° Edición.
McGraw-Hill.
2. Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos. 9°
Edición. Wolters Kluwer Heatl.
3. Escalada J. (2015). Diagnóstico Y Tratamiento De La Nefropatía Diabética En
La Clínica. Clínica Universidad de Navarra: http://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/nefropatia-diabética
4. Medline Plus (2014). Diabetes y Enfermedad Renal. NIH:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000494.htm
5. Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 12° Edición. ELSEVIER.
6. Medline Plus (2015). Examen de Depuración de Creatinina. NIH:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003611.htm
7. Medline Plus (2015). Creatinina en Orina. NIH:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003610.htm
8. Dirección de Calidad de los Servicios de Salud. Guía de Práctica Clínica
sobre Prevención y Detección Precoz de la Enfermedad Renal Crónica en
Adultos en el Primer Nivel de Atención. Ministerio de Salud:
http://www.san.org.ar/grupostrabajo/docs/DIPTICO_2sept_rev_externa.pdf