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5 farmacos inotrópicos

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5 farmacos inotrópicos

  1. 1. FARMACOSINOTRÓPICOS +
  2. 2. FARMACOS INOTRÓPICOS +1. Bloquean la ATP-asa dependiente de Na-K: Digitálicos (Cardiotónicos).2. Aumentan los niveles de AMPc: a) Simpaticomiméticos: Dopamina, Dobutamina b) Inhibidores de la fosfodiesterasas: Amrinona, Milrinona3. Aumentan la sensibilidad al Ca de las proteínas contráctiles: a)Levosimendan b)Pimobendan
  3. 3. Fármacos Digitálicos Origen: a) NaturalesPlanta Glucósido natural Glucósido – Principio activoDigitalis purpúrea Glucósido A Digitoxina Glucósido B GitoxinaDigitalis lanata Lanatósido A Digitoxina Lanatósido B Gitoxina Lanatósido C DigoxinaStrofantus gratus Strofantósido Strofantina G u Ouabaína b) Semisintético: Metil Digoxina
  4. 4. CardiotonicosOrigen y composiciónPlanta glucósido natural glucósidoDigitalis purpúrea glucósido A digitoxinaHOJAS glucosido B gitoxinaDigitalis Lanata Lanatósido A Digitoxina Lanatósido B Gitoxina Lanatósido C Digoxina
  5. 5. Otras plantasdigitalicas  Strophantus gratus: ouabaina (la semilla)  Strophantus kombe: cimarina (la semilla)  Urguinea maritima : proscilaridina (el bulbo)  Combalaria majalis  Adonis vernalis  Nereum oleander
  6. 6. Químicaa) Fracción Aglicona o Genina: Núcleo orgánico (ciclo pentano perhidrofenantreno) Lactona Es responsable de la acción farmacológicab) Fracción Glucosídica (glucosa o digitoxosa o ramnosa o cimarosa) Es responsable de la penetración, potencia y duración del fármaco
  7. 7. Mecanismo de acciónInhibición del sistema ATPasa Na/K dependiente Aumento de Na Activación del intercambio Na – Ca Aumento del CaAumento de la fuerza Acumulación del Cade contracciónEfecto Terapéutico Efectos tóxicos
  8. 8. FarmacodinamiaEfectos cardíacos de la Digoxina1) Aumento de la contracción cardíaca (inotropismo +)2) Acciones electrofisiológicas: a. Disminución de la frecuencia sinusal (cronotropismo -) b. Aumenta el automatismo ectópico cardíaco c. Prolonga el período refractario del nodo A-V d. Acorta la duración del PA y de los per. refractarios de la A y el V e. Deprime la vel. de conducción intracardíaco (dromotropismo -) f. Deprime la excitabilidad en los casos crónicos, esclerosis (batmotropismo -) g. Aumenta la excitabilidad en los casos agudos, carditis (batmotropismo +)3) Acciones neuro-hormonales: a. Aumenta el tono vagal b. Inhibe el tono simpático c. Reduce la actividad de la renina plasmática
  9. 9. FarmacocinéticaDigoxina:- VO inicio 30-60 min, efecto máximo 1,5-5 hs- EV inicio 10 min, efecto máximo 30-60 min- El efecto persiste 4-6 días luego de suspender el tratamiento- Biodisponibilidad: 70-80% UP: 25%- Pasa BHE, placenta, 50-85% concentración fetal- En corazón, riñón, hígado: concentración 10-50 veces superior a la plasmática- Biotransformación: hepática 10-20%- Eliminación: renal, más lenta en adultos- Vm: 35-45 hs- En insuf. Renal la Vm se prolonga 2-4 veces- Excreción biliar: 30%, con recirculación enterohepática- Digoxinemia terapéutica: 0,5 a 2 mcg/ml
  10. 10. Beta metil digoxina:- Semisintético- VO: absorción rápida y completa. Biodisponibilidad: 90%- Inicio de acción VO: 0,5 a 2 hs EV: 5 a 20 min- Biotransformación hepática, en digoxina- Vm de eliminación 48-72 hs- Eliminación: renal
  11. 11. Interacciones de la DigoxinaFarmacocinéticas:- Disminuyen su absorción: Colestiramina, Caolin, Pectina, Salvado, Sulfazalina, Neomicina, Antiácidos.- Aumentan su absorción: Eritromincina, Omeprazol.- Disminuyen su biotransformación: Captopril, Diltiazem.- Aumentan su biotransformación: Fenilbutazona, Fenobarbital, DFH.- Disminuyen su eliminación renal: Propafenona, Quinidina, Quinina, Verapamilo, Amiodarona.
  12. 12. Farmacodinámicas:- Bloqueantes B adrenérgicos, Verapamilo, Diltiazem: disminuyen la conductibilidad (bloqueos) y la fuerza de contracción.- Diuréticos: hipopotasemia (arritmias).- Simpaticomiméticos (arritmias).
  13. 13. Efectos tóxicos- Psiquiátricos: delirio, fatiga, confusión.- Visuales: visión borrosa, imágenes amarillentas.- Gastrointestinales: anorexia, náuseas.- Respiratorio: respuesta ventilatoria aumentada a la hipoxia.- CV: arritmias ectópicas auriculares y ventriculares (extrasístoles). Alteraciones de la conducción del nodo SA y AV (bloqueos).- Endócrinas: inhibe el metab. del B-estradiol (hiperestrogenemia, ginecomastia, galactorrea).- Tratamiento: ac con fragmentos Fab purificados obtenidos de antisuero antidigoxina o de ovinos, por vía EV.
  14. 14. Indicaciones- IC con fibrilación auricular- IC sistólica sintomática- Arritmias supraventriculares (TPS)Contraindicaciones- IC con disfunción diastólica (miocardiopatía hipertrófica)- IC secundarias a hipertiroidismo, anemia, fístulas AV- Estenosis subaórtica hipertrófica- Glomerulonefritis, Enf. de Paget, Pericarditis constrictiva- Estenosis mitral, Falla del VD- Relativas: Bloqueos AV avanzados Extrasístoles o taquicardias ventriculares Bradicardia marcada Hipopotasemia grave

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