Hepatic encephalopathy in adults_ Clinical manifestations and diagnosis - UpToDate.pdf

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Encefalopatía hepática en adultos: manifestaciones
clínicas y diagnóstico
Autor: Pedro Ferenci, MD
Redactor de sección: Bruce A. Runyon, MD, FAASLD
Redactor adjunto: Kristen M. Robson, MD, MBA, FACG
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: agosto de 2022. | Última actualización de este tema: 27 de abril de
2022.
INTRODUCCIÓN
La encefalopatía hepática describe un espectro de anomalías neuropsiquiátricas
potencialmente reversibles que se observan en pacientes con disfunción hepática y/o
derivación portosistémica. La encefalopatía hepática manifiesta se desarrolla en el 30 al 45
por ciento de los pacientes con cirrosis y en el 10 al 50 por ciento de los pacientes con
derivaciones portal-sistémicas intrahepáticas transyugulares [ 1,2 ]. El consenso de la
Sociedad Internacional de Encefalopatía Hepática y Metabolismo del Nitrógeno define la
aparición de desorientación o asterixis como la aparición de encefalopatía hepática
manifiesta [ 3 ]. Algunos pacientes con encefalopatía hepática tienen hallazgos sutiles que
solo pueden detectarse mediante pruebas especializadas, una condición conocida como
encefalopatía hepática mínima [ 4-6]. La encefalopatía hepática mínima se observa en hasta
el 80 por ciento de los pacientes con cirrosis [ 7-13 ].
La encefalopatía hepática a menudo es fácil de detectar en pacientes que presentan
síntomas neuropsiquiátricos manifiestos. Puede ser más difícil de detectar en pacientes con
enfermedades hepáticas crónicas que tienen signos leves de función cerebral alterada,
particularmente si la causa subyacente de la enfermedad hepática puede estar asociada con
manifestaciones neurológicas (como la enfermedad hepática alcohólica o la enfermedad de
Wilson).
Este tema revisará las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la encefalopatía hepática
en adultos. La patogenia y el tratamiento de la encefalopatía hepática se analizan en otra
®

parte. (Consulte "Encefalopatía hepática: Patogénesis" y "Encefalopatía hepática en adultos:
Tratamiento" .)
CATEGORIZACIÓN Y CALIFICACIÓN
La encefalopatía hepática se clasifica en función de cuatro factores: la enfermedad
subyacente, la gravedad de las manifestaciones, el curso temporal y la presencia de factores
desencadenantes ( figura 1 ) [ 14-16 ].
Enfermedad subyacente : Se ha propuesto un esquema de clasificación basado en la
enfermedad subyacente [ 14,15 ]:
●
Tipo A: encefalopatía hepática que ocurre en el marco de insuficiencia hepática
aguda
•
Tipo B: encefalopatía hepática que se produce en el contexto de una derivación
portal-sistémica sin enfermedad hepatocelular intrínseca
•
Tipo C: encefalopatía hepática que ocurre en el contexto de cirrosis con
hipertensión portal o derivación sistémica
•
Gravedad de las manifestaciones : la gravedad de la encefalopatía hepática se
clasifica en función de las manifestaciones clínicas ( tabla 1 y figura 2 ) [ 16 ]
(consulte 'Manifestaciones clínicas' a continuación):
●
Mínimo: resultados anormales en pruebas psicométricas o neurofisiológicas sin
manifestaciones clínicas (consulte 'Pruebas psicométricas' a continuación)
•
Grado I: cambios en el comportamiento, confusión leve, dificultad para hablar,
trastornos del sueño
•
Grado II: letargo, confusión moderada
•
Grado III: Marcada confusión (estupor), habla incoherente, dormido pero despierto
•
Grado IV: Coma, que no responde al dolor
•
Los pacientes con encefalopatía de grado I pueden tener asterixis leve, mientras que la
asterixis pronunciada se observa en pacientes con encefalopatía de grado II o III [ 17 ].
La asterixis suele estar ausente en pacientes con encefalopatía de grado IV, quienes en
cambio pueden mostrar posturas de decorticación o descerebración.
Los pacientes con encefalopatía hepática mínima o de grado I se describen como
encefalopatía hepática encubierta, mientras que los pacientes con encefalopatía
hepática de grado II a IV se describen como encefalopatía hepática manifiesta. La
separación de la encefalopatía hepática mínima de la encefalopatía hepática de grado I
es importante para los estudios clínicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La encefalopatía hepática se caracteriza por déficits cognitivos y deterioro de la función
neuromuscular ( figura 2 y figura 3 ). Los pacientes con encefalopatía hepática mínima
tienen déficits cognitivos sutiles, a menudo parecen ser asintomáticos y solo pueden
detectarse con pruebas psicomotoras o electrofisiológicas. Los pacientes con encefalopatía
hepática manifiesta tienen signos y síntomas que pueden detectarse clínicamente, sin el uso
de pruebas psicomotoras (aunque las pruebas psicomotoras pueden ser útiles para evaluar
a pacientes con encefalopatía leve).
Además de las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática, los pacientes
frecuentemente tienen manifestaciones clínicas de enfermedad hepática crónica.
Signos y síntomas : los hallazgos cognitivos en pacientes con encefalopatía hepática varían
desde deficiencias sutiles que no son evidentes sin pruebas especializadas (encefalopatía
hepática mínima) hasta hallazgos más manifiestos, con deficiencias en la atención, el tiempo
de reacción y la memoria de trabajo ( figura 2 y figura 3 ). ) [ 18 ]. Los pacientes con
encefalopatía hepática grave pueden progresar a coma hepático.
Las alteraciones en el patrón de sueño diurno (insomnio e hipersomnia) son
manifestaciones iniciales comunes de la encefalopatía hepática y suelen preceder a otros
cambios en el estado mental o síntomas neuromusculares. A medida que avanza la
encefalopatía hepática, los pacientes pueden desarrollar cambios de humor (euforia o
depresión), desorientación, comportamiento inapropiado, somnolencia, confusión y pérdida
del conocimiento.
El deterioro neuromuscular en pacientes con encefalopatía hepática manifiesta incluye
bradicinesia, asterixis (movimientos de aleteo de las manos extendidas y dorsiflexión),
dificultad para hablar, ataxia, reflejos tendinosos profundos hiperactivos y nistagmo. Con
menos frecuencia, los pacientes desarrollan pérdida de reflejos, posturas transitorias de
descerebración y coma.
Evolución temporal : la evolución temporal de la encefalopatía hepática puede ser
episódica, recurrente (episodios de encefalopatía hepática que ocurren dentro de un
intervalo de tiempo de seis meses o menos) o persistente (un patrón de alteraciones
del comportamiento que siempre están presentes, intercaladas con episodios de
encefalopatía hepática manifiesta). encefalopatía hepática).
●
Factores precipitantes : los episodios de encefalopatía hepática se describen como no
precipitados o precipitados. Si precipita, se deben especificar los factores precipitantes
( tabla 2 ). (Consulte 'Evaluación de las causas precipitantes' a continuación).
●

También pueden estar presentes déficits neurológicos focales. En un informe de 32
pacientes que tenían 46 episodios de encefalopatía hepática, se detectó un signo
neurológico focal en ocho pacientes (17 por ciento de los episodios) [ 19 ]. La más común fue
la hemiplejia. Ninguno de los pacientes con signos neurológicos focales tuvo hallazgos
anormales en la tomografía computarizada o en el examen del líquido cefalorraquídeo. La
resonancia magnética cerebral se realizó en cinco de los ocho pacientes y fue normal en los
cinco. Del mismo modo, a cinco pacientes con signos neurológicos focales se les realizó una
ecografía Doppler de cuello y vasos. En los cinco, la imagen Doppler fue normal. Los déficits
neurológicos focales se resolvieron por completo en siete de ocho pacientes supervivientes
después de seis meses de seguimiento.
Los pacientes con encefalopatía hepática por lo general tienen enfermedad hepática crónica
avanzada y, por lo tanto, tienen muchos de los estigmas físicos asociados con la disfunción
hepática grave. Los hallazgos físicos pueden incluir atrofia muscular, ictericia, ascitis,
eritema palmar, edema, telangiectasias en forma de araña y hedor hepático. Algunos de
estos hallazgos (como atrofia muscular, telangiectasias en araña y eritema palmar)
generalmente están ausentes en pacientes previamente sanos con insuficiencia hepática
aguda, ya que su desarrollo requiere un período relativamente más prolongado de
disfunción hepática. (Consulte "Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección "Manifestaciones clínicas" e "Insuficiencia hepática aguda en adultos:
etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
La sarcopenia es un síndrome de disminución de la masa muscular, la fuerza y

la función
que se ha identificado como un factor de riesgo para la encefalopatía hepática, y esto
posiblemente esté relacionado con la desintoxicación alterada del amoníaco [ 20 ]. En un
metanálisis de cinco estudios que incluyeron 1713 pacientes con cirrosis, la sarcopenia se
asoció con un mayor riesgo de encefalopatía hepática leve y manifiesta en comparación con
la ausencia de sarcopenia (odds ratio [OR] 3,34, IC del 95 % 1,68-6,67 y OR 2,05, 95 % IC 1.28-
3.29, respectivamente) [ 21 ].
Anomalías de laboratorio: las anomalías de laboratorio en pacientes con encefalopatía
hepática pueden incluir concentraciones elevadas de amoníaco arterial y venoso. Además,
los pacientes suelen tener pruebas de función sintética y bioquímica hepática anormales
debido a una enfermedad hepática subyacente. Los pacientes también pueden tener
alteraciones electrolíticas (como hiponatremia e hipopotasemia) relacionadas con la
disfunción hepática y/o el uso de diuréticos. (Consulte 'Amoníaco' a continuación y "Cirrosis
en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Hallazgos de
laboratorio' ).
DIAGNÓSTICO

El enfoque para el diagnóstico de la encefalopatía hepática incluye:
Si bien las concentraciones de amoníaco arterial y venoso a menudo están elevadas en
pacientes con encefalopatía hepática, no se requiere un nivel elevado de amoníaco para
hacer el diagnóstico. Además, se pueden observar niveles elevados de amoníaco en
pacientes que no tienen encefalopatía hepática ( tabla 3 ).
Para pacientes con grados leves de encefalopatía hepática (encefalopatía hepática mínima o
encefalopatía de grado I) en quienes el diagnóstico no está claro, las pruebas psicométricas
y electrofisiológicas pueden ser útiles. En tales pacientes, nuestro enfoque es primero
preguntar sobre signos sutiles de deterioro del estado mental y si los signos apuntan a la
posible presencia de encefalopatía hepática mínima para realizar pruebas psicométricas
(típicamente la prueba de conexión numérica) ( algoritmo 1 ). Una prueba alternativa
pero menos sensible es el Mini-Examen del Estado Mental (MMSE). (Consulte "El examen del
estado mental en adultos", sección sobre 'Pruebas de detección cognitiva' ).
Para los pacientes con encefalopatía hepática más grave (grados III y IV), la escala de coma
de Glasgow puede ser útil para estratificar aún más la gravedad del deterioro neurológico (
figura 2 ) [ 22 ]. (Consulte "Pruebas psicométricas" a continuación y "Pruebas
electrofisiológicas" a continuación y "Manifestaciones clínicas" arriba).
Historia y examen físico : la evaluación debe comenzar preguntando sobre los cambios en
el estado mental, teniendo en cuenta que en pacientes con encefalopatía hepática mínima,
los signos pueden ser sutiles. Se debe preguntar a los pacientes acerca de los cambios en
sus patrones de sueño y en la capacidad cognitiva (disminución de la capacidad de atención,
Una historia clínica y un examen físico para detectar las deficiencias cognitivas y
neuromusculares que caracterizan a la encefalopatía hepática.
●
Exclusión de otras causas de cambios en el estado mental (ver 'Diagnóstico diferencial'
a continuación).
●
Pruebas de laboratorio de suero para descartar anomalías metabólicas.
•
Una tomografía computarizada (TC) del cerebro si los hallazgos clínicos sugieren
que puede haber otra causa para los hallazgos del paciente (como un hematoma
subdural debido a un traumatismo); una tomografía computarizada también puede
demostrar edema cerebral (que se encuentra en el 80 por ciento de los pacientes
con encefalopatía hepática aguda) (consulte "Encefalopatía metabólica tóxica aguda
en adultos", sección "Encefalopatía hepática" ).
•
Evaluación de las posibles causas precipitantes de la encefalopatía hepática (consulte
"Evaluación de las causas precipitantes" a continuación).
●

deterioro de la memoria a corto plazo) que provocan dificultades con las actividades diarias
normales. También se debe preguntar a los pacientes sobre el deterioro del rendimiento
laboral y los accidentes relacionados con el trabajo o la conducción. Los pacientes también
deben ser examinados en busca de signos de disfunción neuromuscular. (Ver
'Manifestaciones clínicas' más arriba.)
Pruebas de laboratorio : el amoníaco es la neurotoxina mejor caracterizada que precipita
la encefalopatía hepática. Sin embargo, no se requiere una concentración sérica elevada de
amoníaco para hacer el diagnóstico y no es específica de la encefalopatía hepática. Además,
los niveles de amoníaco están influenciados por factores como la forma en que se obtiene y
manipula la muestra de sangre. Los niveles séricos de amoníaco no deben usarse para
detectar encefalopatía hepática en pacientes asintomáticos o que tienen cambios en el
estado mental en ausencia de enfermedad hepática o un cortocircuito portal-sistémico.
Deben obtenerse otras pruebas de laboratorio de rutina para excluir otras causas de
cambios en el estado mental (p. ej., hipoglucemia, uremia, alteraciones electrolíticas e
intoxicación) y para buscar condiciones que puedan haber precipitado la encefalopatía
hepática. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' a continuación y 'Evaluación de las causas
precipitantes' a continuación).
Amoníaco : el tracto gastrointestinal es la principal fuente de amoníaco, que ingresa a la
circulación a través de la vena porta. El amoníaco es producido por los enterocitos a partir
de la glutamina y por el catabolismo bacteriano colónico de fuentes nitrogenadas, como la
proteína ingerida y la urea secretada. El hígado intacto elimina casi todo el amoníaco de la
vena porta, convirtiéndolo en urea o glutamina e impidiendo su entrada a la circulación
sistémica. El aumento de los niveles de amoníaco en la sangre en la enfermedad hepática
avanzada es una consecuencia de la función hepática alterada y de la derivación de la
sangre alrededor del hígado. La atrofia muscular, un hecho común en estos pacientes,
también puede contribuir, ya que el músculo es un sitio importante para la eliminación
extrahepática de amoníaco.
Sigue siendo controvertido si medir la concentración sérica de amoníaco en pacientes con
sospecha de encefalopatía hepática. Si bien los niveles de amoníaco venoso y arterial se
correlacionan con la gravedad de la encefalopatía hepática, los niveles se elevan de manera
inconsistente [ 23,24]. La medición de los niveles séricos de amoníaco puede ser útil en
ciertas condiciones (p. ej., control de la eficacia de la terapia para reducir el amoníaco), pero
no se requiere para hacer el diagnóstico de encefalopatía hepática o para el seguimiento a
largo plazo de pacientes con enfermedad hepática avanzada. La precisión de la
determinación de amoníaco está influenciada por muchos factores (como apretar el puño,
usar un torniquete y si la muestra se colocó en hielo). Estos factores deben tenerse en

cuenta al interpretar los resultados. Además, los niveles de amoníaco pueden estar elevados
en una variedad de condiciones no hepáticas ( tabla 3 ).
La concentración de amoníaco venoso no es útil para la detección de encefalopatía hepática,
ya que los niveles varían [ 25 ]. Además, la encefalopatía hepática solo está directamente
relacionada con los niveles de amoníaco hasta aproximadamente el doble de lo normal.
Cualquier aumento adicional de la concentración de amoníaco no contribuye a una mayor
evolución de la encefalopatía hepática [ 26 ].
Al igual que con la concentración de amoníaco venoso, la encefalopatía hepática solo está
directamente relacionada con la concentración de amoníaco arterial hasta
aproximadamente el doble de lo normal. Además, el grado de encefalopatía hepática está
más estrechamente relacionado con la presión parcial de amoníaco gaseoso (pNH3) que con
la concentración de amoníaco arterial total, ya que el amoníaco gaseoso ingresa fácilmente
al cerebro [ 26 ]. El pNH3 se puede calcular a partir del amoníaco total y el pH [ 27 ], aunque
esto rara vez se hace fuera de los estudios clínicos. (Consulte "Encefalopatía hepática:
patogenia" .)
Los niveles de amoníaco posprandial pueden estar más estrechamente relacionados con la
encefalopatía hepática mínima que los niveles en ayunas. Por lo tanto, en los ensayos
clínicos, el amoníaco a menudo se mide después de una comida estándar (o carga de
glutamina) [ 28 ]. En un estudio, la hiperamonemia inducida se asoció con un aumento
significativo de la somnolencia subjetiva diurna y cambios en la arquitectura del
electroencefalograma (EEG) de un episodio de sueño posterior en pacientes con cirrosis [ 29
].
Otros posibles marcadores : los niveles séricos de 3-nitrotirosina pueden estar elevados
en pacientes con encefalopatía hepática mínima. Un estudio encontró que usando un límite
de 14 nM, la 3-nitrotirosina fue 93 por ciento sensible y 89 por ciento específica para
detectar encefalopatía hepática mínima [ 30 ].
Pruebas psicométricas: las pruebas de cabecera que se realizan comúnmente no son lo
suficientemente sensibles para detectar cambios sutiles en la función mental. Como
resultado, se han evaluado varias pruebas psicométricas que cuantifican el deterioro de la
función mental en pacientes con estadios leves de encefalopatía hepática [ 4,31-34 ]. Estas
pruebas son más sensibles para la detección de déficits menores de la función mental que la
evaluación clínica convencional o un EEG [ 31 ]. Se han desarrollado varias pruebas
psicométricas, pero ninguna se usa de forma rutinaria en la práctica clínica. Nuestro
enfoque es utilizar la prueba de conexión numérica si los signos apuntan a la posible
presencia de encefalopatía hepática mínima.

El uso de pruebas psicométricas es limitado porque muchas son engorrosas y consumen
mucho tiempo (hasta dos horas por sesión), su confiabilidad se ve disminuida por un efecto
de aprendizaje cuando se aplican repetidamente y existe poca correlación entre las pruebas
[ 35,36 ]. . Otro problema con las pruebas psicométricas es que no son específicas (es decir,
no pueden diferenciar entre múltiples condiciones subyacentes que pueden conducir a
resultados de prueba similares) [ 37 ]. Este es un problema particular en pacientes con
enfermedad hepática alcohólica o enfermedad de Wilson, ya que ambas están asociadas con
anomalías del sistema nervioso central.
Prueba de conexión numérica (Prueba Reitan) : la prueba psicométrica utilizada con
más frecuencia es la prueba de conexión numérica (NCT o Prueba Reitan), que se administra
e interpreta fácilmente ( figura 4 y figura 5 ) [ 32,33,38 ]. El NCT es una prueba
cronometrada de conexión de números. Los pacientes sin encefalopatía hepática deben
terminar la prueba en un número de segundos menor o igual a su edad en años. En otras
palabras, si un paciente tiene 50 años, debería poder terminar la prueba en ≤50 segundos.
La prueba tradicionalmente tiene dos partes, pero a menudo solo se usa la primera parte de
la prueba ( figura 4 ) porque la segunda parte ( figura 5 ) puede ser confusa y, a
menudo, no agrega información clínica adicional.
Puntuación de encefalopatía hepática psicométrica (PHES) : en un intento por mejorar
el rendimiento de las pruebas de encefalopatía hepática mínima, se combinó una batería de
cinco pruebas de papel y lápiz en un nuevo instrumento, la puntuación de encefalopatía
hepática psicométrica (PHES) [ 39 ]. El PHES incluye una prueba de trazado de líneas, una
prueba de símbolos de dígitos, una prueba de puntos en serie y ambas partes de la NCT.
Examina la percepción visual, la orientación visuoespacial, la construcción visual, la
velocidad y precisión motoras, la concentración, la atención y la memoria. La prueba se
puede realizar en 10 a 20 minutos al lado de la cama. Las puntuaciones posibles van desde
-18 a +6 puntos.
En un estudio, cuando se utilizó un punto de corte de ≤ -4 puntos, la prueba tuvo una alta
sensibilidad y especificidad para detectar encefalopatía hepática leve [ 39 ]. Se encontró que
una versión simplificada de la prueba que consiste solo en el símbolo del dígito, puntos en
serie y trazado de líneas es tan precisa como la prueba PHES completa [ 40 ]. Sin embargo,
un estudio que comparó la prueba PHES con un EEG en 100 pacientes con cirrosis encontró
acuerdo en la detección de encefalopatía hepática mínima en solo el 73 por ciento de los
pacientes [ 41 ]. La pobre correlación puede reflejar diferencias en cómo estas pruebas
detectan varias características de la encefalopatía hepática mínima.
La prueba PHES ha sido recomendada por un panel de expertos internacionales para la
evaluación neuropsicológica de la encefalopatía hepática temprana, aunque en la práctica
rara vez se usa [ 14 ].

Otras pruebas psicométricas : se siguen utilizando pruebas más complejas para estudios
clínicos, que a menudo incluyen múltiples pruebas que miden diferentes funciones
cerebrales (como la memoria, el rendimiento motor, la atención, etc.). La interpretación de
las pruebas a menudo requiere un psicólogo capacitado y métodos estadísticos sofisticados
[ 42 ].
La prueba de control inhibitorio (ICT) es una prueba computarizada de inhibición de la
atención y la respuesta que se ha utilizado para caracterizar el trastorno por déficit de
atención, la esquizofrenia y la lesión cerebral traumática. Se le indica al sujeto que solo
responda a dos letras alternas (X/Y) (llamadas "objetivos") y que no responda cuando
no se alternan (llamadas "señuelos"). Las respuestas de señuelo más bajas, las
respuestas de objetivo más altas y los tiempos de reacción de señuelo y objetivo más
cortos indican un buen rendimiento psicométrico.
●
Un estudio que comparó las TIC con una batería de pruebas psicométricas en 136
pacientes estimó que su sensibilidad para la encefalopatía hepática mínima era del 88
por ciento [ 43 ]. Los pacientes con encefalopatía hepática mínima tenían atractivos ICT
significativamente más altos y objetivos más bajos en comparación con los pacientes
sin encefalopatía hepática mínima. Otro estudio que comparó las TIC con otros
estándares de diagnóstico encontró que las TIC no eran útiles para el diagnóstico de la
encefalopatía hepática mínima a menos que los resultados se ajustaran según la
precisión del objetivo (una medida que refleja el número total de respuestas correctas
de un conjunto de objetivos presentados, como letras específicas en un cadena de
otras letras) [ 44 ].
Las pruebas computarizadas que miden las funciones neurocognitivas (p. ej., la batería
Cognitive Drug Research [CDR]) son una alternativa a las pruebas basadas en papel y
lápiz (como en el PHES). No depende tanto de la función motora del paciente para
completarse. La batería CDR se comparó con la PHES en 89 pacientes con cirrosis [ 45].
Hubo una alta correlación entre los dos métodos de evaluación. La puntuación del
Modelo para enfermedad hepática en etapa terminal se correlacionó con PHES,
mientras que las concentraciones de amoníaco venoso se correlacionaron con los
dominios CDR de Continuidad de la atención y Calidad de la memoria episódica. Hubo
deterioros marcados en las puntuaciones compuestas de CDR que representan la
precisión de la memoria episódica y de trabajo después del desafío con aminoácidos
para aumentar las concentraciones de amoníaco en sangre. Tanto PHES como CDR
regresaron al rango de control después del trasplante de hígado.
●
La tarea de Stroop es una prueba de velocidad psicomotora y flexibilidad cognitiva que
evalúa el funcionamiento del sistema de atención anterior y es sensible para la
detección de deterioro cognitivo en la encefalopatía hepática mínima [ 46 ]. La tarea
●

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Pruebas electrofisiológicas : las pruebas electrofisiológicas para detectar la encefalopatía
hepática mínima incluyen monitoreo de EEG, potenciales evocados y pruebas de frecuencia
de parpadeo crítico. Sin embargo, ninguna de estas pruebas es ampliamente utilizada.
Actividad del electroencefalograma — Los cambios EEG en evolución asociados con la
encefalopatía hepática cada vez más grave consisten inicialmente en una disminución
sincrónica bilateral en la frecuencia de la onda y un aumento en la amplitud de la onda,
asociado con la desaparición de un ritmo alfa normal fácilmente discernible (8 a 13 cps). La
evaluación EEG más simple de la encefalopatía hepática es la clasificación del grado de
anormalidad del trazado EEG convencional. Se puede lograr una evaluación más refinada
con el análisis espectral asistido por computadora del EEG, que permite cuantificar las
variables en el EEG (como la frecuencia EEG dominante media y la potencia de un ritmo EEG
particular). Cambios menores en la frecuencia EEG dominante ocurren en la encefalopatía
hepática leve.53 ].
El monitor de índice biespectral (BIS) es una herramienta rápida de cabecera para
monitorear la actividad de EEG. En un estudio prospectivo, la monitorización BIS fue útil para
tiene dos componentes: estados "apagado" y "encendido" dependiendo de la
discordancia o concordancia de los estímulos. Esta prueba está disponible como una
aplicación para teléfonos inteligentes (EncephalApp Stroop) y se puede administrar en
unos minutos.
La batería repetible para la evaluación del estado neuropsicológico (RBANS) mide una
amplia gama de funciones neurocognitivas relevantes para la encefalopatía hepática
mínima. La prueba se ha utilizado en múltiples ensayos clínicos en los Estados Unidos
para una variedad de trastornos neurológicos y en pacientes con cirrosis avanzada [ 47
]. El RBANS aún no se ha comparado directamente con el PHES y se desconoce su
capacidad de respuesta al tratamiento de la encefalopatía hepática.
●
Otra prueba útil es la medición de los tiempos de reacción a los estímulos auditivos y
visuales [ 48,49 ]. El equipo es económico y el tiempo para realizarlo es razonablemente
corto. Se puede aplicar repetidamente ya que no se ve afectado por los efectos de
aprendizaje.
●
Otras estrategias diagnósticas emergentes se concentran en pruebas y baterías
computarizadas, como la prueba Scan, una prueba computarizada de tiempo de
reacción de tres niveles de dificultad [ 50 ], signos vitales del sistema nervioso central
(SNC) [ 51 ], y Evaluación Inmediata Posterior a la Conmoción y Cognitiva Pruebas
(ImPACT) [ 52 ]. Una prueba sencilla con una aplicación para teléfonos inteligentes
puede ser una herramienta útil para la evaluación repetida de la encefalopatía hepática
mínima [ 46 ].
●

clasificar y controlar el grado de afectación del sistema nervioso central en pacientes con
enfermedad hepática crónica y para clasificar el grado y la progresión de la encefalopatía
hepática [ 54 ].
Potenciales evocados : los potenciales evocados son señales eléctricas registradas
externamente que reflejan voleas sincrónicas de descargas a través de redes neuronales en
respuesta a varios estímulos aferentes. Se clasifican en visuales, somatosensoriales o
acústicos, según el tipo de estímulo [ 55 ]. Una forma más sofisticada de respuestas
evocadas son las respuestas relacionadas con eventos, que requieren algún tipo de función
intelectual. Una respuesta típica relacionada con eventos es el pico P300 después de
estímulos auditivos. El P300 es extremadamente sensible para detectar cambios sutiles en la
función cerebral y puede usarse para diagnosticar encefalopatía hepática mínima [ 56 ].
Frecuencia de parpadeo crítica : las células gliales de la retina están involucradas en la
desintoxicación de amoníaco mediante la síntesis de glutamina. En pacientes con
insuficiencia hepática, presentan cambios morfológicos similares a los observados en los
astrocitos cerebrales, lo que sugiere que la gliopatía retiniana podría servir como marcador
de gliopatía cerebral en pacientes con encefalopatía hepática. Estas observaciones
proporcionaron la base para el desarrollo de una prueba visual (la frecuencia crítica de
parpadeo/fusión) para determinar si hay encefalopatía hepática. Las ventajas de la prueba
son que es objetiva y no se ve afectada por la edad o el nivel de educación/alfabetización del
paciente [ 57-59]. Sin embargo, un metanálisis sugiere que solo es moderadamente sensible
para detectar encefalopatía hepática mínima. El metanálisis incluyó nueve estudios con 622
pacientes y encontró que la frecuencia de parpadeo crítico tenía una sensibilidad para
detectar encefalopatía hepática mínima del 61 % y una especificidad del 79 % [ 60 ].
En un análisis de pacientes con cirrosis y controles, la frecuencia de parpadeo crítico
diferenció a los pacientes con encefalopatía hepática manifiesta de aquellos sin
encefalopatía hepática. Las pruebas de PHES, la frecuencia de parpadeo crítico y una
combinación de PHES y frecuencia de parpadeo crítico no pudieron distinguir de manera
confiable a los pacientes con encefalopatía hepática mínima de los controles o aquellos con
encefalopatía hepática manifiesta [ 61 ].
Imágenes radiológicas : las imágenes radiológicas se usan principalmente para excluir
otras causas de cambios en el estado mental. Por lo general, obtenemos una tomografía
computarizada de la cabeza sin contraste cuando los hallazgos clínicos sugieren que puede
haber otra causa de los cambios en el estado mental del paciente (como un hematoma
subdural por un traumatismo).
Tomografía computarizada y resonancia magnética del cerebro : una tomografía
computarizada sin contraste está indicada en pacientes con encefalopatía hepática
manifiesta en quienes el diagnóstico es incierto, para excluir otras enfermedades asociadas

con coma o confusión. Una tomografía computarizada también puede revelar edema
cerebral generalizado o localizado, lo que sugiere un diagnóstico de encefalopatía hepática.
Imagen por resonancia magnética : la imagen por resonancia magnética (IRM) es
superior a la TC para el diagnóstico de edema cerebral en la insuficiencia hepática, pero no
es un método establecido para diagnosticar la encefalopatía hepática. Se han observado
cambios en las imágenes potenciadas en T1 con una fuerte señal en los ganglios basales en
pacientes con encefalopatía hepática, posiblemente debido a la acumulación de manganeso
[ 62 ]. Sin embargo, estos cambios no son indicadores sensibles ni específicos de
encefalopatía hepática [ 63,64 ].
Espectroscopía de resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones : la
espectroscopía de resonancia magnética (MRS) in vivo es un método no invasivo que se está
estudiando pero que aún no tiene un uso clínico de rutina. Permite la medición en serie de
varios neurometabolitos en el cerebro utilizando una variedad de isótopos, como (1) H, (32)
P y (12) C. Proton (1H) MRS evalúa las concentraciones cerebrales regionales de colina,
creatina (Cr), glutamina/glutamato (Glx), mioinositol y aspartato de N-acetilo, según la
secuencia espectral utilizada. (1H) MRS tiene un enorme potencial para el futuro,
particularmente para documentar los efectos del tratamiento [ 65 ].
Los pacientes con encefalopatía hepática deben mostrar un aumento en la resonancia Glx ya
que el amoníaco se desintoxica en los astrocitos a glutamina por la glutamina sintetasa.
Varios estudios han evaluado los cambios en Glx/Cr en pacientes con diferentes etapas de
encefalopatía hepática [ 66-69 ]. Algunos han mostrado una correlación directa significativa
entre la gravedad de la encefalopatía hepática y Glx/Cr [ 66,67 ], mientras que otros no [
68,69 ]. En otros estudios, los hallazgos en MRI y MRS se correlacionaron con anomalías en
los ganglios basales y la presencia de signos parkinsonianos en pacientes con cirrosis [ 70 ].
Otra observación pertinente es que el aumento de la glutamina cerebral durante la
encefalopatía hepática (representada en la MRS por un aumento de Glx) aumenta la
osmolaridad intracelular. Para mantener el equilibrio osmótico, los astrocitos pierden
osmolitos como el mioinositol (mI). La relación mI/Cr se reduce significativamente en
pacientes con encefalopatía hepática, lo que sugiere que un desequilibrio en el equilibrio
osmótico astrocítico puede contribuir a la patogenia de la encefalopatía hepática [ 68,69 ].
(Consulte "Encefalopatía hepática: patogenia" .)
Los cambios microestructurales de la materia blanca en el cerebro se pueden detectar
mediante el análisis de imágenes de tensor de difusión basado en vóxeles durante la MRS.
La prueba se basa en el cálculo de índices para un coeficiente de difusión aparente (ADC) y
una anisotropía fraccional (FA). Un estudio mostró regiones cerebrales generalizadas con
valores de difusión media cerebral aumentados, lo que indica un mayor contenido de agua y
una disminución de FA en pacientes con encefalopatía hepática [ 71 ]. Los valores medios de

ADC y FA del cerebro de regiones seleccionadas se correlacionaron con las puntuaciones
neuropsicológicas.
La variabilidad entre los resultados de los estudios de MRS de protones puede deberse a
diferencias en las poblaciones de pacientes estudiadas (p. ej., tamaño de la muestra,
gravedad de la encefalopatía hepática, edad y causa de la insuficiencia hepática), diferencias
en las técnicas y los métodos utilizados en el diagnóstico. de encefalopatía hepática.
Otro método, el mapeo T1 con recuperación de inversión parcial (TAPIR), se ha utilizado para
obtener una serie de imágenes ponderadas en T1 para producir mapas T1. En un informe
que utilizó esta técnica, se realizaron imágenes de 15 sujetos de control y 11 pacientes en un
escáner de resonancia magnética de 1,5 T [ 72 ]. El tiempo de medición por paciente con
esta técnica, incluidos los ajustes, fue de aproximadamente cinco minutos. Los cambios T1
en el cerebro de pacientes con encefalopatía hepática se determinaron cuantitativamente
con TAPIR en tiempos de medición breves y clínicamente relevantes. Se observaron
correlaciones significativas entre el cambio en T1 y la gravedad de la encefalopatía hepática
en el globo pálido, el núcleo caudado y el brazo posterior de la cápsula interna.
El metabolismo de la glucosa cerebral se considera un marcador de la función cerebral y, por
lo tanto, debe correlacionarse con el metabolismo del amoníaco cerebral en pacientes con
encefalopatía hepática. Un estudio evaluó esta hipótesis mediante la correlación del
metabolismo del amoníaco plasmático y cerebral con los resultados de la tomografía por
emisión de positrones (13)N-amoníaco y (18)F-fluorodesoxiglucosa en 21 pacientes con
cirrosis y sin encefalopatía hepática o encefalopatía hepática de grado I [ 73 ]. Solo se pudo
demostrar una correlación entre la MRS con el metabolismo del amoníaco cerebral y
plasmático en la sustancia blanca. Por el contrario, las alteraciones de MRS se
correlacionaron con la utilización de glucosa en varias regiones del cerebro. Estos datos
sugieren que el metabolismo cerebral del amoníaco es importante pero no el único factor
causal relacionado con el desarrollo de la encefalopatía hepática.
Evaluación de las causas precipitantes : existen varias condiciones que pueden precipitar
un episodio de encefalopatía hepática en pacientes con enfermedad hepática o una
derivación portal-sistémica ( tabla 2 ). Estos incluyen [ 18,74-77 ]:
Hemorragia gastrointestinal
●
Infección (incluyendo peritonitis bacteriana espontánea e infecciones del tracto
urinario)
●
Hipopotasemia y/o alcalosis metabólica
●
Insuficiencia renal
●
Hipovolemia
●
Hipoxia
●
sedantes o tranquilizantes
●

Los pacientes con encefalopatía hepática deben ser evaluados en busca de posibles causas
precipitantes. Esta evaluación debe incluir:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de los pacientes que presentan cambios en el estado mental es
largo ( tabla 4 ). Si bien se debe considerar la encefalopatía hepática en pacientes con
enfermedad hepática aguda o crónica o un cortocircuito portal-sistémico, particularmente
aquellos con antecedentes de encefalopatía hepática, se deben considerar otras causas de la
confusión del paciente, como un hematoma subdural, insuficiencia renal o cambios en el
estado mental asociados con la enfermedad hepática subyacente del paciente (p. ej.,
enfermedad de Wilson).
Un enfoque general para la evaluación de pacientes con delirio y estado confusional se
analiza en otra parte. (Ver "Diagnóstico de delirio y estados confusionales" .)
CAPACIDAD PARA CONDUCIR
Hipoglucemia
●
Estreñimiento
●
En raras ocasiones, carcinoma hepatocelular y/u oclusión vascular (trombosis de la
vena porta o de la vena hepática)
●
Un historial para determinar si el paciente ha estado expuesto a algún medicamento o
toxina (incluido el alcohol)
●
Exploración física para buscar signos de hemorragia gastrointestinal o hipovolemia (ver
"Abordaje de la hemorragia digestiva alta aguda en adultos", sección sobre
"Manifestaciones hemorrágicas" y "Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de
depleción de volumen en adultos", sección sobre "Exámenes clínicos").
manifestaciones' )
●
Búsqueda de fuentes de infección con cultivos de sangre y orina, así como paracentesis
para pacientes con ascitis (ver "Peritonitis bacteriana espontánea en adultos:
Diagnóstico" )
●
Química sérica de rutina para buscar anomalías metabólicas y electrolíticas.
●
Alfafetoproteína sérica (ver "Características clínicas y diagnóstico del carcinoma
hepatocelular", sección sobre 'Alfafetoproteína' )
●

Una preocupación en los pacientes con encefalopatía hepática mínima es si tienen un mayor
riesgo de sufrir accidentes de tráfico, ya que la disminución de la función cognitiva en otras
poblaciones (como las que padecen demencia) se ha asociado con dicho riesgo [ 78 ]. Los
estudios que evalúan esta pregunta han llegado a conclusiones dispares. La mayoría sugiere
que los pacientes con encefalopatía hepática mínima tienen un mayor riesgo de accidentes [
4,79-83 ], aunque un estudio piloto de individuos estables con cirrosis encontró que
mientras el 66 por ciento de los sujetos tenían encefalopatía hepática mínima, no
presentaban mayor deficiencias en su aptitud para conducir [ 84 ].
Decidir cuándo y cómo evaluar la capacidad motriz de los pacientes con cirrosis es complejo.
Las pruebas psicométricas por sí solas no parecen ser útiles para evaluar la aptitud para
conducir. Se deben considerar varios factores [ 83 ]:
Las ramificaciones legales relacionadas con la conducción y la encefalopatía hepática siguen
estando mal definidas [ 85 ]. Hasta que haya más datos disponibles, utilizamos el siguiente
enfoque [ 86 ]:
Los datos disponibles sugieren que la mayoría de los pacientes con cirrosis no tienen
encefalopatía hepática mínima en ningún momento dado y no tienen una capacidad de
conducción alterada cuando se mide en condiciones de la vida real.
●
Los medios óptimos para identificar a los pacientes en riesgo de conducir siguen sin
estar claros.
●
La legislación con respecto a la notificación de personas con capacidad de conducción
disminuida varía según el estado de los Estados Unidos y según el país en otros
lugares. Por lo tanto, puede que no sea posible restringir la conducción en función de
los resultados de pruebas específicas en todas las regiones.
●
No está claro con qué frecuencia se debe reevaluar la capacidad de conducción de los
pacientes.
●
Puede ser razonable restringir la conducción en pacientes con encefalopatía hepática
persistente asociada con cirrosis, particularmente en aquellos en quienes el curso
clínico, el examen físico y los informes de familiares sugieren que pueden tener un
mayor riesgo de accidentes.
●
Las pruebas neuropsiquiátricas para detectar encefalopatía hepática mínima son
razonables en los centros donde están disponibles, particularmente en pacientes con
mayor riesgo, como aquellos con cirrosis avanzada (Child-Pugh Clase B o C), grandes
cortocircuitos portal-sistémicos (p. ej., transyugular portal intrahepático -derivación o
cirugía sistémica), hepatopatía alcohólica o episodios previos de encefalopatía
hepática. Sin embargo, se desconoce la rentabilidad de este enfoque. Otra opción sería
●

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Cirrosis" y "Enlaces de las pautas de la sociedad: Adulto con estado
mental alterado en el departamento de emergencias" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá
de lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un
lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º 6.º , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos
artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente
son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un
nivel de lectura de grado 10 y son mejores para los pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
que dichos pacientes se sometan a un examen de manejo realizado por un examinador
capacitado, pero no se ha estandarizado cómo se deben realizar dichos exámenes de
manejo.
Un enfoque gradual (como restringir la conducción a distancias cortas durante el día)
puede ser adecuado para pacientes con deterioro neuropsiquiátrico leve y buenos
informes de conducción de familiares.
●
La reevaluación de los pacientes con riesgo de enfermedad hepática progresiva debe
hacerse de forma individual.
●
a grado
a 12
Tema básico (consulte "Educación del paciente: Encefalopatía hepática (Conceptos
básicos)" )
●

Definición: la encefalopatía hepática describe el espectro de anomalías
neuropsiquiátricas potencialmente reversibles que se observan en pacientes con
disfunción hepática. (Ver 'Introducción' arriba.)
●
Manifestaciones clínicas: la encefalopatía hepática se caracteriza por déficits
cognitivos y deterioro de la función neuromuscular ( figura 2 y figura 3). Los
hallazgos cognitivos en pacientes con encefalopatía hepática varían desde déficits
sutiles que no son evidentes sin pruebas especializadas (encefalopatía hepática
mínima) hasta hallazgos más evidentes, con alteraciones en la atención, el tiempo de
reacción y la memoria de trabajo. Los pacientes con encefalopatía hepática grave
pueden progresar a coma hepático. Las deficiencias neuromusculares incluyen
bradicinesia, hiperreflexia, rigidez, mioclonías y asterixis. Las alteraciones en el patrón
de sueño diurno (insomnio e hipersomnia) son manifestaciones iniciales comunes de la
encefalopatía hepática y suelen preceder a otros cambios en el estado mental o
síntomas neuromusculares. (Consulte 'Manifestaciones clínicas' arriba y 'Categorización
y clasificación' arriba).
●
Diagnóstico: el enfoque para el diagnóstico de la encefalopatía hepática incluye (
algoritmo 1 ) (consulte "Diagnóstico" más arriba):
●
Una historia clínica y un examen físico para detectar las deficiencias cognitivas y
neuromusculares que caracterizan a la encefalopatía hepática.
•
Pruebas psicométricas si se sospecha encefalopatía hepática mínima.
•
Exclusión de otras causas de cambios en el estado mental: pruebas de laboratorio
de suero para descartar anomalías metabólicas, una tomografía computarizada del
cerebro si los hallazgos clínicos sugieren que puede haber otra causa para los
hallazgos del paciente (como un hematoma subdural por traumatismo).
•
Si bien las concentraciones de amoníaco arterial y venoso a menudo están elevadas en
pacientes con encefalopatía hepática, no se requiere un nivel elevado de amoníaco
para hacer el diagnóstico. Además, se pueden observar niveles elevados de amoníaco
en pacientes que no tienen encefalopatía hepática ( tabla 3 ).
Evaluación de las causas desencadenantes: los pacientes con encefalopatía hepática
deben ser evaluados en busca de posibles causas precipitantes ( tabla 2 ). Esta
evaluación debe incluir (ver 'Evaluación de las causas precipitantes' arriba):
●
Un historial para determinar si los pacientes han estado expuestos a algún
medicamento o toxina (incluido el alcohol)
•
Examen físico para buscar signos de sangrado gastrointestinal o hipovolemia
•

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 1237 Versión 39.0

GRÁFICOS
Descriptores de encefalopatía hepática
El paciente con encefalopatía hepática (EH) debe caracterizarse por un componente de cada una de las
cuatro columnas. Ejemplo de descripción recomendada de un paciente con HE: "El paciente tiene HE, Tip
Grado 3, Recurrente, Precipitado (por infección del tracto urinario)". La descripción puede complementa
con clasificaciones operativas (p. ej., la puntuación de coma de Glasgow o el rendimiento psicométrico).
EHM: encefalopatía hepática mínima.
De: Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, et al. Encefalopatía hepática en enfermedades hepáticas crónicas: Guía práctica de 2014 de la
Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades del Hígado y la Asociación Europea para el Estudio del Hígado.
Hepatología 2014; 60:715. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.27210/abstract . Copyright © 2014 Asociación America
para el Estudio de Enfermedades del Hígado. Reproducido con permiso de John Wiley & Sons Inc. Esta imagen ha sido proporcion
por Wiley o es propiedad de Wiley. Se necesita más permiso antes de poder descargarlo en PowerPoint, imprimirlo, compartirlo o
enviarlo por correo electrónico. Comuníquese con el departamento de permisos de Wiley por correo electrónico:
permisos@wiley.como use el servicio RightsLink haciendo clic en el enlace 'Solicitar permiso' que acompaña a este artículo en Wi
Online Library ( http://onlinelibrary.wiley.com ).
Gráfico 101899 Versión 1.0

Criterios de West Haven para la encefalopatía hepática
WHC
incluido
MHE
ISHEN Descripción
Criterios
operativos
sugeridos
Comentario
sin deterioro Sin encefalopatía en
absoluto, sin
antecedentes de EH
Probado y
demostrado ser
normal
Mínimo
Encubierto
Alteraciones
psicométricas o
neuropsicológicas de
pruebas que exploran
la velocidad
psicomotora/funciones
ejecutivas o
alteraciones
neurofisiológicas sin
evidencia clínica de
cambio mental
Resultados
anormales de
pruebas
psicométricas o
neuropsicológicas
establecidas sin
manifestaciones
clínicas
Sin criterios
universales para
el diagnóstico
Se requieren
estándares
locales y
experiencia
Grado I Falta de conciencia
trivial
Euforia o ansiedad
Lapso de atención
acortado
Deterioro de la suma o
resta
Ritmo de sueño
alterado
A pesar de estar
orientado en el
tiempo y el espacio
(ver más abajo), el
paciente parece tener
algún deterioro
cognitivo/conductual
con respecto a su
estándar en el
examen clínico o a los
cuidadores.
Los hallazgos
clínicos
generalmente no
son
reproducibles.
Grado II Abierto Letargo o apatía
Desorientación por el
tiempo
Cambio de
personalidad evidente
Comportamiento
inapropiado
dispraxia
asterixis
Desorientación
temporal (al menos
tres de los siguientes
son incorrectos: día
del mes, día de la
semana, mes,
estación o año) ± los
otros síntomas
mencionados
Hallazgos clínicos
variables, pero
reproducibles
hasta cierto
punto
Grado III Somnolencia a
semiestupor
Desorientación
también por el
espacio (al menos
Hallazgos clínicos
reproducibles

Sensible a los
estímulos
Confundido
Gran desorientación
Comportamiento
extraño
tres de los siguientes
mal informados: país,
estado [o región],
ciudad o lugar) ± los
otros síntomas
mencionados
hasta cierto
punto
Grado IV Coma No responde ni
siquiera a estímulos
dolorosos.
Estado comatoso
usualmente
reproducible
Todas las condiciones deben estar relacionadas con insuficiencia hepática y/o derivación
portosistémica.
WHC: criterios de West Haven; EHM: encefalopatía hepática mínima; ISHEN: Sociedad
Internacional de Encefalopatía Hepática y Metabolismo del Nitrógeno; HE: encefalopatía
hepática.
De: Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, et al. Encefalopatía hepática en enfermedades hepáticas crónicas: Guía práctica de
2014 de la Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades del Hígado y la Asociación Europea para el
Estudio del Hígado. Hepatología 2014; 60:715. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.27210/abstract .
Copyright © 2014 Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades del Hígado. Reproducido con permiso de John
Wiley & Sons Inc. Esta imagen ha sido proporcionada por Wiley o es propiedad de Wiley. Se necesita más permiso antes
de poder descargarlo en PowerPoint, imprimirlo, compartirlo o enviarlo por correo electrónico. Comuníquese con el
departamento de permisos de Wiley por correo electrónico: permisos@wiley.como use el servicio RightsLink haciendo
clic en el enlace 'Solicitar permiso' que acompaña a este artículo en Wiley Online Library ( http://onlinelibrary.wiley.com
).

Características clínicas de la encefalopatía hepática en adultos
Diagrama que representa el grado de encefalopatía hepática en adultos y las
características clínicas asociadas con etapas avanzadas.
Datos de: Conn HO, Lieberthal MM. Los síndromes de coma hepático y lactulosa. Lippincott Williams &
Wilkins, Baltimore 1979.

Precipitantes de la encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis
drogas
Benzodiazepinas
Hipnóticos no benzodiacepínicos (p. ej., zolpidem)
estupefacientes
Alcohol
Aumento de la producción, absorción o entrada de amoníaco en el cerebro.
Ingesta excesiva de proteínas en la dieta
Infección
Alteraciones electrolíticas como la hipopotasemia
Estreñimiento
Alcalosis metabólica
Deshidración
vómitos
Diarrea
Hemorragia
diuréticos
Paracentesis de gran volumen
Derivación portosistémica
Derivaciones radiográficas o colocadas quirúrgicamente
Derivaciones espontáneas
Oclusión vascular
Trombosis de la vena hepática
Trombosis de la vena porta
Carcinoma hepatocelular primario

Evolución de la encefalopatía hepática

Diagnóstico diferencial de la hiperamonemia
síndrome de Reye
Enfermedad renal
Infección del tracto urinario con un organismo productor de ureasa (p. ej., Proteus mirabilis )
ureterosigmoidostomía
Choque
Esfuerzo muscular severo/ejercicio pesado
Fumar cigarrillos
Hiperamonemia transitoria en recién nacidos
Ciertos errores congénitos del metabolismo (defectos del ciclo de la urea y acidemia orgánica)
Cualquier causa de derivación portosistémica de sangre.
Nutrición parenteral
Después de la quimioterapia de dosis alta
Drogas como:
Ácido valproico
barbitúricos
estupefacientes
diuréticos
Alcohol
intoxicación por salicilatos
Infección sistémica por Mycoplasma hominis o Ureasplasma spp en receptores de trasplante de
pulmón

Pruebas y tratamiento para la encefalopatía
hepática mínima
HE: encefalopatía hepática; EHM: encefalopatía hepática mínima;
PHES: puntuación psicométrica de encefalopatía hepática; RBANS:
batería repetible para la evaluación del estado neuropsicológico.
Reproducido de: Iduru S, Mullen KD. ¿La desaparición del lápiz? Nuevas pruebas
asistidas por ordenador para la encefalopatía hepática mínima. Gastroenterología
2008; 135:1455. Ilustración utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los
derechos reservados.

Prueba de Reitan para encefalopatía hepática
(parte A)
La prueba de Reitan (prueba de conexión de números) es una
prueba de cabecera de uso común que es útil para detectar
encefalopatía hepática.
Paso 1: asegúrese de que el paciente esté lo suficientemente
alerta para cooperar en esta prueba, pueda ver
adecuadamente, tenga una superficie para escribir, pueda
contar y pueda sostener un bolígrafo o un lápiz.
Paso 2: Muéstrele al paciente cómo conectar los números en
la muestra para la parte A (cuadro inferior).
Paso 3: Informe al paciente que cronometrará la prueba y
completará las conexiones numéricas del 1 al 25 lo más

rápido que el paciente pueda sin levantar la pluma o el lápiz
del papel.
Paso 4: Si ocurre un error, indíquelo inmediatamente y
permita que el paciente corrija el error. El tiempo total
transcurrido para completar la prueba, incluido el tiempo
dedicado a corregir errores, es la puntuación.
Paso 5: Registre el tiempo empleado para completar la
prueba. Si lleva más de 3 minutos completar la prueba A,
registre ">3 minutos" como puntuación.
Una persona alerta sin encefalopatía hepática debería poder
completar la parte A de la prueba en segundos, similar a su edad en
años.

Prueba de Reitan para encefalopatía hepática
(parte B)
La prueba de Reitan (prueba de conexión de números) es una
prueba de cabecera de uso común que es útil para detectar
encefalopatía hepática. La parte B de la prueba puede seguir a la
finalización de la parte A, pero no todos los médicos la utilizan.
Paso 1: asegúrese de que el paciente esté lo suficientemente
alerta para cooperar en esta prueba, pueda ver
adecuadamente, tenga una superficie para escribir, pueda
contar y pueda sostener un bolígrafo o un lápiz.
Paso 2: Muéstrele al paciente cómo conectar los números y
las letras de la muestra para la parte B (cuadro inferior),

alternando entre los números y las letras (es decir, 1-A-2-B-3-
C, etc.).
Paso 3: Informe al paciente que cronometrará la prueba y que
completará las conexiones de números y letras del 1 a la L lo
más rápido que el paciente pueda sin levantar el bolígrafo o el
lápiz del papel.
Paso 4: Si ocurre un error, indíquelo inmediatamente y
permita que el paciente corrija el error. El tiempo total
transcurrido para completar la prueba, incluido el tiempo
dedicado a corregir errores, es la puntuación.
Paso 5: Registre el tiempo empleado para completar la
prueba. Una puntuación promedio es de 75 segundos,
mientras que >273 segundos se considera deficiente.

Causas comunes de delirio y estados confusionales
Drogas y toxinas
Medicamentos recetados (p. ej., opioides, sedantes hipnóticos, antipsicóticos, litio, relajantes
del músculo esquelético, polifarmacia)
Medicamentos sin receta (p. ej., antihistamínicos)
Drogas de abuso (p. ej., etanol, heroína, alucinógenos, uso no medicinal de medicamentos
recetados)
Estados de abstinencia (p. ej., etanol, benzodiazepinas)
Efectos secundarios de los medicamentos (p. ej., hiperamonemia por ácido valproico,
confusión por quinolonas, síndrome serotoninérgico)
Venenos:
Alcoholes atípicos (etilenglicol, metanol)
Toxinas inhaladas (monóxido de carbono, cianuro, sulfuro de hidrógeno)
Derivado de plantas (p. ej., Jimson weed, Salvia)
Infecciones
Septicemia
infecciones sistémicas; delirio relacionado con la fiebre
Trastornos metabólicos
Alteración electrolítica (elevada o deprimida): sodio, calcio, magnesio, fosfato
Trastorno endocrino (deprimido o aumentado): tiroides, paratiroides, páncreas, hipófisis,
suprarrenal
hipercarbia
Hiperglucemia e hipoglucemia
Estados hiperosmolares e hipoosmolares
hipoxemia
Errores congénitos del metabolismo: porfiria, enfermedad de Wilson, etc.
Nutricional: encefalopatía de Wernicke, deficiencia de vitamina B12, posiblemente deficiencias
de folato y niacina
Trastornos cerebrales
Infecciones del SNC: encefalitis, meningitis, absceso cerebral o epidural
Convulsiones epilépticas, especialmente estado epiléptico no convulsivo*
Lesión craneal*

Encefalopatía hipertensiva
Desórdenes psiquiátricos*
Insuficiencia orgánica sistémica
Falla cardiaca
Hematológicos: trombocitosis, hipereosinofilia, crisis de células blásticas leucémicas,
policitemia
Insuficiencia hepática: aguda, crónica
Enfermedad pulmonar, incluyendo hipercapnia e hipoxemia
Insuficiencia renal: aguda, crónica
Trastornos físicos
quemaduras
Electrocución
Hipertermia
Hipotermia
Trauma: con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, lesión en la cabeza*, embolia grasa
SNC: sistema nervioso central.
* Trastornos que, si bien no son verdaderamente sistémicos o "médicos", pueden producir el
cuadro clínico de delirio o estado confusional en todos los demás aspectos.

Divulgaciones de contribuyentes
Peter Ferenci, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar. Bruce A Runyon, MD, FAASLD Consultor/Consejos asesores: Mallinckrodt. Todas las
relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas. Kristen M Robson, MD, MBA,
FACG No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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