Carcinogénesis ovárica: tipos I y II

Federico Failach Navarro
Residente de III año Medicina Interna
Servicio de Oncología - Unidad Oncológica
CCM

Epidemiologia
• La epidemiologia actual se basa en datos
de los últimos 30 años.
• El riesgo de cáncer de ovario es de 1/70
mujeres
• Predominio de mujeres blancas en Europa
y EU.
• Factores de riesgo asociado
(nulíparas, historia familiar, menarquia
temprana y menopausia tardía)
• Factores protectores asociados
Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N
(uso de anticonceptivos, paridad, ligadura de
Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.

Factores de riesgo


Epidemiologia

*Por 100.000 H año
Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N
*International Agency for Research on Cancer; 2010 Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J
Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.

Epidemiologia
• Incidencia 21.650; mortalidad 15.520

• Principal causa de muerte por cáncer
ginecológico

• La quinta causa de muerte por cáncer en
los EU.


Epidemiologia


Síndrome familiar
• Genes supresores de tumores BRCA1 y BRCA2
(17q y 13q)
• BRCA1 5382insC, BRCA1 185delAG y la
mutación BRCA2 en 6174delT.
• Riesgo de cáncer de ovario en mujeres
Askenazi 16%-44%
• Alto riesgo de cáncer de mama por mutaciones
10% Ca
en BRCA 1 y 2 Ovario
Mujeres
• El síndrome de Lynch II (MSH2 y MLH1) Askenazi

Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12;
N Engl J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.

Tamizaje
• La supervivencia a 5 años en estadios
tempranos 90% vs E III-IV (30%)
• 75% de los casos se detectan en estadios
avanzados
• Métodos actuales:
 Imágenes ultrasonido (VPP:<10% ? E. Nagell)
 CA 125 (S:57%, VPP:16%)
 Examen recto-vaginal y pelvis.
• Posibles marcadores tumorales, incluyendo el
ácido lisofosfatídico (LPA) y CA-125II, así como
la proteómica.88 (2008) 285–299;J Gynecol Pathol.Clin N April2627(2): 151–160.
Surg Clin N Am
Engl J Med 2004;351:2519-29. Int
Hematol Oncol
2008
Am (2012) 1–12; N
;

Historia natural
• Cancer de ovario:
 Extensión directa
(vejiga, recto, útero, peritoneo)
 Difusión linfática (pelvis, ganglios
paraorticos, Ect)
 Exfoliación de células malignas (abdomen
superior)
• 75% diagnosticados en estadios III y IV
• Síntomas inespecíficos (9 meses)
• SGO 2007 distensión abdominal, urgencia

Clasificación FIGO


Tumores de ovario borderline
• 5 – 20% de los CA ovarios
• Bajo potencial malignos, crecimiento lento
• El diagnostico 82% en estadio I TS: 99%
• Estadios avanzados con TS: 80-95%
• Salpingooforectomia unilateral (CCP)
• Implantes invasivos con riesgo de recidiva
45% (no impacta en la supervivencia)
• QT adyuvante (carboplatino/paclitaxel)

Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J
Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.

Tumores en estadio tempranos I
y II
• 25 % de los casos
• Estadificación quirúrgica
• Estadificación conservadoras mujeres
jóvenes +fertilidad
• QT adyuvante (carboplatino/paclitaxel)
EORTC 82% vs 74%
• GOG n: 312 x 6 ciclos QT (27% vs 19%
No P)

Cancer de ovario epitelial
avanzado
• Presentación mas común 75% de los
casos
• Cirugía citoreduccion optima + QT basada
en platino
• El régimen de QT adyuvante estándar
para el CA de ovario x 6 ciclos
carboplatino (área bajo la curva, 6-7,5) y
paclitaxel (175 mg/m2). Remisiones de un
80%.
• Bevacizumab ha demostrado mejorar la
supervivencia global (Gynecol Oncol

“We believe that one of the main reasons
for this is that the dogma underlying
ovarian carcinogenesis is flawed”

Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl
J Med 2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.

Concepción heredada
Carcinogénesis ovárica

Tumor pobremente diferenciado

Invasión local

Metástasis


Tipos de tumores epiteliales

TIPO I TIPO II

Carcinoma micropapilar seroso Tumor maligno mixto mesodérmico
(MPSC) (MMMTs)

Carcinoma mucinoso Carcinoma seroso

Carcinoma endometriode Carcinoma indiferenciados

Carcinoma de células claras


Diferencias tipo I y II
• Bajo grado • Alto grado
• Derivan de lesiones • No derivan de
precursoras (TBL) lesiones precursoras
• Comportamiento • Comportamiento
indolentes agresivo
• Estabilidad genética • Inestabilidad genética
• Mutaciones • Mutación de TP53
KRAS, BRAF, PTEN,
Beta catenin.


Biología molecular de CA ovario
Cistoadenoma Seroso Inclusión superficie ovárica
Peritoneo
Trompa de Falopio
KRAS mut KRAS wt
BRAF mut BRAF wt

APST APST

MPSC MPSC

Cambios CA seroso CA seroso CA seroso CA seroso
Genéticos Bajo grado Alto grado Alto grado Alto grado
moleculares (Grado 1 ) (Grado 3) (Grado 2) (Grado 3)
KRAS/BRAF Mutación Mutación Tipo salvaje Tipo salvaje

TP53 Tipo salvaje Tipo salvaje Mutación Mutación

Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin
TIPO I TIPO II N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med 2004;351:2519-29.
Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.

Mutaciones en cáncer de ovario

VEFG
EGFR

TIPO II PI3K Ras TIPO I
Mutación Akt Raf Mutación
TP 53 KRAS; BRAF
mTOR Mek

Mapk NUCLEO
CDK STAT 3,4,5

Proliferación
Transcripción de genes
Invasión
Metástasis
Resistencia a la apoptosis
Angiogénesis

Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299; Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 1–12; N Engl J Med
2004;351:2519-29. Int J Gynecol Pathol. 2008 April ; 27(2): 151–160.

SOLO EN EL MUNDO
Óleo obra de Josef Israel (1824-1911)

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