La diabetes es un trastorno metabólico que causa hiperglucemia debido a un defecto en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o ambos. Existen varios tipos de diabetes que se distinguen por su etiología, pero la más frecuente es la diabetes tipo 2 relacionada con la obesidad. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y orina que miden los niveles de glucosa y hemoglobina glicosilada. El objetivo del tratamiento es lograr la normoglucemia a trav

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Diabetes Mellitus
(etiología, fisiopatología, diagnóstico, clínica)
Cristina Romero Delgado
Farmacéutica Residente

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INDICE
 Introducción
 Epidemiología
 Etiología
 Diagnóstico
 Fisiopatología
 Clínica
 Complicaciones
 Resumen
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Diabetes
 Trastornos metabólicos
 Hiperglucemia por defecto secreción
insulina, defecto acción insulina, o ambos
 Afectados: metabolismo hidrocarbonado,
pero también metabolismo proteico y lipídico
 Mal uso de la glucosa; tríada clásica:
poliuria, polidipsia y polifagia.
 Espectro clínico amplio: manifestaciones
catabólicas, a otras consecuencia de
afectación progresiva órganos y aparatos.

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Epidemiología
 Elevada morbilidad, 4ª causa de muerte prematura
en mujeres y 8ª en hombres
 En el mundo >180 millones con diabetes (OMS), en
2030 el doble
 1:20 muertes, 1:10 entre 35 y 64 años
 1ª causa de inclusión en tratamiento sustitutivo
renal, ceguera en adultos, amputacion no
traumática de miembros inferiores
 x2-4 posibilidad de cardiopatía isquémica y
trombosis cerebral

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INSULINA
 Producida x céls beta
 [gluc]>70 mg/dL
Síntesis Gluc Uso Gluc
Insulina

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 Déficit absoluto de producción de insulina (5-
10%)
 Tipo 1A: destrucción autoinmune células beta
(95%)
 Tipo 1B: mecanismo no identificado
(idiopática)
DIABETES TIPO 1

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DIABETES TIPO 2
 Forma +frecuente (90-95%)
 Resistencia acción insulina, secreción insulina
defectuosa o ambas
 Obesidad abdominal en 85% (Dx: Sdre.
metabólico)
 Edad dx >40 años

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 Defectos genéticos de las células beta:
diabetes tipo MODY
 Defectos de la acción de la insulina de
etiología genética
 Enfermedad del páncreas exocrino
 Endocrinopatías
 Fármacos u otras sustancias químicas
 Infecciones, otros síndromes genéticos
Otros tipos de Diabetes Mellitus

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Diabetes gestacional
 Aparición de intolerancia a la glucosa e
hiperglucemia durante el embarazo
 En condiciones normales, la glucemia suele ser
normal o baja durante el 1ºtrimestre
 Tolerancia recuperada después del parto
 30-60% padecer diabetes

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Diagnóstico

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Cribado en pacientes asintomáticos
 IMC>25 kg/m2
o presencia de varios factores
de riesgo
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 >45 años. Si resultados normales, repetir a
los 3 años. Si alto riesgo, identificar otros
factores de riesgo

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Prevención
 DM1: No hay evidencia clínica
 DM2: familiares tienen 5-10 veces + riesgo
de padecerla
 Factores de riesgo: Edad avanzada, etnia,
obesidad, distribución grasa corporal,
sendentarismo, nivel socioeconómico bajo,
tolerancia alterada a la glucosa, HTA,
hiperlipemia
 Dieta y ejercicio reducen 60%

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Patogenia de la Diabetes Mellitus 1
 Predisposición genética + agresión ambiental
+ factores inmunitarios que destruyen las
células beta pancreáticas
 Manifestación clínica de la diabetes cuando
se destruyen 80-90% de células beta
 Principal gen: región HLA del cromosoma 6
 Las células de los islotes pancreáticos son
infiltradas por linfocitos (insulitis)

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Patogenia de la Diabetes Mellitus 2
 Mecanismo de herencia desconocido, pero
70-90% de concordancia entre gemelos
 Enfermedad poligénica y multifactorial
 80-90% obesos
 Resistencia a la insulina y secreción anormal
 Trastorno de la secreción de insulina,
resistencia periférica a ésta y producción
hepática excesiva de glucosa
 Primero: Intolerancia a la glucosa

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Manifestaciones clínicas. DM1
 <30 años
 Inicio síntomas brusco
 Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y
pérdida de peso
 También debut como: cetoacidosis diabética
 Insulina
 Período luna de miel: las necesidades de
insulina son bajas y el control metabólico
fácil de conseguir

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Manifestaciones clínicas. DM2
 Edades intermedias o avanzadas
 Debut como descompensación hiperosmolar
 80% obesos
 Clínica insidiosa
 Normalización glucemia + control factores de
riesgo cardiovascular

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Complicaciones agudas
 Hipoglucemia
 Cetoacidosis diabética: en diabéticos tipo 1
 Descompensación hiperosmolar: en diabéticos
tipo 2

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Cetoacidosis Diabética
Glucemia>250 mg/dL
Cuerpos cetónicos positivos en orina
Acidosis metabólica (pH<7,3) con anión gap elevado
(>10) y disminución del HCO3- (<18 mEq/L)
Déficit de insulina + aumento glucagón: hiperglucemia y
diuresis osmótica
Cetogénesis y acidosis metabólica
Náuseas, vómitos y dolor abdominal. Si no se trata:
obnubilación y coma
Tratamiento: hidratación, insulinoterapia, potasio,
bicarbonato

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Descompensación hiperosmolar
 Hiperglucemia >600 mg/dL
 Ausencia de cetosis
 Ancianos diabéticos con infección
 35% sin diagnóstico previo de diabetes
 Deshidratación, convulsiones, hemiplejía, coma,
microtrombosis, coagulación vascular
diseminada
 15% mortalidad
 TTO: Hidratación, insulina, potasio, bicarbonato
(si acidosis láctica)

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Hipoglucemia
 Omisión o retraso de una comida
 Exceso de insulina o hipoglucemiantes
orales
 Ejercicio intenso
 Sudoración, nerviosismo, temblor, palidez,
palpitaciones, sensación de hambre, cefalea,
visión borrosa, confusión, convulsiones
 Tto: Si consciente hidratos de carbono vía
oral, si no, glucagón vía sc o im + glucosado

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Complicaciones crónicas
 Vasculares
 Microangiopáticas: retinopatía, nefropatía,
neuropatía
 Macroangiopáticas: cardiopatía isquémica,
enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial
periférica
 No Vasculares: Gastroparesia diabética,
disfunción sexual, afecciones de la piel

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Resumen
 Hiperglucemia
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 Trastornos metabólicos de CH, lípidos, y
proteínas, consecuencia de defectos en
secreción o acción de insulina
 Incidencia DM2 aumentando: obesidad,
sedentarismo, edad poblacional
 Meta: normoglucemia = reducción
complicaciones y mejora calidad de vida
 Dx: HbA1c>6,5%, gluc plasmática ayunas>126
mg/dL, gluc p 2h>200 mg/dL, si síntomas gluc pl
azar>200 mg/dL

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