2. shock Estado fisiopatológico dinámico e inestable
caracterizado por reducción en la perfusión tisular
DISFUNCIÓN DE LA BOMBA DE IONES DE LA
MEMBRANA CELULAR
FUGA DE CONTENIDO INTRACELULAR AL ESPACIO
EXTRACELULAR
REGULACIÓN INADECUADA DEL PH INTRACELULAR
EDEMA INTRACELULAR
disminución suministro de O2 tisular
Se desarrolla como resultado de condiciones que
causan una disminución del volumen intravascular,
una distribución anormal del volumen intravascular
y/o un deterioro de la función cardiovascular
3. Causas mas frecuentes de shock
La hipovolemia por gastroenteritis : causa más común de shock
pediátrico
El trauma, incluido el shock hemorrágico
Sepsis
El shock cardiogénico y obstructivo ocurre con mucha menos
frecuencia en los niños.
La mortalidad por shock es menor entre los niños que entre los
adultos
4. FISIOLOGICOS DE ADECUADO SUMINISTRO DE O2
GASTO
CARDIACO
EQUILIBRIO
ENTRE EL FLUJO
SANGUINEO Y
DEMANDA
METABOLICA
CONTENIDO
DE OXIGENO
EN SANGRE
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Gasto cardiaco Resistencia vascular periférica
Volumen sistólico
5. Mecanismo Compensatorios
Variables fisiológicas que el cuerpo puede manipular para compensar la perfusión comprometida
GASTO CARDIACO
TAQUICARDIA
Signo común de disminución de perfusión y shock temprano
TAQUICARDIA
Signo común de disminución de perfusión y shock temprano
Aumento de la FC
6. Mecanismo Compensatorios
Volumen sistólico Aumento de la resistencia vascular periférica
Vasoconstricción
Mantiene la presión de perfusión a pesar de la
disminución del gasto cardíaco.
La sangre se desvía de las estructuras periféricas
hacia el corazón y el sistema nervioso central
7. FISIOPATOLOGÍA
El shock puede desarrollarse a partir de una variedad
de condiciones:
Volumen de sangre circulante insuficiente (precarga)
Cambios en la resistencia vascular (poscarga)
Insuficiencia cardíaca (contractilidad
Obstrucción al flujo sanguíneo
• Disminución en la perfusión
Disfunción orgánica
• Aumento de lactato
Acidosis metabólica
Activación de neutrófilos y la liberación de citocinas
• Compensación. Taquicardia, aumento de la contractibilidad cardiaca,
vasoconstricción periférica
Respuesta de estrés adrenérgico
• Aumento de glucolisis y lipolisis
Hormonas: catecolaminas, corticoides, glucagón
Los efectos nocivos de la disminución de la perfusión
tisular
8. Shock daño de órganos
diana
shock irreversible muerte
Se caracteriza por un continuo de etapas fisiológicas que comienzan con un evento desencadenante inicial que
provoca una alteración sistémica en la perfusión tisular
ETAPAS DE CHOQUE
SHOCK COMPENSADO
• TA normal
• FC aumentada
• Vasoconstricción periférica
(piel fría, pulsos periféricos
disminuidos y oliguria
SHOCK DESCOMPENSADO
• TAS disminuye o normal (en el
que ha perdido 30-35% volemia)
• FC muy aumentada
• Signos de disfunción orgánica
(alteración del estado mental).
SHOCK IRREVERSIBLE
• Hipotensión marcada
• Bradicardia
• Daño orgánico progresivo,
irreversible
10. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Shock mas común en pediatría
Disminución de la precarga por la pérdida de líquido extravascular o
intravascular.
Gasto cardíaco cae cuando cae la precarga.
CAUSAS: Pérdida de líquidos y electrolitos ( gastroenteritis o diuresis
osmótica), hemorragia (por traumatismo), fuga capilar (obstrucción
intestinal o quemaduras), ingesta inadecuada de líquidos y pérdidas
insensibles (p. ej., fiebre, taquipnea o quemaduras).
11. Shock Distributivo
• vasodilatador resulta de una disminución de la RVS
Distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la microcirculación y
una perfusión tisular inadecuada.
Aumento de la permeabilidad capilar (perdida del tono vascular) con
pérdida de plasma desde el espacio intravascular hacia los tejidos.
Puede provocar hipovolemia funcional con disminución de la precarga.
El shock distributivo generalmente se asocia con un gasto cardíaco normal
o aumentado
12. SHOCK DISTRIBUTIVO
SEPSIS
• Etiología mas común
de shock distributivo
• INFECCION
• Respuesta
inflamatoria masiva
con liberación de
citoquinas y oxido
nítrico que lleva a la
vasodilatación
ANAFILAXIA
• Reacción de
hipersensibilidad
inmediata mediada por IgE
alérgica potencialmente
mortal a un estímulo.
• De granulación de
mastocitos, que lleva a la
liberación de citoquinas
vasodilatadoras
NEUROGÉNICO
• Poco común,
generalmente
transitorio, que sigue
a una lesión aguda en
la médula espinal o el
sistema nervioso
central, lo que resulta
en la pérdida del tono
venoso simpático.
13. Diagnostico clínico, en un niño con sospecha de infección con hipotermia o
hipertermia y signos clínicos de inadecuado perfusión tisular
Sepsis
14. SHOCK CARDIOGENICO
Resultado de una falla de la bomba
Se manifiesta fisiológicamente como una función sistólica disminuida
y un gasto cardíaco reducido
El shock cardiogénico es poco común entre los niños
ARRITMIAS
o Enfermedades cardíacas estructurales, las
intoxicaciones por drogas y la hipotermia
o Bradiarritmias y bloqueo cardiaco completo
o FV Y TV
15. En el shock obstructivo, el deterioro del gasto cardíaco se
producen cuando el flujo sanguíneo se obstruye físicamente.
Las causas adquiridas de shock obstructivo incluyen
taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y embolia
pulmonar masiva.
Los bebés con enfermedades cardíacas congénitas
dependientes de ductus, como la coartación de la aorta y el
síndrome del ventrículo izquierdo hipoplásico, pueden
presentarse en shock cuando el conducto arterioso se cierra
durante las primeras semanas de vida.
SHOCK OBSTRUCTIVO
16. OLIGURIA
TFG disminuida,
resultado de la
derivación del flujo
sanguíneo renal
Características:
TAQUICARDIA
Hallazgo temprano
Inespecífico
CAMBIOS EN LA PIEL
Fría, pegajosa,
pálida, moteada.
DETERIORO DEL ESTADO
MENTAL
apáticos o agitados,
hiporeactivo,
obnubilación y el coma ACIDOSIS LACTICA
Suministro inadecuado de
oxígeno y la disminución de
la eliminación por parte
hígado, riñones y músculo
esquelético
17. CARACTERISTICAS COMUNES DEL SHOCK
HIPOTENSION
Hallazgo tardío
Vasoconstricción compensatoria podría
retrasar la hipotensión.
Para los niños, la hipotensión se define como una presión arterial sistólica inferior al quinto percentil de lo
normal para la edad
Menos de 60 mmHg en recién nacidos a término (0 a 28 días)
Menos de 70 mmHg en bebés (1 mes a 12 meses)
Menos de 70 mmHg + (2 x edad en años) en niños de 1 a 10 años
Menos de 90 mmHg en niños de 10 años o más
18. Evaluación inicial en el niño con shock
Reconocer temprano a los niños en shock (antes de que desarrollen hipotensión), cuando es más
probable que respondan favorablemente al tratamiento.
Aunque la causa del shock puede no ser evidente inicialmente, el tratamiento debe comenzar de
inmediato.
OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN INICIAL
IDENTIFICACIÓN AFECCIONES
POTENCIALMENTE MORTALES
RECONOCIMIENTO RÁPIDO DEL
COMPROMISO CIRCULATORIO
CLASIFICACIÓN TEMPRANA
DEL TIPO Y CAUSA DEL SHOCK
19. Evaluación inicial en el niño con shock
Evaluación rápida:
Triángulo de evaluación pediátrica
Apariencia
Respiración
Circulación
RESPIRACION
VIA AREA PERMEABLE
TAQUIPNEA O
DIFICULTAD PARA
RESPIRAR
SECUNDARIO A
ACIDOSIS METABOLICA
COMPROMETEN LA
VIDA
NEUMOTORAX A TENSION
TAPONAMIENTO CARDIACO
CARDIOPATÍA CONGÉNITA
DUCTAL DEPENDIENTE
EMBOLISMO PULMONAR
MASIVO
APARIENCIA
• Tono deficiente, una mirada
desenfocada o un llanto débil
pueden ser indicadores de una
disminución de la perfusión
cerebral. Hiporeactivo
20. Evaluación inicial en el niño con shock
CIRCULACION
Perfusión deficiente a menudo se
puede identificar rápidamente.
CARACTERÍSTICAS A EVALUAR
• Calidad de los pulsos central y
periférico
Temperatura de la piel
• Llenado capilar
• Frecuencia cardíaca
ANAMNESIS
Sintomatología: Diarrea, vómitos
Antecedentes
Exposición a alérgenos
Medicación
EXAMEN FISICO
Completo, incluidos los signos
vitales con oximetría de pulso,
peso.
21.
22. Evaluación inicial en el niño con shock: PARACLINICOS
SHOCK
HIPOVOLÉMICO SIN
HEMORRAGIA
• Glicemia,
electrolitos, lactato
en sangre, tira
reactiva, rx tórax, rx
abdomen
SHOCK
HIPOVOLÉMICO CON
HEMORRAGIA
• Los anteriores, mas
• Hematocrito, gases
en sangre arterial o
venosa, tipo y
compatibilidad
cruzada, Estudios de
coagulación
•Radiografía de
tórax
• Eco FAST
SHOCK SEPTICO
• Hemograma
completo con
diferencial, Lactato
en sangre
Electrolitos séricos,
función renal,
Bilirrubina total
sérica ,
transaminasas, TP e
INR, PTT,
Fibrinógeno y
dímero D,
Policultivos, Análisis
de orina, Pruebas
serológicas,
Biomarcadores
inflamatorio
SHOCK
CARDIOGENICO
• EKG
• POCUS
SHOCK OBSTRUCTIVO
• Estudios de imagen
Lactato >
4 mmol/L = 36.03 mg/dL
23. MANEJO INICIAL DEL SHOCK EN NIÑOS
OBJETIVOS TEMPRANOS DE LA TERAPIA
TAS >P5
Pulsos fuertes y distales iguales a los pulsos
centrales
Piel tibia, con relleno capilar <2 segundos
Estado mental normal
Diuresis ≥1 ml/kg por hora
MONITORIZACION
CONTINUA
DETERMINACION
ULTRASONICA DEL INDICE
CARDIACO, DEL GASTO
CARDIACO, DE LA RVS Y
VOLUMEN SISTOLICO
MEDICION DEL LACTATO
(DISMINUCION)
24. MANEJO INICIAL
MANEJO INICIAL
DEL SHOCK
HIPOVOLEMICO,
DISTRIBUTIVO,
CARDIOGENICO
Reposición de
líquidos
Terapias
farmacológicas
especificas
OBSTRUCTIVO
Taponamiento
cardíaco
Embolia
pulmonar
Neumotórax
Cardiopatía congénita
ductal dependiente
Pericadiocentesis
Anticoagulación,
embolización
Toracotomía O
toracocentesis
Prostaglandina E1
Identificación y
tratamiento
inmediato de la causa
Identificación y
tratamiento inmediato
de la causa
25. MANEJO INICIAL USO DE OXIGENO SUPLEMENTARIO
ACCESO VENOSO O IO
GLUCOMETRIA TRATAR HIPOGLICEMIA
HIPOCALCEMIA
RESUCITACION HIDRICA
SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOTONICOS
Lactato de ringer vs
solución salina 0,9%
COLOIDES (ALBUMINA 5%)
TRANSFUSION SANGUINEA
Malaria, anemia, desnutrición
26. ¿Cuanto de liquido?
Shock descompensado SIN signos de sobrecarga de líquidos, se debe
iniciar la infusión de cristaloides isotónicos, infusión rápida de 20 ml/kg
durante cinco a 10 minutos en niños hipotensos y sin hallazgos de shock
cardiogénico.
shock compensado 10 a 20 ml/kg durante 5 a 20 minutos
shock cardiogénico que pueden estar hipovolémicos, se debe administrar
líquido con precaución (menor volumen y durante un período de tiempo
más largo) 5 a 10 ml/kg durante 15 a 30 minutos
27. FX DE RIESGO PARA LA TERAPIA HIDRICA AGRESIVA
• Choque cardiogénico (cardiopatía congénita ductal-dependiente)
• Anemia severa
• Desnutrición severa
• SIADH
• Lesiones penetrantes en el torso
• Shock obstructivo
Revaluar después del bolo inicial,
los objetivos de la terapia hídrica
y signos de sobrecarga hídrica
SIGNOS DE SOBRECARGA HIDRICA
Disminución de la oxigenación
Estertores
Ritmo de galope
Hepatomegalia
antes y después de cada bolo.
28. En los siguientes 15 – 60
min
Los niños que no hayan mejorado, deben continuar recibiendo cristaloides
isotónicos en bolos de 20 ml/kg hasta un total de 60 ml/kg durante los
primeros 30 a 60 minutos de tratamiento.
Identificar trastornos en el calcio y electrolitos e iniciar el tratamiento.
Iniciar una terapia antimicrobiana apropiada en shock séptico
SI HAY SIGNOS SOBRECARGA HIDRICA 5 a 10 ml/kg infundidos durante 15 a 30 minutos
29. VASOACTIVOS
La terapia con fármacos vasoactivos puede iniciarse en niños con
posible shock cardiogénico o neurogénico que no han respondido
a los líquidos y en niños con signos de shock séptico que no han
respondido a 60 ml/kg o más de bolos de líquidos isotónicos.
Tienen efectos sobre la contractilidad miocárdica, la FC y la
vasculatura que pueden mejorar el gasto cardíaco
30. VASOACTIVOS
EPINEFRINA Estimula el corazón y es un potente vasoconstrictor. Relaja el músculo liso bronquial. Uso: pacientes
con anafilaxia y pacientes con shock séptico.
NOREPINEFRINA Estimula el corazón y provoca vasoconstricción. Los efectos vasoconstrictores suelen ser mayores
que los efectos sobre la contractilidad y la frecuencia cardíaca. Útil en shock séptico.
DOBUTAMINA Aumenta la contractilidad miocárdica y FC. También disminuye la RVP, lo que puede causar
hipotensión. Puede ser útil para pacientes normotensos con función miocárdica disminuida.
MILRINONA E INAMRINONA Los inhibidores de la enzima fosfodiesterasa mejoran la contractilidad cardíaca y
reducen la poscarga. Shock cardiogénico.